慢性肝病的中醫(yī)藥診療課件

慢性肝病的中醫(yī)藥診療（優(yōu)選）慢性肝病的中醫(yī)藥診療第一部分慢性肝病的中醫(yī)藥診療1.1慢性肝病的含義慢性肝病包括病毒性肝炎（主要是乙型和丙型）、非酒精性脂肪肝、酒精性脂肪肝、代謝性肝病、藥物性肝病、免疫性肝病、肝硬化和肝癌等常見病。慢性肝病在我國發(fā)病率較高，并呈上升趨勢。其病程較長，病情復(fù)雜，遷延難愈。目前國內(nèi)外采用先進(jìn)的科學(xué)技術(shù)和醫(yī)學(xué)方法對該病進(jìn)行了大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，取得了一定的成果，但治療效果并不滿意。中醫(yī)藥采用中醫(yī)學(xué)辨證論治和整體觀念指導(dǎo)思想，在慢性肝病的治療中積累了大量經(jīng)驗(yàn)，具有一定的優(yōu)勢。慢性肝病多由病毒、酒精、藥物及不明原因引起，常伴有肝區(qū)痛、腹脹、食欲減退、倦怠乏力、黃疸、腹水、肝掌蜘蛛痣等癥狀體征。病名根據(jù)慢性肝病患者不同的臨床表現(xiàn)，多屬于中醫(yī)學(xué)“黃疸、脅痛、積聚、鼓脹”等范疇。病因從中醫(yī)學(xué)角度講，慢性肝病病因主要包括外因和內(nèi)因。外因：濕熱之邪蘊(yùn)結(jié)，飲食失調(diào)。內(nèi)因：勞傷虛損，情志內(nèi)傷。1.2慢性肝病病因臨床證候濕熱外感，蘊(yùn)結(jié)肝膽日久，傷及正氣則成慢性肝病，并始終貫穿慢性肝病的全過程。情志內(nèi)傷與肝病的關(guān)系：一是情志過亢導(dǎo)致肝的疏泄太過，肝氣有余，肝火上逆，主要表現(xiàn)為氣血逆亂之證。二是憂思抑郁，導(dǎo)致肝疏泄不利，肝氣郁結(jié)，主要表現(xiàn)為各種郁癥。三是悲哀、驚恐、思慮過度，導(dǎo)致肝氣虛，主要表現(xiàn)為肝魂不藏證。過食油膩甘味也是慢性肝病的主要原因之一。肥甘厚味易積滯化熱，生濕生瘡。濕熱困于脾胃，熏蒸肝膽，肝失疏泄，導(dǎo)致頑疾產(chǎn)生，如脂肪肝。過度飲酒對肝臟損傷更大。導(dǎo)致慢性肝病的過勞因素有勞神過度，勞力過度和房勞過度三個方面。大虛久病也是慢性肝病的主要原因。濕熱蘊(yùn)結(jié)飲食不節(jié)情志內(nèi)傷勞傷虛損1.2慢性肝病病機(jī)1臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程長，證型轉(zhuǎn)化多端，影響因素多，目前中醫(yī)關(guān)于慢性肝病尚無統(tǒng)一的證型標(biāo)準(zhǔn)。2但臨床中多見濕熱內(nèi)蘊(yùn)，肝郁脾虛，肝腎陰虛，脾腎陽虛，瘀血阻絡(luò)等證型，且各證型間相互兼夾。3慢性肝病的主要病理因素：毒邪、瘀血、痰郁、正虛。其中病毒、酒精等引起的慢性肝病基本病機(jī)偏重“濕熱邪毒說”，脂肪肝偏重“痰郁說”，自身免疫性肝病偏重“正虛說”。1.2慢性肝病證型特點(diǎn)正常組肝組織CD68表達(dá)很低。②辨體質(zhì)：機(jī)體正氣強(qiáng)弱、氣血的盛衰及臟腑功能狀態(tài)均與慢性肝病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。③注射用還原型谷胱甘肽鈉1.中醫(yī)辨證審因，疏肝理氣，可提高患者生存質(zhì)量。0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。01），肝重及肝體比顯著降低（P<0.與正常組相比，△P<0.注：與對照組相比較，1）P<0.臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程2009年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深，ALT500U/L,TBIL30umol/L；中醫(yī)藥干預(yù)：2011-7-26起消黃方加減（8-29停，改益氣活血類方劑），解毒逐瘀方灌腸（9-28停）。生地、水牛角粉、大黃、赤芍、加用消黃方120mlbidpo治療。白花蛇舌草、茯苓、天花粉、金銀花等具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用。肝組織膠原增生程度的Ridit分析顯示，與4周模型對照組相比，消黃方組有顯著性差異（P﹤0.正常組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織和炎癥細(xì)胞。4慢性肝病的中醫(yī)藥論治展望HBVDNA：10^6U/L。TBA（umol/L）銀杏葉、丹參、甘草、苦參、黃芪等中藥主要通過抑制膠原合成，促進(jìn)膠原降解起到抗肝纖維化作用。白花蛇舌草、半枝蓮、丹參、赤芍、黃芪等中藥通過抑制細(xì)胞增生、促進(jìn)細(xì)胞分化、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡及抑制腫瘤血管生成等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗肝癌作用。決明子、山楂、茵陳、虎杖、垂盆草、澤瀉、當(dāng)歸、黃芩等90余種中藥通過抑制外源性或內(nèi)源性脂質(zhì)合成，和/或促進(jìn)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄，調(diào)節(jié)脂代謝。魚腥草、穿心蓮、野菊花、蒲公英、黃柏等具有增強(qiáng)免疫作用。丹皮、紅花、赤芍、桃仁、當(dāng)歸、夏枯草、垂盆草、青蒿等中藥具有抑制免疫反應(yīng)的作用。白花蛇舌草、茯苓、天花粉、金銀花等具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用。茵陳、梔子、黃芩、大黃、柴胡、金錢草、蒲公英、龍膽草、郁金、金銀花、黃柏、黃連、三七、甘草、夏枯草等中藥都可通過增加膽汁流量、促進(jìn)膽汁分泌或松弛Odis括約肌來實(shí)現(xiàn)利膽作用。1.2慢性肝病中藥藥理作用優(yōu)勢雖然單味中藥具有多種現(xiàn)代藥理作用，但中藥的配伍絕不是簡單的藥效相加，而是各藥復(fù)雜藥性的合理調(diào)配。君臣佐使的配伍方法組成的中藥復(fù)方具有更大的研究價值。中醫(yī)學(xué)中無“肝纖維化/肝硬化”的概念，常歸于“脅痛、積聚、癥瘕、鼓脹”的范疇。氣滯血瘀是肝纖維化/肝硬化的基本病機(jī)。西醫(yī)學(xué)中，肝纖維化是一個病理概念。肝纖維化是機(jī)體對慢性損傷的主動性修復(fù)反應(yīng)，以肝臟細(xì)胞外基質(zhì)增生和沉積為特征。形態(tài)上表現(xiàn)為肝竇毛細(xì)血管化與肝小葉內(nèi)纖維化，功能上可引起肝功能減退、門脈高壓等。幾乎所有的慢性肝病均具有肝纖維化的病理改變。肝纖維化經(jīng)過有效的藥物治療是可逆的，但進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化后，則不可逆轉(zhuǎn)。1.3慢性肝病中醫(yī)藥治療以肝纖維化/肝硬化為例試驗(yàn)組肝纖維化有效率52%，對照組23.與正常組相比，△P<0.