腎上腺素受體激動藥和阻斷藥課件

腎上腺素受體激動藥和阻斷藥（優(yōu)選）腎上腺素受體激動藥和阻斷藥興奮心臟

激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體，使心肌收縮力↑，心率↑，心輸出量↑，稱作正性肌力作用，從而提高心肌代謝，使心肌耗氧量增加。

舒縮血管

①皮膚、粘膜及腎血管以α受體占優(yōu)勢，為縮血管效應；

②骨骼肌和肝血管及冠狀血管以β2受體為主，發(fā)揮擴血管作用。

影響血壓小劑量：收縮壓↑，舒張壓降低或不變大劑量：收縮壓↑，舒張壓↑擴張支氣管（1）激動β2受體，擴張支氣管。（2）抑制肥大細胞釋放過敏性物質組胺。（3）激動支氣管粘膜α1受體，使粘膜血管收縮。

促進代謝激動α和β2受體，促使肝糖原分解，血糖升高，加速脂肪分解，使血中游離脂肪酸升高。心搏驟停溺水、麻醉、中毒等，做心室內或靜脈注射，配合人工呼吸、心臟按壓等。過敏性休克

首選藥。支氣管哮喘禁用于心源性哮喘。與局麻藥配伍及局部止血【臨床應用】由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺水腫，導致肺泡換氣功能障礙，二氧化碳潴留刺激呼吸中樞，引起呼吸淺而快，稱之為心源性哮喘。【不良反應】（1）一般反應心悸、煩躁、頭痛、面色蒼白、震顫等。（2）血壓驟升靜脈注射過快或劑量過大，有發(fā)生腦溢血的危險。（3）心律失常大劑量可致早搏、心動過速甚至心室顫?！窘勺C】高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等?！澳I上腺素升壓作用的翻轉”對α1和α2受體激動作用較強，對β受體激動作用較弱。②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著；對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。胃腸道反應惡心、嘔吐、腹瀉等。腎上腺素→α1R，血管收縮，血壓↑②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著；口服無效，禁作皮下或肌注，多靜脈注射。心血管系統(tǒng)負性肌力作用、血壓↓與局麻藥配伍及局部止血大劑量：收縮壓↑，舒張壓↑“腎上腺素升壓作用的翻轉”根據(jù)藥物對β受體選擇性的不同，可分為：①非選擇性：普萘洛爾②β1受體阻斷藥：阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾③α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾一般以上肢較重，偶見于下小劑量：收縮壓↑，舒張壓降低或不變（1）激動β2受體，擴張支氣管。（1）激動β2受體，擴張支氣管。影響血管和血壓可激動D1受體，使腎和腸系膜血管舒張；

多巴胺（Dopamine、DA）【藥理作用及機制】可直接激動α、β受體及外周的DA受體。

興奮心臟主要是通過興奮心臟的β1受體發(fā)揮作用，使心肌收縮力增強，心輸出量增加。

影響血管和血壓可激動D1受體，使腎和腸系膜血管舒張；激動α受體，使皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高。腎臟

治療量時激動DAR→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾過率↑，產(chǎn)生排鈉利尿作用。

大劑量時激動αR→腎血管收縮→腎血流量減少↓，可誘發(fā)或加重腎衰?？剐菘藢Π橛行募∈湛s力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。急性腎衰竭與利尿藥合用，可增加尿量，改善腎功能?！九R床應用】腎衰竭示意圖木賊麻黃麻黃堿

麻黃堿【藥理作用及機制】

既可直接激動α、β受體，也可促進NA的釋放而發(fā)揮間接激動α、β受體的作用。與AD相比較，麻黃堿具有以下特點：①作用緩慢、溫和、持久；②性質穩(wěn)定、口服有效；③中樞興奮作用顯著；④易產(chǎn)生快速耐受性。支氣管哮喘輕癥或預防鼻塞

低血壓硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所致低血壓有時出現(xiàn)中樞興奮所致的不安、失眠等，晚間服用宜加鎮(zhèn)靜催眠藥，防止失眠?！九R床應用】【不良反應】

第三節(jié)┃α受體激動藥

口服無效，禁作皮下或肌注，多靜脈注射。

對α1和α2受體激動作用較強，對β受體激動作用較弱。收縮血管興奮心臟弱升高血壓去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）

【藥理作用及機制】對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。大劑量時激動αR→腎血管收縮→腎血流量減少↓，可誘發(fā)或加重腎衰。腎臟

