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文檔簡介
第二章藥物對機(jī)體的作用-藥效學(xué)當(dāng)前第1頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)1、掌握藥物不良反應(yīng)的類型2、熟悉藥物作用的主要類型當(dāng)前第2頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)第一節(jié)藥物的作用及不良反應(yīng)藥物作用:是指藥物對機(jī)體的初始作用。藥理效應(yīng):是藥物作用的結(jié)果,是機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn)。血管收縮血壓升高激動(dòng)血管平滑肌α受體例如:去甲腎上腺素當(dāng)前第3頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)藥物的基本作用:指藥物對機(jī)體原有功能活動(dòng)的影響。興奮:凡使功能活動(dòng)加強(qiáng)的作用。例如:腎上腺素興奮心臟β1受體,心肌收縮力加強(qiáng)心率加快,傳導(dǎo)加速,快速而強(qiáng)效的心臟興奮藥。抑制:凡使功能活動(dòng)減弱的作用。例如:阿司匹林退熱;苯巴比妥催眠麻痹:當(dāng)抑制過深時(shí)可使功能活動(dòng)停止或接近停止而不易恢復(fù)。一、藥物的基本作用當(dāng)前第4頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)二藥物作用的主要類型(一)局部作用和吸收作用是指未被吸收的藥物在用藥部位所呈現(xiàn)的作用。局部作用吸收作用是藥物被吸收之后隨血液循環(huán)分布到組織器官所發(fā)生的作用又稱全身作用當(dāng)前第5頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)是由于機(jī)體的整體性而通過機(jī)體反射機(jī)制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的藥物作用。
(二)直接作用和間接作用是指藥物對其所接觸的器官、細(xì)胞直接產(chǎn)生的作用。間接作用直接作用血管收縮血壓升高激動(dòng)血管平滑肌α受體去甲腎上腺素當(dāng)前第6頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(三)選擇作用和普遍細(xì)胞作用藥物的選擇作用:藥物在一定劑量下對某組織器官產(chǎn)生特別明顯的作用,而對其他組織或器官的作用不明顯。藥物作用選擇性的原因:①組織器官對藥物的反應(yīng)性高,②藥物對組織器官親和力大。意義:在理論上可作為藥物分類的基礎(chǔ),在應(yīng)用上可作為臨床選藥和擬定治療劑量的依據(jù),在制藥上可作為研究的方向。1、藥物作用的選擇性當(dāng)前第7頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)普遍細(xì)胞作用:有的藥物對機(jī)體的各種組織都產(chǎn)生類似的作用,可影響酶的活性,干擾組織細(xì)胞的代謝,甚至引起細(xì)胞原生質(zhì)變性,這種作用稱為普遍細(xì)胞作用又稱原生質(zhì)毒。2、藥物的普遍細(xì)胞作用當(dāng)前第8頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(一)防治作用分為預(yù)防作用和治療作用預(yù)防作用:是指提前用藥以防止疾病或癥狀發(fā)生的作用如接種卡介苗預(yù)防結(jié)核病,使用維生素D預(yù)防佝僂病等、秋冬季接種流感疫苗等。治療作用:是指藥物針對治療疾病的需要所呈現(xiàn)的作用。治療作用又分為對因治療和對癥治療。二防治作用和不良反應(yīng)當(dāng)前第9頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
治療作用
對因治療:凡能消除致病原因的治療。
對癥治療:凡能緩解疾病癥狀的治療。
祖國醫(yī)學(xué)提倡“急則治其標(biāo),緩則治其本”、“標(biāo)本兼治”。這些是臨床實(shí)踐應(yīng)遵循的原則。舉例:(1)用抗菌藥殺滅病原微生物,以控制傳染病,是對因治療。(2)用解熱鎮(zhèn)痛藥使發(fā)熱病人體溫下降,是對癥治療。在某些重危急癥如休克、驚厥、心力衰竭、高熱、劇痛時(shí),對癥治療可能比對因治療更為迫切。當(dāng)前第10頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)藥物不良反應(yīng):凡不符合用藥目的并對機(jī)體不利的反應(yīng)。多數(shù)不良反應(yīng)是藥物固有效應(yīng)的延伸,在一般情況下是可以預(yù)知的,但不一定是可以避免的,是非期望的藥物作用。不良反應(yīng)當(dāng)前第11頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)副作用毒性反應(yīng)后遺效應(yīng)繼發(fā)反應(yīng)撤藥反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)特異質(zhì)反應(yīng)耐受性依賴性不良反應(yīng)與藥物劑量及藥理作用相關(guān)與用藥機(jī)體的反應(yīng)性相關(guān)當(dāng)前第12頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(1)副作用:治療劑量出現(xiàn)的與用藥目的不符的作用。
