醫(yī)學專題-急性心肌梗死并發(fā)癥

心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)并發(fā)癥李霞第一頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)常見并發(fā)癥一、心力衰竭二、心律失常三、低血壓和休克四、心臟破裂五、心室膨脹瘤六、心肌梗死(ɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死(ɡěnɡsǐ)后綜合征七、附壁血栓形成和栓塞第二頁，共六十六頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)◆急性心肌梗死時的心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構和心臟擴大有關，也可繼發(fā)于心律失?；驒C械并發(fā)癥?！粜募∪毖獕乃烂娣e是決定心功能狀態(tài)的重要(zhòngyào)因素，梗死面積占左心室的20%時即可引起心力衰竭，梗死面積超過40%則將導致心源性休克?！鬝TEMI急性期的心力衰竭往往預示近期及遠期預后不良?！粜牧λソ叩呐R床特點包括呼吸困難、竇性心動過速、第三心音和肺內羅音。第三頁，共六十六頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)的治療急性(jíxìng)心肌梗死伴心力衰竭的治療應根據患者的臨床表現和血流動力學特點來選擇。1.輕度心力衰竭（killipⅡ級）(1)吸氧，監(jiān)測氧飽和度。(2)利尿藥：速尿20-40mg，必要時間隔1-4小時可重復使用。大多數心力衰竭患者對利尿藥反應良好，用藥后可降低肺小動脈嵌入壓，減輕呼吸困難，降低左心室舒張期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒張末壓的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的減輕又使氧合效果增加，使心臟收縮力、射血分數、每搏量和心排血量增加。但應避免過度利尿導致的低血容量、電解質紊亂。第四頁，共六十六頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)的治療（3）硝酸甘油：以擴張容量血管為主，可降低前負荷、擴張冠狀動脈、降低心肌耗氧量。硝酸甘油應從10ug/min的小劑量開始，每5-10min增加(zēngjiā)5-20ug，并根據臨床和血流動力學調整劑量，一般可加至上限200ug/min。應注意低血壓和長時間連續(xù)應用的耐藥性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。（4）無低血壓、低血容量或明顯腎功能不全者可給予ACEI，不能耐受者給予ARB。第五頁，共六十六頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)的治療2.嚴重心力衰竭和休克（killipⅢ-Ⅳ級）(1)吸氧，持續(xù)正壓給氧、無創(chuàng)或機械通氣(tōngqì)。(2)無低血壓可給予硝酸甘油，逐漸加量至收縮壓下降＞30mmHg，或收縮壓不低于90mmHg。第六頁，共六十六頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)的治療(3)低血壓者可用正性肌力藥物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有腎臟低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治療不滿意者應進行血流動力學監(jiān)測(jiāncè)。心肌梗死急性期，尤其是第一個24h內禁用洋地黃類正性肌力藥物，以免造成心臟破裂、梗死面積擴大及惡性心律失常。(4)心源性休克者應給予多巴胺和多巴酚丁胺、主動脈內氣囊反搏泵（IABP）或左心輔助裝置，盡早行血管重建術。第七頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