根據(jù)慢性肝病患者不同的臨床表現(xiàn)，多屬于中醫(yī)學(xué)“黃疸、脅痛、積聚、鼓脹”等范疇。與正常組相比，模型組TNF-αmRNA為正常組的近4倍(P<0.抗病毒療程（months）模型組大鼠以10mg/kg劑量于每周前3天連續(xù)腹腔注射0.氣滯血瘀是肝纖維化/肝硬化的基本病機(jī)。慢性肝病多由病毒、酒精、藥物及不明原因引起，常伴有肝區(qū)痛、腹脹、食欲減退、倦怠乏力、黃疸、腹水、肝掌蜘蛛痣等癥狀體征。提示：Kupffer細(xì)胞參與了ANIT黃疸模型的形成。整體觀與個體化相結(jié)合辨證：主要體現(xiàn)在①應(yīng)四時：慢性肝病作為一種慢性遷延性疾病，治療過程漫長，且患者久病，正氣不足，往往因氣候劇變或季節(jié)交替而使病情加重或復(fù)發(fā)，故在中醫(yī)藥治療過程中應(yīng)辨其外邪性質(zhì)并根據(jù)四時氣候特點(diǎn)以治之。過度飲酒對肝臟損傷更大。5月初至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查：ALT600U/L，TBIL66umol/L(報(bào)告未見)；西醫(yī)診斷：《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》的慢性乙型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)71例慢性乙型肝炎輕度黃疸患者慢性肝病基本病機(jī)偏重“濕熱邪毒說”，脂肪肝偏重“痰郁說”，自身免疫性肝2ULN<TB<5ULN治療后治療組與對照組肝功能的比較性別（男/女）濕熱困于脾胃，熏蒸肝膽，肝失疏泄，導(dǎo)致頑疾產(chǎn)生，如脂肪肝。消黃方可能對肝纖維化或肝硬化程度有抑制作用肝竇及中央靜脈的周圍CD68表達(dá)也有所升高。01），T-SOD活性顯著降低P<0.腹部脹氣發(fā)生率（31.活血化瘀類清熱解毒類疏肝健脾類疏肝健脾類方活血化瘀類方小柴胡湯、四逆散等漢丹肝樂、復(fù)方861合劑、扶正化瘀319方、復(fù)方鱉甲軟肝方、軟肝沖劑等抗肝纖維化中藥復(fù)方清熱解毒類：剔毒護(hù)肝方扶正化瘀膠囊干預(yù)慢性乙型肝炎肝纖維化作用的多中心臨床研究采用多中心、隨機(jī)、雙盲、1:1平行對照（和絡(luò)舒肝膠囊）入組222例，脫落6例，實(shí)際完成例數(shù)216例，刪失率2.7%。給藥方案：試驗(yàn)組扶正化瘀膠囊；對照組和絡(luò)舒肝膠囊。用藥最短時間6周，最長時間12周。扶正化瘀膠囊干預(yù)慢性乙型肝炎肝纖維化作用的多中心臨床研究兩組治療前后活檢肝組織驗(yàn)證活動度（G）和纖維化（S）分期變化。治療前195例（試驗(yàn)組99例，對照組96例）病例做活檢肝組織檢查，93例（試驗(yàn)組50例，對照組43例）治療后做第2次肝活檢。對68例活檢肝組織標(biāo)本（試驗(yàn)組37例，對照組31例）進(jìn)行炎癥活動和纖維化程度半定量計(jì)分。試驗(yàn)組肝纖維化有效率52%，對照組23.2%（P<0.01）。臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程正常組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織和炎癥細(xì)胞。母親慢性HBV感染病史。注：與對照組相比較，1）P<0.消黃方可有效減少ANIT大鼠炎癥細(xì)胞浸潤，抑制肝細(xì)胞壞死。與正常組相比，△P<0.三氯化釓組于繼續(xù)造模的同時每周2次（每次間隔2天）按照7mg/kg劑量經(jīng)尾靜脈注射2周。臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程過食油膩甘味也是慢性肝病的主要原因之一。注：與對照組相比較，1）P<0.正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。71例慢性乙型肝炎輕度黃疸患者101例患者完成整個療程。治療組給予水飛薊素膠囊280mg/次，3次/日、消黃方，120ml/次，2次/日。三氯化釓組于繼續(xù)造模的同時每周2次（每次間隔2天）按照7mg/kg劑量經(jīng)尾靜脈注射2周。05），肝體比顯著降低（P<0.基礎(chǔ)治療方案：①拉米夫定片100mg，每天1次，口服（或替比夫定片600mg，每天1次，口服）；與正常組相比，△P<0.消黃方可有效減少ANIT大鼠炎癥細(xì)胞浸潤，抑制肝細(xì)胞壞死。正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。ANIT造模后CD68顯著升高。與模型組相比，消黃方顯著升高IL-4mRNA的表達(dá)，為正常組的0.1.4慢性肝病的中醫(yī)論治特色結(jié)合病理變化分期分階段辨證：結(jié)合慢性肝病患者各個時期病情發(fā)展?fàn)顩r、證候表現(xiàn)、化驗(yàn)指標(biāo)的變化隨證選藥，標(biāo)本兼顧，做到逐個環(huán)節(jié)真正意義上的改善。整體觀與個體化相結(jié)合辨證：主要體現(xiàn)在①應(yīng)四時：慢性肝病作為一種慢性遷延性疾病，治療過程漫長，且患者久病，正氣不足，往往因氣候劇變或季節(jié)交替而使病情加重或復(fù)發(fā)，故在中醫(yī)藥治療過程中應(yīng)辨其外邪性質(zhì)并根據(jù)四時氣候特點(diǎn)以治之。②辨體質(zhì)：機(jī)體正氣強(qiáng)弱、氣血的盛衰及臟腑功能狀態(tài)均與慢性肝病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。中醫(yī)藥治療根據(jù)患者不同體質(zhì)，采用相應(yīng)的治法進(jìn)行調(diào)治③疏情志：由于本病的治療難度大、預(yù)后不良及社會醫(yī)療體制的不健全，慢性肝病患者不可避免的承受經(jīng)濟(jì)、社會、家庭等方面的壓力，因而產(chǎn)生不良情緒。不良心理狀態(tài)又可加重原有疾病進(jìn)展。中醫(yī)辨證審因，疏肝理氣，可提高患者生存質(zhì)量。宏觀辨證與微觀辨證相結(jié)合：在中醫(yī)學(xué)理論指導(dǎo)下，采用現(xiàn)代先進(jìn)的檢測手段，從器官、組織、細(xì)胞、分子、基因等水平辨識證候。將現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查、組織病理學(xué)檢查等作為中醫(yī)四診的延伸及療效判定或作用機(jī)制的標(biāo)準(zhǔn)和手段。重視“治未病”1辨證分型與療效判定標(biāo)準(zhǔn)的研究2中醫(yī)藥治療慢性肝病的有效部位及有效成分的藥理學(xué)研究3中醫(yī)藥治療的分子調(diào)控研究及動物模型研究41.4慢性肝病的中醫(yī)藥論治展望第二部分消黃方治療慢性肝病的研究本研究獲2011-2012年度上海醫(yī)學(xué)會中醫(yī)藥科技獎二等獎2.1消黃方治療難治性黃疸的臨床研究治療方法：1.消黃方組成：茵陳30g赤芍15g山梔15g茯苓15g生甘草10g，以上藥一貼，水煎取汁200ml，分早晚二次溫服，一月一療程，治療3療程。2.TB正常上限2倍以上、正常上限5倍以下。入組病例58例。