副作用是藥物本身所固有的,并可以預(yù)知。
抑制腺體分泌阿托品松弛平滑肌不良反應(yīng)副作用治療作用用藥目的的不同當(dāng)前第13頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(2)毒性反應(yīng):指由于用藥劑量過大或者用藥時(shí)間久,藥物在體內(nèi)蓄積過多引起的對機(jī)體有明顯損害的反應(yīng)。急性毒性:用藥劑量過大而迅速發(fā)生的毒性反應(yīng),多損害:循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能。慢性毒性:長期用藥在體內(nèi)蓄積而逐漸發(fā)生的毒性反應(yīng),常損害:肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌等器官功能,一般比較嚴(yán)重,危害較大。不良反應(yīng)當(dāng)前第14頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
“三致”反應(yīng),是藥物損傷細(xì)胞遺傳物質(zhì)所致的特殊毒性作用或潛在性毒性作用,也屬于慢性毒性范疇。致癌(導(dǎo)致惡性腫瘤)致畸(導(dǎo)致胎兒畸形)致突變(導(dǎo)致基因突變)當(dāng)前第15頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)致畸作用:有些藥物能影響胚胎發(fā)育,引起畸胎。妊娠頭3個(gè)月用藥需謹(jǐn)慎。
當(dāng)前第16頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)安眠藥反應(yīng)停于1957年上市。動(dòng)物試驗(yàn)口服給藥時(shí)測不到致死量,人服用過量也不昏迷,被認(rèn)為是安全安眠藥,可不經(jīng)醫(yī)生處方直接在藥店銷售。它與鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)咳、退熱藥等配制成復(fù)方,以各種商品出現(xiàn)在市場上。1958年在西德發(fā)現(xiàn)一種罕見的畸形嬰兒,稱為“海豹胎”,是由于孕婦服用反應(yīng)停所致。據(jù)西德衛(wèi)生行政部門統(tǒng)計(jì),反應(yīng)停造成1萬名畸形兒,其中有5000人存活,1600名需安裝人工肢體。英國有600名嬰兒出生,400名存活。兩國在當(dāng)年便禁用此藥。日本于1962年9月才禁止使用,于1962年至1963年又多出生549名畸胎兒。反應(yīng)停事件(沙利度胺)當(dāng)前第17頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)當(dāng)前第18頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(3)后遺效應(yīng):指停藥以后,血藥濃度已降低至閾濃度(最低有效濃度)以下時(shí),仍殘存的藥理效應(yīng)。苯巴比妥催眠→次晨頭暈、困倦不良反應(yīng)當(dāng)前第19頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(4)繼發(fā)性反應(yīng):由藥物的治療作用所引起的不良后果,也稱治療矛盾。如二重感染。
二重感染:長期應(yīng)用廣譜抗生素,使敏感菌受抑制,耐藥菌過量增殖,而引起的新的感染。如偽膜性腸炎等。不良反應(yīng)當(dāng)前第20頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)偽膜性腸炎當(dāng)前第21頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)偽膜性腸炎為抗生素療法的嚴(yán)重并發(fā)癥,病死率高達(dá)44%。最容易引起偽膜性腸炎的抗生素有林可霉素和氯林可霉素。實(shí)際上所有口服抗生素均可引起偽膜性腸炎。抗生素抑制腸道正常菌群,而耐藥的難辨梭狀芽胞桿菌乘機(jī)繁殖,并可產(chǎn)生腸毒素,使結(jié)腸粘膜發(fā)生壞死和形成偽膜。偽膜是由纖維素,壞死細(xì)胞和少量炎癥細(xì)胞構(gòu)成的。病情嚴(yán)重的患兒可發(fā)生腸穿孔及中毒性休克。常見癥狀有腹瀉、發(fā)熱、腹痛、腹脹、惡心和嘔吐。腹瀉常在抗生素療程中的第2~9天發(fā)生,大便水樣或粘液樣,可帶血液,常排出偽膜。偽膜性腸炎:當(dāng)前第22頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
(5)撤藥反應(yīng):長期用藥后突然停藥出現(xiàn)的癥狀,也稱停藥反應(yīng)。反跳現(xiàn)象:如果撤藥反應(yīng)為原有疾病癥狀迅速重現(xiàn)或加劇的現(xiàn)象。
例如長期應(yīng)用普萘洛爾降壓藥,突然停藥出現(xiàn)的血壓升高的現(xiàn)象。不良反應(yīng)當(dāng)前第23頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