見于75%-95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1-2周內，而以24h內最多見，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因(yuányīn)之一。由于再灌注治療和β受體阻斷藥的廣泛應用，心肌梗死后48h內室性心律失常的發(fā)生率明顯降低。低血鉀、低血鎂等電解質紊亂是室性心律失常的重要誘發(fā)因素。第八頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)1.室性心律失常（1）室性期前收縮（2）室性心動過速和室顫2.室上性心律失常心房撲動和心房顫動是急性心肌梗死時較為常見(chánɡjiàn)的室上性心律失常3.緩慢性心律失常包括竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯，第九頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)室性心律失常室性心律失常常多見于前壁心肌梗死患者，可表現為室性期前收縮，也可能發(fā)生室性心動過速和心室纖顫。藥物治療包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可減少(jiǎnshǎo)室性心律失常的發(fā)生，但可能增加病死率（可能與心動過緩和停博有關），主要用于猝死高風險患者。第十頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)（1）室性期前收縮(shōusuō)：急性心肌梗死偶發(fā)室性期前收縮對血流動力學無明顯影響，一般不需治療。頻發(fā)、多源性或舒張早期的室性期前收縮易促發(fā)室性心動過速或室顫，應給予抗心律失常藥物治療。β受體阻斷藥治療室性期前收縮和預防室顫十分有效，無禁忌癥的患者應早期應用。第十一頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)（2）室性心動過速和室顫：室性心動過速（包括尖端扭轉型室速）和室顫是急性心肌梗死患者入院前和住院期間死亡的主要原因。心肌缺血所致(suǒzhì)的原發(fā)性室速或室顫可增加住院期間病死率，但如果能給予及時有效的治療，對患者遠期預后無明顯影響。繼發(fā)于充血性心力衰竭、休克、束支傳導阻滯或室壁瘤的繼發(fā)性室性心律失常或發(fā)病48小時以后發(fā)生的室性心律失常，住院期間病死率高，遠期預后差。室性心動過速和室顫發(fā)作前可無任何先兆癥狀。第十二頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)室顫的治療首選非同步(tóngbù)電復律（200-360J）。血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動過速可給予抗心律失常藥物治療，常用的藥物包括①利多卡因：先給予1.0-1.5mg/kg的負荷劑量，然后以20-50ug/kg持續(xù)靜脈點滴。②胺碘酮：負荷量75-150mg，維持量0.5-1.0mg/min，持續(xù)靜脈點滴。胺碘酮不僅有較強的抗心律失常作用，而且可擴張冠狀動脈，是治療急性心肌梗死伴室性心律失常的常用藥物。也可選用索他洛爾。血流動力學不穩(wěn)定或藥物治療無效的室性心動過速應盡早行電轉復。第十三頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)加速性室性自主心律（心率＜120/min）和非持續(xù)性室速（持續(xù)時間＜30s）對血流動力學影響不大，大多為良性過程，一般(yībān)不需特殊治療。第十四頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)室上性心律失常心房撲動和心房顫動是急性心肌梗死時較為常見的室上性心律失常，常繼發(fā)于心力衰竭或心房梗死及心電不穩(wěn)定。伴發(fā)心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治療為主，無心力衰竭的房撲或房顫患者可給予β受體阻斷(zǔduàn)藥或鈣離子拮抗藥（維拉帕米或合心爽）等控制過快的心室率，也可給予胺碘酮。如藥物治療效果不佳，心室率超過120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等嚴重的血流動力學不穩(wěn)定，應予同步電復律。此外，心房纖顫者應加用肝素或低分子肝素抗凝。第十五頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)緩慢性心律失常包括竇性心動過緩、竇房阻滯(zǔzhì)、房室傳導阻滯(zǔzhì)，多發(fā)于急性下壁心肌梗死，常常為一過性，可伴迷走神經張力增高表現。前壁心肌梗死伴完全性房室傳導阻滯提示梗死面積大，預后不良。第十六頁，共六十六頁。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)（1）竇性心動過緩：伴血流動力學影響的心動過緩可靜脈給予阿托品，心室率低于40/min者應行心臟臨時起搏治療。（2）房室(fánɡshì)或室內傳導阻滯：靜脈給予阿托品，傳導阻滯致心動過緩伴血流動力學異常者可置入臨時起搏導管。第十七頁，共六十六頁。編輯ppt低血壓和休克(xiūkè)急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預后，心源性休克的發(fā)生率已從20%降至7%左右，而其中90%以上發(fā)生在住院期間。