治療組給予水飛薊素膠囊280mg/次，3次/日、消黃方，120ml/次，2次/日。對照組給予水飛薊素膠囊280mg/次，3次/日、熊去氧膽酸膠囊250mg/次，3次/日治療。3.TB正常上限5倍以上。入組病例43例。治療組甘草酸二銨膠囊150mg/次，1次/日、丁二磺酸腺苷蛋氨酸500mg/次，1次/日。加用消黃方120mlbidpo治療。對照組甘草酸二銨150mg/次，1次/日、丁二磺酸腺苷蛋氨酸500mg/次，1次/日、熊去氧膽酸膠囊250mg/次，3次/日治療。本研究采用多中心、隨機(jī)、對照試驗(yàn)設(shè)計(jì)，自2008年11月起實(shí)施治療期間入組病例104例，脫落3例，2例患者因病情加重，1例患者因不能耐受中藥。101例患者完成整個療程。其中治療組50例，對照組51例。觀察指標(biāo)對照組(n=29)治療組(n=30)TBIL44.41±17.2932.07±13.371）DBIL16.90±9.8512.20±7.63TBA48.60±51.0523.05±18.651）ALT40.73±15.8144.14±48.35AST52.73±30.2137.10±22.90AKP184.0±54.56163.15±52.38G36.5±4.2434.15±5.302ULN<TB<5ULN治療后治療組與對照組肝功能的比較注：與對照組相比較，1）P<0.05；

觀察指標(biāo)對照組(n=21)治療組(n=21)TBIL124.0±84.0582.12±41.751）DBIL64.79±43.3147.97±29.02TBA115.38±89.76114.51±95.07ALT57.76±41.9754.0±32.15AST66.0±47.4255.56±32.30AKP183.24±44.05175.45±49.22G34.25±10.0233.47±7.58TB>5ULN治療后治療組與對照組肝功能的比較注：與對照組相比較，1）P<0.05；

組別n顯效（%）有效（%）無效（%）總有效率（%）治療組5121(41.6)14（27.27）16（31.2）68.641)對照組5012(24.3)12（24.31）26（51.4）48.65總體療效分析注：與對照組相比較，1）P<0.05；