(6)變態(tài)反應(yīng):又稱過敏反應(yīng),是藥物作為抗原或半抗原,經(jīng)接觸少數(shù)致敏的機(jī)體所引發(fā)的一種病理性免疫反應(yīng)。僅見于少數(shù)特異質(zhì)病人,很小量即可引起。
致敏源:藥物本身藥物代謝產(chǎn)物制劑中的雜質(zhì)或輔料不良反應(yīng)當(dāng)前第24頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)常見于過敏體質(zhì)病人。臨床表現(xiàn)各藥不同,各人也不同。反應(yīng)嚴(yán)重度差異很大,與劑量也無關(guān),從輕微的皮疹、發(fā)熱,肝腎功能損害或過敏性休克等??赡苤挥幸环N癥狀,也可能多種癥狀同時(shí)出現(xiàn)。停藥后反應(yīng)逐漸消失,再用時(shí)可能再發(fā)。當(dāng)前第25頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)臨床用藥前常做皮膚過敏試驗(yàn),但仍有少數(shù)假陽性或假陰性反應(yīng)??梢娺@是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。當(dāng)前第26頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)青霉素過敏性休克的搶救措施1、停藥,就地平臥搶救。2、皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5—1ml,可每隔30分
鐘皮下或靜脈注射該藥0.5ml3、氧氣吸入,必要時(shí)人工呼吸,肌注尼可剎米或山梗菜
堿,備氣管插管或氣管切開。4、抗過敏:地塞米松5—10mg靜脈注射或氫化可的松200mg加入5%GS250ml靜脈滴注,并根據(jù)病情給予升
壓藥物。5、糾正酸中毒和遵醫(yī)囑給予抗組胺類藥物。6、如發(fā)生心跳呼吸驟停,立即行心肺復(fù)蘇。7、密切觀察患者生命體征、尿量及其它病情變化,注意保
暖,并做好病情記錄?;颊呶疵撾x危險(xiǎn)期不宜搬動(dòng)。當(dāng)前第27頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
(7)特異質(zhì)反應(yīng):少數(shù)特異體質(zhì)患者對某些藥物的反應(yīng)特別敏感,是由于先天遺傳異常所致的反應(yīng)。反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有藥理作用基本一致,反應(yīng)的嚴(yán)重程度與藥物劑量相關(guān)。例如,葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者,在應(yīng)用伯氨喹或磺胺類等藥物治療時(shí)所發(fā)生的溶血現(xiàn)象。不良反應(yīng)當(dāng)前第28頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(8)耐受性:連續(xù)用藥后機(jī)體對藥物的反應(yīng)性降低,必須增加藥物劑量方可保持原有藥物效應(yīng),稱為耐受性。停藥后機(jī)體對藥物反應(yīng)性可逐漸恢復(fù)原有水平。耐藥性:長期應(yīng)用化療藥物后,病原體或腫瘤細(xì)胞對藥物的敏感性降低,稱為耐藥性,也稱抗藥性。
化療藥物:抗病原微生物藥、抗寄生蟲藥和抗惡性腫瘤藥統(tǒng)稱為化療藥物。交叉耐藥性:是指對一種藥物產(chǎn)生耐藥性后,應(yīng)用同一類藥物時(shí)也會出現(xiàn)耐藥性。不良反應(yīng)當(dāng)前第29頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
(9)依賴性:指長期用藥后,患者對藥物產(chǎn)生主觀和客觀上需要連續(xù)用藥的現(xiàn)象。精神依賴性也稱心理依賴性,是患者對藥物產(chǎn)生精神上的依賴,停藥會造成患者極大的精神負(fù)擔(dān),有主觀上的不適感覺,渴望再次用藥,沒有客觀上的體征表現(xiàn)。
軀體依賴性也稱生理依賴性,是患者長期用藥對藥物產(chǎn)生適應(yīng)狀態(tài),中斷用藥將產(chǎn)生強(qiáng)烈的戒斷癥狀,表現(xiàn)為精神和軀體方面一系列特有的生理功能紊亂癥狀。
絕大多數(shù)依賴性藥物同時(shí)兼有精神依賴性和軀體依賴性,久用可以成癮。不良反應(yīng)當(dāng)前第30頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)第二節(jié)藥物的作用機(jī)制第三節(jié)藥物的量效關(guān)系與構(gòu)效關(guān)系當(dāng)前第31頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)教學(xué)要求1、掌握受體、激動(dòng)藥、阻斷藥、極量、治療指數(shù)概念2、熟悉藥物作用機(jī)制、受體的特性、受體的調(diào)節(jié)、量效關(guān)系3、了解藥物與受體的關(guān)系量效曲線當(dāng)前第32頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)藥物作用機(jī)制藥物?能起作用?產(chǎn)生作用了解藥物作用不良反應(yīng)的本質(zhì)提高藥物療效和防止不良反應(yīng)第二節(jié)藥物的作用機(jī)制當(dāng)前第33頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)特異性藥物作用機(jī)制非特異性藥物作用機(jī)制當(dāng)前第34頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