高齡(gāolíng)、左心功能減退、糖尿病及再發(fā)心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨出現或與心力衰竭合并發(fā)生。第十八頁，共六十六頁。編輯ppt低血壓和休克(xiūkè)臨床表現嚴重的低血壓，心排血量明顯減低（CI＜1.8L/min/㎡）和左室舒張末壓增高（PWP＞18-20mmHg）為主要表現?；颊呖沙霈F低血壓和周圍循環(huán)衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少，甚至暈厥。低血壓狀態(tài)不應混同于心源性休克。部分患者因劇烈疼痛、迷走神經反射、藥物影響或伴有右心室心肌梗死可出現一過性低血壓，但不伴有周圍循環(huán)衰竭，左心室充盈(chōngyíng)壓不高，對癥治療后血壓可很快恢復正常。第十九頁，共六十六頁。編輯ppt低血壓和休克(xiūkè)治療（1）持續(xù)血流動力學監(jiān)測：監(jiān)測血壓(xuèyā)、PWP和心排血量。（2）血管活性藥物：可選用多巴胺、多巴酚丁胺。（3）血管擴張藥：經上述處理血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可在使用多巴胺同時試用血管擴張藥并應嚴密監(jiān)護血壓。第二十頁，共六十六頁。編輯ppt低血壓和休克(xiūkè)治療（4）IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流動力學狀態(tài)，應作為心源性休克患者進行(jìnxíng)外科或血管介入治療術的輔助和支持治療方法。單純使用IABP并不能降低心源性休克患者的總體死亡率。（5）冠狀動脈血運重建術：成功的冠狀動脈血運重建術可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。血運重建術應根據患者冠狀動脈病變特點及是否合并室間隔穿孔等機械并發(fā)癥來選擇冠狀動脈介入治療抑或冠狀動脈搭橋術（CABG）。第二十一頁，共六十六頁。編輯ppt心臟(xīnzàng)破裂心臟破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。臨床(línchuánɡ)特征取決于受累的部位，心臟游離壁破裂較為常見，常在起病1周內出現，約占STEMI患者院內死亡原因的10%；其次為室間隔穿孔。成功的直接冠狀動脈介入治療和早期溶栓治療可以降低心臟破裂的發(fā)生率，并可改善遠期預后，而晚期的溶栓治療則可能增加心臟破裂的發(fā)生。第二十二頁，共六十六頁。編輯ppt心臟(xīnzàng)破裂心臟(xīnzàng)游離壁破裂室間隔破裂穿孔乳頭肌功能失調或斷裂第二十三頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離(yóulí)壁破裂臨床特點

①高齡患者(huànzhě)多發(fā)，女性患者(huànzhě)發(fā)生率更高，為男性患者(huànzhě)的4-5倍；②高血壓者更常見；③多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據；④大面積STEMI較易發(fā)生，尤其是梗死面積累及20%以上心肌的大面積心肌梗死；⑤心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血區(qū)域的前壁或前側壁、梗死心肌與正常組織的交界部位；第二十四頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離(yóulí)壁破裂⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂發(fā)生率很低；⑦室壁肥厚或有較好側枝循環(huán)的部位(bùwèi)較少發(fā)生；⑧常伴隨心肌梗死的延展；早期的心臟破裂更多發(fā)生在前壁心肌梗死，而與是否接受了再灌注治療無關。晚期的心臟破裂則主要與梗死延展有關，與梗死的部位無關，而成功再灌注的患者較少發(fā)生；⑨接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功的PCI治療者。但如果介入治療失敗或術后發(fā)生嚴重的無復流或慢血流將增加心臟破裂的風險；⑩應用糖皮質激素或非甾體類抗炎藥易發(fā)生心臟破裂?？鼓委煵辉黾有呐K破裂的風險。第二十五頁，共六十六頁。