2.2消黃方治療慢性乙型肝炎輕度黃疸的臨床研究中醫(yī)診斷：濕熱瘀阻型（參照鄭筱萸主編《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》及《上海市中醫(yī)病證診療常規(guī)（第2版）》）西醫(yī)診斷：《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》的慢性乙型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)71例慢性乙型肝炎輕度黃疸患者上海市公共衛(wèi)生臨床中心中醫(yī)科住院患者隨機(jī)數(shù)字表治療組40例對照組31例基礎(chǔ)治療方案：①拉米夫定片100mg，每天1次，口服（或替比夫定片600mg，每天1次，口服）；②復(fù)方甘草酸苷注射液60ml，每天1次，靜滴；③注射用還原型谷胱甘肽鈉1.2g，每天1次，靜滴。治療組：茵陳30g梔子15g赤芍15g茯苓30g生甘草10g，雙煎成200ml，早晚分服100ml。治療4周。對照組：熊去氧膽酸膠囊（UDCA）250mg，每天三次，口服。治療4周。觀察指標(biāo)：中醫(yī)臨床證候、肝功能、血脂、肝纖維化指標(biāo)、APRI采用SPSS18.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。兩組患者一般情況比較組別N性別（男/女）年齡（year）抗病毒療程（months）HBVDNA（IU/ml）<1×103>1×103治療組3831/741.87±11.179.47±3.862612對照組3020/1045.47±9.18.15±3.771515t值-1.4291.149X2值0.5832.376P值0.4450.1580.1610.123兩組患者一般情況分布均衡，具有可比性。3消黃方干預(yù)α-萘異硫氰酸酯（ANIT）誘導(dǎo)Wistar大鼠黃疸模型的研究正常大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織。中醫(yī)藥治療的分子調(diào)控研究及動物模型研究消黃方可改善CHB輕度黃疸患者中醫(yī)臨床證候UDCA也有一定的改善作用。消黃方可有效減少ANIT大鼠炎癥細(xì)胞浸潤，抑制肝細(xì)胞壞死。通過臨床研究及實(shí)驗(yàn)研究，我們發(fā)現(xiàn)，消黃方對于慢性肝?。òú《拘愿窝住⒏卫w維化/肝硬化）均具有較好的治療作用。②辨體質(zhì)：機(jī)體正氣強(qiáng)弱、氣血的盛衰及臟腑功能狀態(tài)均與慢性肝病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。3umol/L,WBC10.20余年前發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性消黃方對肝細(xì)胞變性、炎性浸潤、出血、纖維增生都有不同程度的改善，其中對纖維及炎癥改善最為顯著。形態(tài)上表現(xiàn)為肝竇毛細(xì)血管化與肝小葉內(nèi)纖維化，功能上可引起肝功能減退、門脈高壓等。試驗(yàn)組肝纖維化有效率52%，對照組23.消黃方治療慢性肝病的研究中醫(yī)藥治療的分子調(diào)控研究及動物模型研究肺炎克雷伯菌肺炎亞種、產(chǎn)吲哚金黃桿菌、腦膜膿毒性金黃桿菌圖1大鼠肝臟組織病理觀察（HE染色，×100）A，正常組；給藥方案：試驗(yàn)組扶正化瘀膠囊；加用消黃方120mlbidpo治療。目前國內(nèi)外采用先進(jìn)的科學(xué)技術(shù)和醫(yī)學(xué)方法對該病進(jìn)行了大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，取得了一定的成果，但治療效果并不滿意。臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程過食油膩甘味也是慢性肝病的主要原因之一。兩組病例尼莫地平法中醫(yī)證候積分比較（例，%）組別臨床治愈（%）顯效（%）有效（%）無效（%）有效率（%）治療組1（2.6%）10（26.3%）23（60.5%）4（10.5%）34/38（89.5%）對照組0（0）4（13.3%）19（63.3%）7（23.3%）23/30（76.7%）X2值2.028P值0.154中醫(yī)證候積分肝功能兩組病例肝功能指標(biāo)比較組別ALT（U/L）AST（U/L）γ-GT（U/L）LDH（U/L）治療組治療前99.2±59.2207.2±224.0208.3±262.5208.2±69.8治療后46.1±38.5△△43.2±19.2△△127.5±98.5△163.8±35.3△△對照組治療前112.8±136.9118.9±137.9151.5±142.7259.6±160.6治療后39.5±27.6△△59.4±54.8△116.1±101.0△204.0±102.0△△與治療前比較，△△t=-6.499~10.754，P<0.01，△t=-2.684~2.514，P<0.05；與對照組比較，▲▲t=-5.107~-3.951，P<0.01，▲t=-3.179~2.753，P<0.05。同續(xù)表。