非特異性藥物作用是通過藥物分子與機(jī)體靶細(xì)胞成分間的初始理化反應(yīng),主要與藥物理化性質(zhì)有關(guān):
如吸附作用、沉淀作用、滲透壓改變、離子交換、酸堿中和、氧化還原等,引起細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境改變,產(chǎn)生藥理效應(yīng)。
1改變滲透壓如口服硫酸鎂,靜注甘露醇。2改變pH值如碳酸氫鈉、氫氧化鋁。(一)非特異性藥物作用機(jī)制當(dāng)前第35頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
特異性藥物作用主要與藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān),是通過藥物分子自身結(jié)構(gòu)的特異性與機(jī)體生物大分子的功能基團(tuán)結(jié)合,引起一系列生物效應(yīng)。1影響酶的活性2參與或干擾代謝過程3影響物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程4作用于受體(二)特異性藥物作用機(jī)制當(dāng)前第36頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
(一)受體的基本概念
受體:受體是細(xì)胞在進(jìn)化過程中形成的能識別和結(jié)合周圍環(huán)境中特異的化學(xué)物質(zhì),通過信息傳遞引起生物效應(yīng)的細(xì)胞固有蛋白質(zhì)。大多數(shù)是糖蛋白或脂蛋白,在體內(nèi)有特定的分布。
配體:是能與受體結(jié)合的特異化學(xué)物質(zhì)總稱,如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自體活性物質(zhì)(如組胺等)和化學(xué)結(jié)構(gòu)與之類似的藥物。配體與受體結(jié)合,形成配體-受體復(fù)合物而引起生物效應(yīng)。
二、藥物作用的受體理論當(dāng)前第37頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)受體類型細(xì)胞膜受體:位于靶細(xì)胞膜上,如膽堿受體、腎上腺素受體、多巴胺受體、阿片受體、組胺受體、胰島素受體等。胞漿受體:位于胞漿,如腎上腺皮質(zhì)激素受體等。胞核受體:位于胞核內(nèi),如甲狀腺素受體(也存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi))。根據(jù)受體存在的部位分為:當(dāng)前第38頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)1.特異性2.敏感性3.飽和性4.可逆性5.多樣性(二)受體的特性當(dāng)前第39頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)特異性:受體對其配體具有高度特異性識別能力,能與其結(jié)構(gòu)相適應(yīng)的配體特異性結(jié)合。特定的受體只與某種特定的配體結(jié)合,受體結(jié)合部位與配體的結(jié)構(gòu)具有專一性,從而產(chǎn)生特定的效應(yīng)。當(dāng)前第40頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)敏感性:受體只需與很低濃度的配體結(jié)合就能產(chǎn)生顯著的效應(yīng)。飽和性:因受體的數(shù)目是一定的,當(dāng)配體達(dá)到某一濃度時(shí),其最大結(jié)合值不再隨配體濃度增加而增大。因此,受體與配體的結(jié)合具有飽和性,作用于同一受體的配體之間存在競爭結(jié)合現(xiàn)象。當(dāng)前第41頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)可逆性:配體與受體的結(jié)合是可逆的。配體-受體復(fù)合物可以解離,且配體與受體的結(jié)合可被其他特異性配體置換。
多樣性:同一類型受體可廣泛分布在不同的細(xì)胞而產(chǎn)生不同的效應(yīng)。當(dāng)前第42頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(三)藥物與受體(1)藥物與受體的結(jié)合:藥物與受體結(jié)合大多數(shù)是通過氫鍵、離子鍵或分子間引力(范德華力),結(jié)合不牢固,容易解離,是可逆性結(jié)合,作用時(shí)間較短;(一般藥物為短效類,例如硫噴妥鈉,為超短時(shí)作用的巴比妥類藥物,常用于靜脈麻醉、抗驚厥等)