編輯ppt心臟(xīnzàng)游離壁破裂臨床特點：心臟游離壁破裂前患者常反復發(fā)生程度劇烈的心絞痛，藥物治療效果不佳。左室游離壁破裂的典型表現包括胸痛、心電圖ST-T改變，同時伴有迅速發(fā)展的血流動力學衰竭，或突發(fā)心臟壓塞和電機械(jīxiè)分離。第二十六頁，共六十六頁。編輯ppt心臟(xīnzàng)游離壁破裂臨床特點：心臟破裂發(fā)生時患者病情驟變，因心包積血和急性心臟壓塞對標準的心肺復蘇無反應，患者可在數分鐘內致死。但如果破裂口較小，患者可呈現亞急性過程，出現惡心、低血壓或心包炎相似的表現，也可發(fā)生心臟壓塞。存活率取決于破裂口的大小(dàxiǎo)，發(fā)生的速度，血流動力學的穩(wěn)定性等。第二十七頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離(yóulí)壁破裂超聲心動圖檢查是心臟機械性并發(fā)癥診斷的有效手段，游離壁破裂時超聲檢查可發(fā)現心包積液，有時可探及破裂口和分流，并可確定心包積液程度。但病情危急(wēijí)的患者往往來不及進行超聲心動圖檢查。第二十八頁，共六十六頁。編輯ppt心臟(xīnzàng)游離壁破裂預防①早期(zǎoqī)成功再灌注和開放側枝循環(huán)；②已經接受再灌注治療的患者反復發(fā)生嚴重的胸痛，在警惕血管再閉塞的同時也要想到心臟破裂的可能；而未接受再灌注治療的患者在積極治療心肌缺血的過程中癥狀難以控制者也要提高警惕，密切觀察；③識別和控制危險因素，如積極降壓、控制心力衰竭，鎮(zhèn)靜等。第二十九頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離壁破裂(pòl(fā)iè)治療多數心臟破裂的患者來不及救治(jiùzhì)。反復發(fā)生梗死后心絞痛者應警惕心臟破裂，給予硝酸酯類藥物、嗎啡、靜脈β受體阻斷藥等，令患者絕對臥床，鎮(zhèn)靜，控制血壓。發(fā)生心臟破裂時可行心包穿刺引流、IABP、快速補液，部分患者病情可能暫時穩(wěn)定，為外科手術創(chuàng)造條件。急診手術不必等待冠狀動脈造影結果。手術治療急性心臟破裂的成功率極低。第三十頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離壁破裂(pòl(fā)iè)治療懷疑亞急性心臟游離壁破裂、心臟壓塞時可行心包穿刺引流術，有助于診斷(zhěnduàn)和緩解癥狀。如果患者近期未行冠狀動脈造影，則應在病情允許時盡早完成冠脈造影，以決定進一步的血運重建和外科修補手術。第三十一頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離壁破裂(pòl(fā)iè)治療左心室破裂口也可被血栓、血腫(xuèzhǒng)和心包壁層粘連而發(fā)生心臟不完全破裂，血栓機化并與心包一起形成假性動脈瘤。假性動脈瘤大小不一，與左心室間通常有一個較窄的交通，可造成血液分流和動脈栓塞，瘤體不含心肌組織成分。假性動脈瘤診斷主要依據超聲心動圖和心室造影。第三十二頁，共六十六頁。編輯ppt心臟游離(yóulí)壁破裂治療美國ACC/AHA對左室游離壁破裂的治療建議如下：①游離壁破裂的患者應考慮急診心臟手術修復，除非患者不同意或存在外科手術的禁忌癥，預期進一步的支持治療無效（I類適應癥，證據級別B）；②修補游離壁的同時(tóngshí)應進行CABG（I類適應癥，證據級別C）。第三十三頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔室間隔破裂穿孔是急性心肌梗死少見(shǎojiàn)而嚴重的并發(fā)癥，約占心臟破裂的10%，心肌梗死總病死率的5%。室間隔穿孔大多發(fā)生在心肌梗死后3-5d，也可在發(fā)病24h內或2周后。在溶栓前年代室間隔穿孔通常發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%；再灌注治療使其發(fā)生率下降至0.2%，但發(fā)生時間前移，病理變化加重。室間隔破裂穿孔的自然病程兇險，迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克，病死率高。內科保守治療效果差，手術治療有時可能挽救生命。第三十四頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔室間隔穿孔多發(fā)生在首次STEMI、多支病變(bìngbiàn)、尤其是左前降支病變(bìngbiàn)（前壁心梗）的患者。缺乏側枝循環(huán)、高齡、高血壓、溶栓治療可能也與其發(fā)生有關。第三十五頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔

室間隔穿孔多發(fā)生在壞死心肌的邊緣處，多為單一破裂口，1cm至數厘米大小(dàxiǎo)，可以是明確相通的孔洞，也可以是不規(guī)則或潛行的穿孔。前壁心肌梗死引起的室間隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起的室間隔穿孔則在室間隔的基底部。第三十六頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔臨床表現大部分患者室間隔穿孔時表現為胸痛(xiōnɡtònɡ)加重。血流動力學異常與穿孔的面積、速度有關，患者可在幾小時內出現低血壓或心源性休克、嚴重的左右心力衰竭（右心力衰竭明顯）和新出現的雜音，雜音位于胸骨左緣3-4肋間或心尖內側，為粗糙、響亮的全收縮期雜音，50%的患者可觸到收縮期震顫，部分可聽到心包摩擦音，約20%患者可出現急性二尖瓣關閉不全的體征。第三十七頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔

二維超聲心動圖和彩色多普勒成像技術是診斷室間隔穿孔(chuānkǒng)簡便易行且較為準確的診斷方法。冠脈造影和左心室造影可進一步明確診斷并為治療選擇提供準確資料。第三十八頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔治療急性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)合并室間隔穿孔的治療十分棘手，預后不良。要根據穿孔的大小、血流動力學是否穩(wěn)定、患者的伴隨情況、醫(yī)院的治療水平等因素決定治療方式。包括內科保守治療、外科手術治療（室間隔穿孔修補術+CABG）、經皮室間隔破裂口封堵術及PCI。第三十九頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔內科(nèikē)治療：如果室間隔穿孔較小，分流量不大，患者的血流動力學較穩(wěn)定，可以在密切觀察病情變化的情況下采用內科保守治療。包括利尿藥、血管擴張藥和正性肌力藥物以及IABP輔助支持。藥物治療穩(wěn)定病情僅僅是暫時的，大部分患者病情迅速惡化。IABP支持下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動力學有一定改善，為手術或實施介入治療創(chuàng)造時機和條件。第四十頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔外科手術治療：手術修補室間隔破裂口仍是目前最有效的治療手段，可改善室間隔穿孔患者預后，明顯提高存活率。手術療效與手術時機、術前是否合并心源性休克、梗死及室間隔穿孔的部位等因素有關。近年來隨著心外科手術水平、麻醉及圍術期處理水平的顯著提高，多數專家認為只要診斷明確(míngquè)，尤其是穿孔較大者，無論是否合并心源性休克均應急診手術。血流動力學穩(wěn)定的患者應先行內科治療，3-6周后再手術。一般主張在行室間隔修補術同時行冠狀動脈旁路移植手術。如果冠脈病變較為簡單，也可采取冠脈介入治療+外科室間隔修補術，以減少手術創(chuàng)傷、縮短手術時間，降低并發(fā)癥。術后有20%-25%的患者可能發(fā)生補片邊緣撕裂或（和）新發(fā)室間隔穿孔。第四十一頁，共六十六頁。編輯ppt室間隔破裂(pòl(fā)iè)穿孔介入(jièrù)治療：隨著介入技術和器械的日漸發(fā)展，近幾年采用經皮經導管置入Amplatzer室間隔封堵器治療急性心肌梗死后室間隔穿孔已有報道，但國內完成的例數均很少，尚缺乏足夠的經驗。完成室間隔封堵的同時酌情行PCI治療。第四十二頁，共六十六頁。編輯ppt乳頭肌功能(gōngnéng)失調或斷裂

急性心肌梗死早期，10%-50%的患者發(fā)生乳頭肌功能不全，心間區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，雜音較少超過3-4級，第一心音可不減弱或增強。臨床癥狀(zhèngzhuàng)不多，缺血緩解后可消失。第四十三頁，共六十六頁。編輯ppt乳頭肌功能(gōngnéng)失調或斷裂少數患者（3%-4%）可發(fā)生乳頭肌斷裂，突然出現嚴重的二尖瓣關閉不全及左心功能衰竭、急性(jíxìng)肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引起的后中乳頭肌斷裂較為多見。乳頭肌斷裂是急性(jíxìng)心肌梗死后少見但致命性的并發(fā)癥，常發(fā)生于急性(jíxìng)心肌梗死后1周內，部分斷裂可延遲至3個月內。病情進展迅速，內科療效差，病死率高，如無外科手術治療，90%的患者在1周內死亡。第四十四頁，共六十六頁。編輯ppt乳頭肌功能(gōngnéng)失調或斷裂超聲心動圖是主要的無創(chuàng)檢查手段，有助于診斷和鑒別診斷。乳頭肌功能不全的治療應以擴張冠狀動脈、改善心肌供血為首選，藥物治療包括硝酸酯類藥物和耐受劑量的β受體阻斷藥，并在病情允許的情況下行冠脈造影，酌情行PCI或CABG治療。乳頭肌斷裂的患者應盡早使用血管擴張藥，降低體循環(huán)阻力，必要時置入IABP。血流動力學穩(wěn)定者可先行內科治療，擇期手術；病情不穩(wěn)定或惡化者則應盡快行外科手術，包括瓣膜置換(zhìhuàn)（成形）術和CABG。第四十五頁，共六十六頁。編輯ppt心室(xīnshì)膨脹瘤