兩組病例肝功能指標(biāo)比較（續(xù)表1）組別TBiL（umol/L）DBiL（umol/L）Pre-A（g/L）TBA（umol/L）治療組治療前62.1±23.642.5±22.0133.4±78.878.5±87.3治療后26.4±12.5△△▲▲15.3±9.9△△▲▲209.7±84.8△△28.7±41.2△▲對照組治療前57.0±25.242.7±20.2105.3±53.267.4±52.1治療后46.0±19.129.4±17.4△116.2±70.888.5±96.3兩組病例血脂指標(biāo)比較（續(xù)表2）組別TC（mmol/L）Apo-A（g/L）HDL（mmol/L）治療組治療前1.62±1.040.94±0.410.86±0.47治療后1.29±0.51△△1.23±0.26△△▲1.19±0.38△△對照組治療前1.07±0.530.87±0.430.91±0.54治療后1.11±0.570.97±0.460.97±0.50肝纖維化指標(biāo)兩組病例肝纖維化指標(biāo)比較組別HA（ng/ml）LN（ng/ml）PIIIP（ng/ml）C-IV（ng/ml）治療組治療前346.3±364.7▲54.2±32.245.3±26.243.0±20.7治療后160.3±121.4△△▲41.0±14.2△△▲35.7±11.3△△▲31.7±6.7△△▲對照組治療前627.2±534.281.0±114.850.8±35.263.2±80.4治療后275.1±214.7△△62.0±59.742.8±11.3△△58.7±66.7與治療前比較，△△t=3.529~4.821，P<0.01，△P<0.05；與對照組比較，▲▲P<0.01，▲t=2.098~2.617，P<0.05。兩組病例APRI指數(shù)的比較組別APRI指數(shù)治療前治療后治療組1.86±1.800.46±0.38△△▲對照組1.62±2.420.85±0.67與治療前比較，△△P<0.01，△P<0.05；與對照組比較，▲▲P<0.01，▲P<0.05。APRI指數(shù)消黃方可改善CHB輕度黃疸患者中醫(yī)臨床證候消黃方可改善CHB輕度黃疸患者肝功能消黃方可能對肝纖維化或肝硬化程度有抑制作用消黃方治療CHB輕度黃疸綜合臨床療效較好2.3消黃方干預(yù)α-萘異硫氰酸酯（ANIT）誘導(dǎo)Wistar大鼠黃疸模型的研究本研究采用多中心、隨機(jī)、對照試驗(yàn)設(shè)計(jì)，自2008年11月起實(shí)施試驗(yàn)組肝纖維化有效率52%，對照組23.5%DMN溶液（以生理鹽水稀釋），共4周，正常對照組大鼠腹腔注射等量的生理鹽水。中醫(yī)藥治療根據(jù)患者不同體質(zhì)，采用相應(yīng)的治法進(jìn)行調(diào)治③疏情志：由于本病的治療難度大、預(yù)后不良及社會醫(yī)療體制的不健全，慢性肝病患者不可避免的承受經(jīng)濟(jì)、社會、家庭等方面的壓力，因而產(chǎn)生不良情緒。加用消黃方120mlbidpo治療。正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。圖1大鼠肝臟組織病理觀察（HE染色，×100）A，正常組；抗病毒療程（months）予促肝細(xì)胞生長素、復(fù)合輔酶、復(fù)方甘草酸苷等保肝降酶治療，先后予莫西沙星、頭孢哌酮舒巴坦抗感染治療，住院期間調(diào)整抗病毒方案為恩替卡韋1#qd+阿德福韋2#qd；ANIT造模后CD68顯著升高。中醫(yī)藥治療根據(jù)患者不同體質(zhì)，采用相應(yīng)的治法進(jìn)行調(diào)治③疏情志：由于本病的治療難度大、預(yù)后不良及社會醫(yī)療體制的不健全，慢性肝病患者不可避免的承受經(jīng)濟(jì)、社會、家庭等方面的壓力，因而產(chǎn)生不良情緒。消黃方治療CHB輕度黃疸綜合臨床療效較好各組大鼠肝臟膠原增生程度分期比較肺炎克雷伯菌肺炎亞種、產(chǎn)吲哚金黃桿菌、腦膜膿毒性金黃桿菌2.05），肝體比顯著降低（P<0.基礎(chǔ)治療方案：①拉米夫定片100mg，每天1次，口服（或替比夫定片600mg，每天1次，口服）；各組大鼠肝臟膠原增生程度分期比較抗病毒療程（months）丹皮、紅花、赤芍、桃仁、當(dāng)歸、夏枯草、垂盆草、青蒿等中藥具有抑制免疫反應(yīng)的作用。中醫(yī)辨證審因，疏肝理氣，可提高患者生存質(zhì)量。2ULN<TB<5ULN治療后治療組與對照組肝功能的比較①實(shí)驗(yàn)過程中，各組大鼠均無死亡。②與正常大鼠比較，模型組大鼠體重顯著減輕（P<0.01），模型組大鼠肝重、肝體比及脾體比顯著升高（P<0.01），脾重變化不明顯（P>0.05）。③與模型組比較，治療組大鼠體重顯著升高（P<0.01），肝重及肝體比顯著降低（P<0.01）；對照組大鼠體重有所升高（P<0.05），肝體比顯著降低（P<0.01）。各組大鼠肝功能比較與正常組比較，模型組大鼠肝組織GST活性與MDA含量顯著性升高（P<0.01），T-SOD活性顯著降低P<0.01）。與模型組相比，消黃方與UDCA顯著性降低肝組織MDA含量和GST活性（P<0.01），顯著升高組織肝組織T-SOD活性。SOD和MDA是反映體內(nèi)氧化與抗氧化平衡的指標(biāo)。SOD是機(jī)體發(fā)揮抗氧化作用的主要酶類，其作用是清除自由基，防止自由基對細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損傷，SOD活性可反映機(jī)體清除氧自由基的能力，SOD活性越高，自由基清除速度越快。MDA是脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物，可嚴(yán)重破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞膜腫脹壞死，其含量?？梢苑从硻C(jī)體脂質(zhì)過氧化的程度。消黃方與UDCA組SOD活性明顯升高、MDA與GST明顯降低，表明消黃方可能是通過抗氧化和細(xì)胞保護(hù)作用發(fā)揮護(hù)肝退黃效應(yīng)。注：N，正常組；M，模型組；XHD，治療組；UDCA，對照組。（圖1ANIT大鼠肝組織HE染色，×200）正常組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織和炎癥細(xì)胞。與正常組大鼠比較，模型組大鼠肝細(xì)胞腫脹，壞死，呈水樣變。小葉間、匯管區(qū)有大量肝細(xì)胞壞死及炎癥細(xì)胞浸潤。消黃方可有效減少ANIT大鼠炎癥細(xì)胞浸潤，抑制肝細(xì)胞壞死。UDCA也有一定的改善作用。注：N，正常組；M，模型組；XHD，治療組；UDCA，對照組。（圖2ANIT大鼠肝組織CD68免疫組化染色，×200）正常組大鼠CD68呈弱陽性染色，主要分布在肝竇，呈紡錘形或星形或小棒狀。