少數(shù)藥物以共價(jià)鍵結(jié)合,比較牢固,不易解離,故作用持久。(長效類藥物例如酚芐明,與α受體共價(jià)鍵結(jié)合,作用時(shí)間長)當(dāng)前第43頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)親和力是藥物與受體的結(jié)合能力,親和力大則結(jié)合的受體多,親和力小則結(jié)合的受體少。內(nèi)在活性是藥物與受體結(jié)合時(shí)能激動(dòng)受體的能力。藥物具有內(nèi)在活性才能激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。
藥物與受體結(jié)合引起生物效應(yīng)尚需具備兩個(gè)條件,即親和力和內(nèi)在活性。當(dāng)前第44頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)一、激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥1激動(dòng)藥(受體激動(dòng)藥):
與受體既有親和力,又有內(nèi)在活性的藥物。
2部分激動(dòng)藥:親和力較強(qiáng),但內(nèi)在活性弱可與大量受體結(jié)合,單獨(dú)應(yīng)用時(shí)產(chǎn)生較弱的激動(dòng)效應(yīng)。二、拮抗藥或受體阻斷藥
具有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性。與受體結(jié)合后非但不產(chǎn)生生物效應(yīng),反而使激動(dòng)劑不能與受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。當(dāng)前第45頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)部分激動(dòng)藥具激動(dòng)藥和拮抗藥雙重特性:若與
激動(dòng)藥合用,二藥濃度均很低時(shí),部分激動(dòng)藥
發(fā)揮激動(dòng)效應(yīng),并隨著濃度增大而增強(qiáng),達(dá)一
定濃度后,部分激動(dòng)藥已占據(jù)受體而體現(xiàn)能拮抗激動(dòng)藥的作用。當(dāng)前第46頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)(四)受體的調(diào)節(jié)
受體調(diào)節(jié):由于受體的數(shù)量、分布、親和力等易受生理、病理、藥理等許多因素的影響而不斷變化,稱為受體調(diào)節(jié)。受體調(diào)節(jié)是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個(gè)重要因素,根據(jù)其調(diào)節(jié)的效果,可分為:向上調(diào)節(jié)和向下調(diào)節(jié)
當(dāng)前第47頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)向上調(diào)節(jié):長期使用受體阻斷藥時(shí),可使體內(nèi)相應(yīng)受體數(shù)目增多或敏感性增強(qiáng)。是造成某些藥物突然停藥出現(xiàn)反跳現(xiàn)象的原因。普萘洛爾→敏感性增強(qiáng)向下調(diào)節(jié):長期使用受體激動(dòng)藥時(shí),可使體內(nèi)相應(yīng)受體數(shù)目減少或敏感性下降。是使藥效降低、對藥物產(chǎn)生耐受性的原因之一。當(dāng)前第48頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)一、量效關(guān)系在一定劑量范圍內(nèi),藥物劑量的大小與血藥濃度成正比,也與藥物效應(yīng)成正比,這種關(guān)系稱為劑量-效應(yīng)關(guān)系,簡稱量效關(guān)系。藥物劑量是指用藥量的大小。用藥的劑量太小往往無效,劑量太大又會出現(xiàn)中毒癥狀。第三節(jié)藥物的量效關(guān)系和構(gòu)效關(guān)系當(dāng)前第49頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)
1.無效量:指不出現(xiàn)效應(yīng)的劑量。2.最小有效量或閾劑量:是引起藥理效應(yīng)的最小劑量。當(dāng)前第50頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)3.極量:能引起最大效應(yīng)而不至于中毒的劑量。國家藥典規(guī)定對某些藥物允許使用的最高劑量。用藥時(shí),一般不得超過極量,否則對可能發(fā)生的醫(yī)療事故,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)負(fù)法律責(zé)任。極量有一次極量、一日極量、療程總極量以及單位時(shí)間內(nèi)用藥極量之分,應(yīng)予區(qū)別。
4.有效量(常用量)介于最小有效量與極量之間,
又稱治療量。臨床使用時(shí)對大多數(shù)患者有效,而又
不會出現(xiàn)中毒的劑量。當(dāng)前第51頁\共有59頁\編于星期四\12點(diǎn)5.最小中毒量藥物引起毒性反應(yīng)的最小劑量。6.中毒量介于最小中毒量和最小致死量之間的劑量7.最小致死量藥物引起死亡的最小劑量。8.致死量用量
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