心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發(fā)生率5%-10%，室壁瘤多見于首次發(fā)作、前降支完全閉塞且無側枝循環(huán)形成的前壁大面積心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)患者，好發(fā)于前壁和心間處。易合并充血性心力衰竭、動脈栓塞及嚴重的心律失常，病死率較無室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為真性室壁瘤，以別于心室游離壁破裂形成的假性室壁瘤，二者的治療和預后迥異。第四十六頁，共六十六頁。編輯ppt心室(xīnshì)膨脹瘤臨床表現：包括心絞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。體健可見心界向左側擴大，心臟搏動較彌散，第一心音減弱，第三心音奔馬律，少數患者心尖部可聞及收縮期雜音。心電圖所見為梗死相關部位ST段持續(xù)抬高，一般認為ST段抬高超過4-8周或以上(yǐshàng)即應考慮室壁瘤形成。超聲心動圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出或有反常搏動。第四十七頁，共六十六頁。編輯ppt心室(xīnshì)膨脹瘤急性心肌梗死早期成功(chénggōng)的再灌注治療可減小梗死面積，限制梗死延展，有助于減少室壁瘤形成。較小的室壁瘤對心功能影響不大，不需特殊處理，但應給予ACEI類藥物和抗血小板治療，限制左室重構，防止血栓性并發(fā)癥。室壁瘤較大者可使心排血量減少，影響患者的心功能并易造成血栓栓塞，必要時應行外科手術治療。美國ACC/AHA急性心肌梗死治療指南的建議為：STEMI患者出現室壁瘤，如果伴有頑固性室性心動過速和（或）對藥物治療和導管治療無反應的泵衰竭，可考慮行左室室壁瘤切除和冠脈搭橋術（Ⅱa類適應癥，證據級別B）。第四十八頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征

急性STEMI患者常常(chángcháng)可發(fā)生急性心包炎，表現為胸痛、心包摩擦音，可發(fā)生于心肌梗死后的24h內至6周。早期心包炎主要為梗死延展到心外膜導致的局部急性纖維素性炎癥。而梗死后綜合征大多發(fā)生于心肌梗死后數日至6周內，為壞死物質所致的自身免疫性心包炎、胸膜炎和（或）肺炎，表現為發(fā)熱、胸膜-心包積液伴胸痛。第四十九頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后心包炎心包炎的典型(diǎnxíng)癥狀為胸痛，發(fā)生率達90%以上，易于梗死后心絞痛或再梗死混淆。但心包炎的疼痛持續(xù)時間更長，可向頸背部放射，與呼吸和體位變化有關。70%左右的心包炎患者可在心肌梗死后2-3d出現心包摩擦音，但由于摩擦音持續(xù)時間較短暫，臨床上易被漏診。第五十頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后心包炎心包炎典型的心電圖表現為多導聯(lián)ST段弓背向下抬高，但常常被心肌梗死本身的心電圖變化所掩蓋或被忽略。鑒別的要點(yàodiǎn)是心包炎往往缺乏定位性。第五十一頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后心包炎治療主要是對癥止痛，重癥患者可給予阿司匹林2-3g/d，分次口服。不主張(zhǔzhāng)用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素。目前尚無證據表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板藥物，但應嚴密監(jiān)測出凝血時間及心包積液的變化。