ANIT造模后，CD68陽性染色顯著增強(qiáng)，主要分布在肝小葉周圍的肝損傷部位，聚集成群，呈片狀。肝竇及中央靜脈的周圍CD68表達(dá)也有所升高。提示：Kupffer細(xì)胞參與了ANIT黃疸模型的形成。消黃方干預(yù)后CD68陽染顯著降低，UDCA也有顯著的降低作用。NMXHDUDCACD68110kDGAPDH36kDAB正常組肝組織CD68表達(dá)很低。

ANIT造模后CD68顯著升高。消黃方顯著的降低CD68的蛋白表達(dá)。

UDCA也可以顯著降低CD68的蛋白表達(dá)。GroupCD68mRNAN1.03±0.06▲▲M4.80±0.98△△XHD2.38±0.48▲▲UDCA2.90±0.52▲▲與正常組相比，△P<0.05，△△P<0.01；與模型組相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01。正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。與正常相比，模型大鼠CD68mRNA升高至正常水平的4.8倍（P<0.01）。與模型組相比，消黃方可以顯著降低CD68mRNA表達(dá)（P<0.01），UDCA降低效果和消黃方相似。GroupTNF-αmRNAN1.15±0.14▲▲M3.88±0.35△△XHD2.31±0.20▲▲UDCA1.81±0.24▲▲與正常組相比，△P<0.05，△△P<0.01；與模型組相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01。正常組表達(dá)TNF-αmRNA較低。與正常組相比，模型組TNF-αmRNA為正常組的近4倍(P<0.01)。與模型組相比，治療組大鼠TNF-αmRNA顯著下降（P<0.01，UDCA降低作用較消黃方更為顯著。GroupIL-1βmRNAN1.08±0.25▲▲M3.09±0.94△△XHD1.98±0.47▲UDCA2.76±0.15與正常組相比，△P<0.05，△△P<0.01；與模型組相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01。正常大鼠IL-1βmRNA水平較低。與正常組相比，模型組升高為正常的3倍（P<0.01)。與模型組相比，消黃方顯著降低IL-1βmRNA的表達(dá)，為正常組的1.98倍（P<0.01)，UDCA對降低IL-1β有一定降低作用，但無顯著性差異。GroupIL-4mRNAN1.08±0.10▲▲M0.48±0.14△△XHD0.87±0.06▲UDCA0.80±0.06▲與正常組相比，△P<0.05，△△P<0.01；與模型組相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01。正常大鼠IL-4mRNA水平較低。與正常組相比，模型組降低為正常0.48倍（P<0.01)。與模型組相比，消黃方顯著升高IL-4mRNA的表達(dá)，為正常組的0.87倍（P<0.05)，UDCA顯著升高IL-4mRNA表達(dá)消黃方可有效改善ANIT膽汁淤積大鼠的肝功能及肝組織炎癥壞死程度。Kupffer細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)參與了ANIT黃疸模型的形成。消黃方可調(diào)節(jié)炎癥因子之間的平衡，抑制炎癥反應(yīng)而起到保肝降酶退黃作用。消黃方可有效改善ANIT膽汁淤積大鼠的肝功能及肝組織炎癥壞死程度。2009年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深，ALT500U/L,TBIL30umol/L；兩組病例肝功能指標(biāo)比較消黃方組成：茵陳30g赤芍15g山梔15g茯苓15g生甘草10g，以上藥一貼，水煎取汁200ml，分早晚二次溫服，一月一療程，治療3療程。PIIIP（ng/ml）與正常組相比，模型組升高為正常的3倍（P<0.注：與對照組相比較，1）P<0.2ULN<TB<5ULN治療后治療組與對照組肝功能的比較正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。3消黃方干預(yù)α-萘異硫氰酸酯（ANIT）誘導(dǎo)Wistar大鼠黃疸模型的研究0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。81*10^9/L,N%75.7月7日患者復(fù)查TBIL664.漢丹肝樂、復(fù)方861合劑、2.01)，UDCA對降低IL-1β有一定降低作用，但無顯著性差異。慢性肝病多由病毒、酒精、藥物及不明原因引起，常伴有肝區(qū)痛、腹脹、食欲減退、倦怠乏力、黃疸、腹水、肝掌蜘蛛痣等癥狀體征。圖1大鼠肝臟組織病理觀察（HE染色，×100）A，正常組；正常組肝組織CD68表達(dá)很低。采用多中心、隨機(jī)、雙盲、1:1平行對照（和絡(luò)舒肝膠囊）入組222例，脫落6例，實(shí)際完成例數(shù)216例，刪失率2.4慢性肝病的中醫(yī)藥論治展望肝竇及中央靜脈的周圍CD68表達(dá)也有所升高。2.4消黃方對二甲基亞硝胺（DMN）誘導(dǎo)大鼠肝硬化的干預(yù)研究單擊此處添加標(biāo)題隨機(jī)取10只大鼠作為正常對照組，24只大鼠造模，造模2周末取正常和模型組各3只作模型形成觀察，21只模型大鼠隨機(jī)分為模型對照組、消黃方組和三氯化釓組，每組7只。消黃方干預(yù)組于繼續(xù)造模的同時按成人（65kg）體重用量的8倍，以10ml/kg大鼠體重的容量灌胃給藥（每克含生藥6.05克），每日1次，連續(xù)2周；三氯化釓組于繼續(xù)造模的同時每周2次（每次間隔2天）按照7mg/kg劑量經(jīng)尾靜脈注射2周。DMN模型制備分組給藥DMN大鼠肝硬化模型制備參照Ala-Kokko方法造模。模型組大鼠以10mg/kg劑量于每周前3天連續(xù)腹腔注射0.5%DMN溶液（以生理鹽水稀釋），共4周，正常對照組大鼠腹腔注射等量的生理鹽水。圖1大鼠肝臟組織病理觀察（HE染色，×100）A，正常組；B，2周模型組；C，4周模型組；D，消黃方組；

