水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)(第二課)課件

大家好1水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

Water,Electrolyte&Acid-BaseDisturbances上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院麻醉科李穎川yingchuan.li@醫(yī)院隨處可見(jiàn)的治療-補(bǔ)液補(bǔ)多少液體？補(bǔ)何種液體？水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計(jì)2500合計(jì)2500三、體內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)

水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)維持正常生理功能需要量每日補(bǔ)液量：2500~3000ml電解質(zhì)：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1；細(xì)胞外液滲透壓正常如果體液持續(xù)喪失細(xì)胞內(nèi)缺水醛固酮↑遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉↑細(xì)胞外液↑低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液腦細(xì)胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水

口渴強(qiáng)烈晚/重：循環(huán)衰竭組織間液

血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補(bǔ)水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補(bǔ)水＋適當(dāng)補(bǔ)NS慢性高滲性脫水者：補(bǔ)5%葡萄糖

補(bǔ)等滲或高滲液

補(bǔ)等滲或偏低滲的鹽溶液總結(jié)-脫水時(shí)的補(bǔ)液原則

低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)的這些改變與低鉀血癥的程度無(wú)關(guān).低鉀血癥

Hypokalemia

高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長(zhǎng)，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當(dāng)高鉀血癥十分嚴(yán)重時(shí)，增寬的QRS波群與其對(duì)應(yīng)的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升，則出現(xiàn)心搏驟停。診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對(duì)抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性作用阿托品對(duì)抗高K+引起的心臟傳導(dǎo)阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

酸堿平衡失調(diào)

Acid-BaseDisturbances正常人動(dòng)脈血pH值：7.35-7.45正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質(zhì)子(H＋)的物質(zhì),

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制，將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)(7.35～7.45)的過(guò)程稱為酸堿平衡酸堿來(lái)源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機(jī)酸鹽氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)Regulationofacid-basebalance血液的緩沖調(diào)節(jié)作用肺臟的緩沖調(diào)節(jié)作用腎臟的緩沖調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞的緩沖調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：緩沖作用強(qiáng)、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低開(kāi)放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機(jī)體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

紅細(xì)胞緩沖肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點(diǎn)：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸增強(qiáng),排出CO2腎臟在酸堿平衡中的作用特點(diǎn)酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證

A.

排泄體內(nèi)固定酸或保留堿性物質(zhì);

B.

調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠(yuǎn)端腎小管主動(dòng)泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿)近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進(jìn)行；遠(yuǎn)端H+-Na+與K+-Na+交換有競(jìng)爭(zhēng)腎臟在酸堿平衡中的作用泌NH3與NH4+，保堿(NH3能自由進(jìn)入腎小管管腔）遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場(chǎng)所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進(jìn)入原尿，與H+結(jié)合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞遠(yuǎn)端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細(xì)胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細(xì)胞內(nèi)HCO3-與CL-交換，進(jìn)入血液內(nèi)腎臟在酸堿平衡中的作用組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)緩沖機(jī)體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡血液pH的確定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances評(píng)估指標(biāo)：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances

評(píng)估指標(biāo)：SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L，平均24mmol/LAB=SB，正常AB>SB，CO2蓄積，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒AB<SB，CO2呼出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB減少，代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒BB增高，代謝性堿中毒抑或是代償后的呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)對(duì)于區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒具有重要意義對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度B.PaCO3C.CO2CPD.[HCO3]/[H2CO3]的比值E.BE從腎小球?yàn)V過(guò)的碳酸氫鈉被重吸收的主要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.遠(yuǎn)曲小管E.集合管正常人血中HCO3-，與H2CO3之比為

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1直接反映血漿[HCO3]的指標(biāo)是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BEBE負(fù)值增大可見(jiàn)于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿中毒E.慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細(xì)胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見(jiàn))病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過(guò)程受阻高氯性酸中毒機(jī)體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)腎小管性酸中毒腸道丟失HCO3ˉ過(guò)多服NH4Cl藥物高鉀血癥AG增高型代酸

(正血氯性代酸)酮癥酸中毒乳酸中毒腎衰竭服用水楊酸制劑正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代謝性酸中毒-機(jī)體代償調(diào)節(jié)血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖↓，H+-K+交換，血鉀↑肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高，pH↓，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓腎臟的代償調(diào)節(jié)：腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和銨的形成與排出↑；HPO42-變成H2PO4-↑，尿液pH值降低代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)心律失常、心肌收縮力減弱、對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降神經(jīng)疲乏、嗜睡糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或輕度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查代謝性酸中毒-處理原則治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)公式補(bǔ)充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

的正常值-測(cè)定值)mmol/L×

體重（kg）×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定

每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3，分次補(bǔ)給注意事項(xiàng)適量補(bǔ)充堿性藥物：過(guò)多過(guò)快補(bǔ)充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生定義：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過(guò)多持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒

血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋-

K＋交換→低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代謝性堿中毒–機(jī)體代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進(jìn)、手足抽搐代謝性堿中毒-處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水(含氯：減少HCO3-在腎臟的重吸收)低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過(guò)多引起的以血漿原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發(fā)于代堿當(dāng)心鼾癥病人發(fā)生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性酸中毒-代償調(diào)節(jié)腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234原則：治療原發(fā)病改善通氣功能，占主要地位解除氣道梗阻，人工呼吸器，應(yīng)用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施呼吸性酸中毒-治療呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義血漿H2CO3或PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH增高病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過(guò)度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸，通氣過(guò)度癔病(歇斯底里)呼吸性堿中毒–代償調(diào)節(jié)細(xì)胞緩沖：急性呼堿主要代償紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)：慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加，泌H+減少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：

頭暈、意識(shí)障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸：胸悶、呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進(jìn)123呼吸性堿中毒–治療治療原發(fā)病為主合并有低氧血癥時(shí)給氧pH>7.55應(yīng)用人工通氣，調(diào)節(jié)PaCO2使pH下降

混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedisturbances結(jié)合原發(fā)病、實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據(jù)pH決定有無(wú)酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關(guān)系注意pH的傾向:pH改變與BE或PaCO2改變的關(guān)系代償?shù)乃俾逝c幅度代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值

符號(hào) 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動(dòng)脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動(dòng)脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動(dòng)脈血） 98%血漿[HCO3-]原發(fā)性增高可見(jiàn)于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒時(shí)腎的主要代償方式是A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3－減少B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3－增加C.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3－減少D.泌H+、泌NH3減少,重吸收HCO3－增加E.泌H+、泌NH3不變,重吸收HCO3－增加下述哪項(xiàng)原因可引起AG正常性代謝性酸中毒

A.糖尿病B.休克C.輕度腎功能衰竭D.嚴(yán)重饑餓E.水楊酸類藥物中毒反常性酸性尿可見(jiàn)于

A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺鉀性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.乳酸酸中毒急性呼吸性酸中毒時(shí),機(jī)體的主要代償機(jī)制是

A.增加肺泡通氣量B.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖C.腎小管泌H+、泌NH3增加D.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖E.腎重吸收HCO3－減少慢性呼吸性酸中毒時(shí),機(jī)體的主要代償方式是

A.血漿HCO3緩沖系統(tǒng)B.增加肺泡通氣量C.細(xì)胞內(nèi)、外離