第五十二頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死后心包炎美國ACC/AHA指南建議：①阿司匹林用于STEMI后心包炎治療劑量(jìliàng)為每4-6h口服650mg(腸溶制劑)（Ⅰ類適應癥，證據級別B）；②如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝治療（Ⅰ類適應癥，證據級別C）；③對阿司匹林不能完全控制的梗死后心包炎，最好采用以下一種或多種藥物：每12h口服一次0.6mg秋水仙堿（Ⅱa類適應癥，證據級別B）或每6h口服500mg對乙酰氨基酚（Ⅱa類適應癥，證據級別C）；④非甾體抗炎藥可用于緩解疼痛，但可影響血小板功能，有增加心肌瘢痕變薄的危險和梗死延展（Ⅱb類適應癥，證據級別B），不能長期應用。布洛芬可阻斷阿司匹林的抗血小板作用，導致心肌變薄和梗死延展，不適于急性心肌梗死的患者。心包炎本身不是心肌梗死病死率增加的獨立預測因素，但它的出現提示梗死面積較大，預后不良。第五十三頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心包積液心肌梗死后心包積液的發(fā)生率接近50%，前壁、大面積心梗、合并心力衰竭者發(fā)生率較高。積液大多為少量，無臨床癥狀，對血流動力學無明顯影響，一般不需要特殊處理(chǔlǐ)。少數患者可發(fā)生大量心包積液或心臟游離壁破裂導致大量血性心包積液、心臟壓塞。應迅速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝治療（Ⅰ類適應癥，證據級別C）。但如果患者有強烈的抗凝抗血小板治療指征，可在嚴密監(jiān)測下使用；如出現心臟壓塞立即停藥。第五十四頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后綜合征

也稱Dressler綜合征，與自身免疫反應有關。一般發(fā)生在心肌梗死后數周，表現為發(fā)熱、反復發(fā)作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白細胞增高、血沉加快。胸痛的性質與心包炎相似，受體位、呼吸等影響(yǐngxiǎng)；心包積液的發(fā)生率達50%，以中大量心包積液多見，呈漿液性、漿液血性，少數可呈血性。胸膜炎或胸腔積液多為單側。部分患者伴有肺部斑片狀陰影。第五十五頁，共六十六頁。編輯ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)后綜合征Dressler綜合征多為自限性，治療目的主要是止痛?？山o予阿司匹林650mg，每4-6h1次，必要時可用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素。但為防止梗死延展，此類藥物最好在心肌梗死4周后再用。抗凝藥可增加血性心包積液和心包壓塞的發(fā)生率。第五十六頁，共六十六頁。編輯ppt附壁血栓(xuèshuān)形成和栓塞附壁血栓在未行抗凝治療的急性心肌梗死患者中約20%發(fā)生心室內附壁血栓，尤其是累及左心室心間部的大面積前壁心肌梗死更易發(fā)生。附壁血栓的形成與心肌梗死造成(zàochénɡ)的心內膜炎性反應促進血小板在梗死區(qū)的粘附聚集有關。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。第五十七頁，共六十六頁。編輯ppt附壁血栓形成(xíngchéng)和栓塞附壁血栓附壁血栓在臨床上無特殊臨床表現，超聲心動圖是附壁血栓敏感而特異的檢查方法，檢出率與超聲醫(yī)師的經驗和血栓的大小有關。心臟MRI和超高速CT也是診斷附壁血栓的有效方法。雖然在心室附壁血栓脫落可引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞，但心肌梗死合并附壁血栓患者的死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心臟破裂(pòl(fā)iè)等嚴重并發(fā)癥。第五十八頁，共六十六頁。編輯ppt附壁血栓(xuèshuān)形成和栓塞附壁血栓文獻報告，20%的附壁血栓可自行消退。對于持續(xù)存在(cúnzài)的附壁血栓既往曾用溶栓療法，大部分患者血栓可以消失，但也有少數患者發(fā)生血栓脫落和栓塞。目前推薦抗凝治療附壁血栓。建議給予抗凝治療的情況包括①已經發(fā)生體循環(huán)栓塞；②大面積前壁心肌梗死；③其他部位心肌梗死伴有心房顫動、心力衰竭、LVEF＜30%。在急性期給予低分子肝素，1-2周后血栓仍存在(cúnzài)則給改為華法林口服，維持INR在2.0-3.0為宜。第五十九頁，共六十六頁。編輯ppt附壁血栓形成(xíngchéng)和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞既往心肌梗死患者的治療強調嚴格的、較長時間的臥床休息，從而引發(fā)下肢靜脈血栓并進而發(fā)生肺動脈栓塞。近些年來，隨著積極的抗凝、抗血小板治療，心肌梗死患