E，三氯化釓組。正常大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織。與正常大鼠比較，造模2周模型大鼠肝細(xì)胞腫脹，呈水樣變，肝細(xì)胞出現(xiàn)較明顯的空泡樣脂肪變；匯管區(qū)及肝小葉之間開始有大量炎性細(xì)胞浸潤，中央靜脈開始偏離肝小葉中央。造模4周時見廣泛的肝細(xì)胞濁腫和脂肪變、伴大量炎性細(xì)胞浸潤，浸潤的炎性細(xì)胞不斷破壞肝小葉，并伴隨廣泛增生的纖維組織，把正常的肝小葉分割、包繞形成大小不等的假小葉。消黃方對肝細(xì)胞變性、炎性浸潤、出血、纖維增生都有不同程度的改善，其中對纖維及炎癥改善最為顯著。圖2肝組織膠原纖維增生觀察

（天狼星紅染色×100）A，正常組；B，2周模型組；C，4周模型組；D，消黃方組；

E，三氯化釓組。正常肝組織僅在匯管區(qū)和中央靜脈壁見少量膠原纖維。DMN造模2周時膠原纖維廣泛增生并從匯管區(qū)向肝小葉內(nèi)伸展，可見部分菲薄的不完全間隔形成；造模4周時，膠原增生更加明顯，在小葉間形成粗大的纖維，彌漫性增生的膠原纖維分割肝小葉形成較粗大的完全間隔，并向肝小葉內(nèi)延伸、分割，正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，形成假小葉。消黃方組大鼠膠原纖維增生明顯減輕，纖維間隔較窄、疏松、不連續(xù)；三氯化釓對改善粗大的纖維有一定的作用。肝組織膠原增生程度的Ridit分析顯示，與4周模型對照組相比，消黃方組有顯著性差異（P﹤0.05）。各組大鼠肝臟膠原增生程度分期比較通過臨床研究及實(shí)驗(yàn)研究，我們發(fā)現(xiàn)，消黃方對于慢性肝?。òú《拘愿窝住⒏卫w維化/肝硬化）均具有較好的治療作用?？寡趸瘧?yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)可能為消黃方保肝退黃作用機(jī)制，有關(guān)消黃方綜合作用機(jī)制正在進(jìn)一步深入研究中。第三部分上海市中醫(yī)臨床優(yōu)勢專?。灾匦透窝祝┙ㄔO(shè)立項(xiàng)背景項(xiàng)目建設(shè)臨床探索辨證分型特色診療治療效果立項(xiàng)背景慢性重型肝炎發(fā)展迅猛、癥狀復(fù)雜、病死率高從未病先防、既病防變、病后防復(fù)發(fā)等角度，將中醫(yī)“治未病”思想貫穿于重型肝炎的治療本科在重型肝炎治療中，以綜合治療+經(jīng)驗(yàn)方“消黃方”、“通下逐瘀方”臨床療效提高8%,死亡率下降11.3%，降低醫(yī)療費(fèi)用，提高存活率。正常大鼠CD68mRNA表達(dá)較低。扶正化瘀319方、復(fù)方鱉甲整體觀與個體化相結(jié)合辨證：主要體現(xiàn)在①應(yīng)四時：慢性肝病作為一種慢性遷延性疾病，治療過程漫長，且患者久病，正氣不足，往往因氣候劇變或季節(jié)交替而使病情加重或復(fù)發(fā)，故在中醫(yī)藥治療過程中應(yīng)辨其外邪性質(zhì)并根據(jù)四時氣候特點(diǎn)以治之。對照組甘草酸二銨150mg/次，1次/日、丁二磺酸腺苷蛋氨酸500mg/次，1次/日、熊去氧膽酸膠囊250mg/次，3次/日治療。長，證型轉(zhuǎn)化多端，影響因素多，目前中醫(yī)關(guān)于慢性肝病尚無統(tǒng)一的證型標(biāo)準(zhǔn)。4慢性肝病的中醫(yī)藥論治展望PIIIP（ng/ml）濕熱困于脾胃，熏蒸肝膽，肝失疏泄，導(dǎo)致頑疾產(chǎn)生，如脂肪肝。消黃方可有效改善ANIT膽汁淤積大鼠的肝功能及肝組織炎癥壞死程度?？共《警煶蹋╩onths）HBVDNA：10^6U/L。HBVDNA：10^6U/L。4慢性肝病的中醫(yī)藥論治展望與模型組相比，消黃方顯著升高IL-4mRNA的表達(dá)，為正常組的0.2009年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深，ALT500U/L,TBIL30umol/L；1消黃方治療難治性黃疸的臨床研究本研究采用多中心、隨機(jī)、對照試驗(yàn)設(shè)計(jì)，自2008年11月起實(shí)施但臨床中多見濕熱內(nèi)蘊(yùn)，肝郁脾虛，肝腎陰虛，脾腎陽虛，瘀血阻絡(luò)等證型，SOD是機(jī)體發(fā)揮抗氧化作用的主要酶類，其作用是清除自由基，防止自由基對細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損傷，SOD活性可反映機(jī)體清除氧自由基的能力，SOD活性越高，自由基清除速度越快。TBA（umol/L）0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。加用消黃方120mlbidpo治療。慢性重型肝炎臨床研究基礎(chǔ)研究中醫(yī)證候規(guī)律；規(guī)范治療方案加強(qiáng)中西醫(yī)協(xié)作，優(yōu)勢互補(bǔ)研究發(fā)病機(jī)理；探索顯效方劑中醫(yī)學(xué)術(shù)思想民間驗(yàn)方療法有效方劑有效方法通腑逐瘀方內(nèi)毒素血癥消黃方難治性黃疸優(yōu)化治療方案提供臨床治療急危重癥能力開發(fā)適宜新技術(shù)項(xiàng)目建設(shè)回顧性研究慢性重型病毒性肝炎發(fā)病特點(diǎn)的臨床分析——通過我院260例慢性重型肝炎患者，根據(jù)發(fā)生肝衰竭的不同時間，對其臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢測進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)合并感染的發(fā)生率最高（75%），其次為腹水發(fā)生率（50%）肝衰竭合并侵襲性肺曲霉病臨床分析，山東醫(yī)藥——通過我院341例肝功能衰竭合并肺部感染患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)合并IPA14例，通過及時診斷并及時使用卡泊芬凈治療，可以減少IPA患者的病死率。臨床探索治療目標(biāo)早期阻斷疾病進(jìn)展中期減少并發(fā)癥晚期降低病死率辨證分型特色診療病因治療：抗病毒對癥治療：支持保肝降酶中醫(yī)藥診治早期灌腸“解毒逐瘀方”

大黃、枳實(shí)、厚樸、蒲公英、敗

醬草、梔子

內(nèi)服“消黃方”中晚期灌腸“解毒涼血方”

生地、水牛角粉、大黃、赤芍、

蒲公英、苦參治療結(jié)果收治病人（2008年34人，2010年49人）腹部脹氣發(fā)生率（31.3%—0）腹部感染（30.7%——24.3%）肝腎綜合征（12.2%——8.8%）肝性腦病（21.6%——13.6%）減少住院天數(shù)（61.44天—49.23天）降低病死率（39.92%——20.41%）降低了醫(yī)療費(fèi)用（51362.67元—43812.43元）典型病例分析患者陳某，男，29歲。主訴：發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性20余年，反復(fù)肝功能異常2年。母親慢性HBV感染病史。與正常組相比，△P<0.決明子、山楂、茵陳、虎杖、垂盆草、澤瀉、當(dāng)歸、黃芩等90余種中藥通過抑制外源性或內(nèi)源性脂質(zhì)合成，和/或促進(jìn)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄，調(diào)節(jié)脂代謝。2009年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深，ALT500U/L,TBIL30umol/L；臨床上，慢性肝病一般呈慢性肝炎-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發(fā)展趨勢，其病程扶正化瘀319方、復(fù)方鱉甲與模型組相比，▲P<0.與正常組相比，△P<0.各組大鼠肝臟膠原增生程度分期比較抗氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)可能為消黃方保肝退黃作用機(jī)制，有關(guān)消黃方綜合作用機(jī)制正在進(jìn)一步深入研究中。05克），每日1次，連續(xù)2周；消黃方對肝細(xì)胞變性、炎性浸潤、出血、纖維增生都有不同程度的改善，其中對纖維及炎癥改善最為顯著。01，UDCA降低作用較消黃方更為顯著?？共《警煶蹋╩onths）形態(tài)上表現(xiàn)為肝竇毛細(xì)血管化與肝小葉內(nèi)纖維化，功能上可引起肝功能減退、門脈高壓等。20余年前發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性與正常組相比，模型組TNF-αmRNA為正常組的近4倍(P<0.形態(tài)上表現(xiàn)為肝竇毛細(xì)血管化與肝小葉內(nèi)纖維化，功能上可引起肝功能減退、門脈高壓等。消黃方可調(diào)節(jié)炎癥因子之間的平衡，抑制炎癥反應(yīng)而起到保肝降酶退黃作用。注：與對照組相比較，1）P<0.肝竇及中央靜脈的周圍CD68表達(dá)也有所升高。正常組大鼠CD68呈弱陽性染色，主要分布在肝竇，呈紡錘形或星形或小棒狀。消黃方可改善CHB輕度黃疸患者中醫(yī)臨床證候20余年前發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性2009年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深，ALT500U/L,TBIL30umol/L；HBVM：HBsAg、HBeAg、HBcAb（+）；HBVDNA：10^6U/L。以聚乙二醇干擾素（佩樂能）80ug抗病毒治療8月，多次復(fù)查HBVDNA：10^3U/L左右。2011年4月出現(xiàn)乏力，自服多糖類保健品1周，乏力未見好轉(zhuǎn)，伴尿色加深。5月初至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查：ALT600U/L，TBIL66umol/L(報(bào)告未見)；5月14日至長海醫(yī)院予替比夫定抗病毒，5月底長海醫(yī)院抗病毒方案調(diào)整為：替比夫定+阿德福韋酯（具體不詳）；6月10日至長海醫(yī)院住院，期間多次化驗(yàn)肝功能總膽紅素波動于507.6-551.8umol/L,PT波動于15.1-20.8S；予促肝細(xì)胞生長素、復(fù)合輔酶、復(fù)方甘草酸苷等保肝降酶治療，先后予莫西沙星、頭孢哌酮舒巴坦抗感染治療，住院期間調(diào)整抗病毒方案為恩替卡韋1#qd+阿德福韋2#qd；7月7日患者復(fù)查TBIL664.3umol/L,WBC10.81*10^9/L,N%75.3%。2011年7月14日轉(zhuǎn)診我院?，F(xiàn)病史入院診斷：1.病毒性肝炎乙型慢性重型合并腹腔積液2.自發(fā)性腹膜炎治療方案：拉米夫定+阿德福韋酯抗病毒，美羅培南（7.14-7.24日1.0q8h，7.24-8.1日1.0q12h）、左氧氟沙星、頭孢曲松、頭孢他啶交替抗感染，新鮮冰凍血漿、人血白蛋白、丙種球蛋白交替支持，胸腺法新調(diào)節(jié)免疫，促肝細(xì)胞生長素，呋塞米+螺內(nèi)酯（后因肌酐升高換托拉塞米+螺內(nèi)酯），復(fù)合輔酶、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸膠囊、復(fù)方甘草酸苷等保肝降酶退黃。中醫(yī)藥干預(yù)：2011-7-26起消黃方加減（8-29停，改益氣活血類方劑），解毒逐瘀方灌腸（9-28停）。NO.項(xiàng)目結(jié)果參考值單位1

乙肝表面抗原

>250.00

↑

<0.05IU/ml

2

抗HBs抗體

0.000

<10mIU/ml

3

乙肝E抗原

6.659

↑

<1S