治療量時激動DAR→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾過率↑，產(chǎn)生排鈉利尿作用。大劑量：收縮壓↑，舒張壓↑（1）激動β2受體，擴張支氣管。對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。（優(yōu)選）腎上腺素受體激動藥和阻斷藥激動α受體，使皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高。腎上腺素→β2R，血管擴張，血壓↓對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。腎上腺素受體激動藥和阻斷藥選擇性阻斷α2受體，常作科研工具藥，無臨床使用價值。腎上腺素→β2R，血管擴張，血壓↓對α1和α2受體激動作用較強，對β受體激動作用較弱。（1）激動β2受體，擴張支氣管。β1受體激動藥多巴酚丁胺上消化道出血將NA稀釋后口服，可使食管和胃粘膜血管收縮而產(chǎn)生止血效果。外周血管痙攣性疾病雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等。心血管系統(tǒng)負性肌力作用、血壓↓休克

神經(jīng)源性休克早期（麻醉、疼痛、創(chuàng)傷）藥物中毒性低血壓

氯丙嗪上消化道出血將NA稀釋后口服，可使食管和胃粘膜血管收縮而產(chǎn)生止血效果?！九R床應用】【不良反應】

局部組織缺血壞死急性腎衰竭主要直接激動α受體，另外可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質而發(fā)揮間接激動作用。

與NA相比，主要特點是①作用較弱而持久，較少引起急性腎衰；②略增加心肌收縮力，使心排出量增加；③對心率影響不明顯，很少引起心律失常；④可靜脈給藥，也可肌內注射。

間羥胺（阿拉明，aramine）

第四節(jié)┃β受體激動藥

口服無效，舌下含化或霧化吸入起效快，也可靜脈注射。

對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。

興奮心臟β1受體—正性肌力作用

血管血壓

骨骼肌、腎、腸系膜血管擴張，收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓增大。

擴張支氣管

β2受體促進代謝異丙腎上腺素【藥理作用及機制】支氣管哮喘急性發(fā)作房室傳導阻滯

心臟驟停休克心源性休克、感染性休克

【臨床應用】一般反應頭痛、心悸、乏力、出汗等。心律失常多因劑量過大引起。耐受性多次反復應用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。【不良反應】

β1受體激動藥多巴酚丁胺選擇性激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，解除支氣管平滑肌痙攣，主要用于支氣管哮喘的治療。常用藥物有沙丁胺醇、特布他林、克倫特羅等。激動β1受體。與異丙腎上腺素相比，本品加強心肌收縮力作用比加快心率作用顯著，較少引起心動過速，主要用于心肌梗死并發(fā)心力衰竭。

β2受體激動藥

第五節(jié)┃α受體阻斷藥

根據(jù)這類藥物對α1、α2受體的選擇性不同，可分為3類：非選擇性α受體阻斷藥：酚妥拉明、酚芐明；α1受體阻斷藥：哌唑嗪；α2受體阻斷藥：育亨賓。

舒張血管興奮心臟反射性興奮交感神經(jīng)，阻斷突觸前膜α2受體，取消負反饋其他：興奮胃腸道平滑肌、促進胃酸分泌等酚妥拉明【藥理作用】外周血管痙攣性疾病

雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等。感染中毒性休克

局部缺血嗜鉻細胞瘤心力衰竭和心肌梗死【臨床應用】雷諾綜合征是指肢端動脈陣發(fā)性痙攣。常于寒冷刺激或情緒激動等因素影響下發(fā)病，表現(xiàn)為肢端皮膚顏色間歇性蒼白、紫紺和潮紅的改變。一般以上肢較重，偶見于下肢。

血栓閉塞性脈管炎：包括血栓性淺靜脈炎及深部血栓形成。常先有靜脈內血栓形成以后，發(fā)生靜脈對血栓的炎性反應。主要癥狀有疼痛、發(fā)涼和感覺異常、皮膚色澤改變、營養(yǎng)缺乏性改變、壞疽和潰瘍。嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞。胚胎期，嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經(jīng)節(jié)有關。隨著胚胎的發(fā)育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發(fā)生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質。主要臨床表現(xiàn)為腎性高血壓，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟的實質性損害。胃腸道反應

惡心、嘔吐、腹瀉等。心血管系統(tǒng)反應

低血壓、心律失常等。

【不良反應】

酚芐明

與酚妥拉明相比，其特點：①起效緩慢，作用強大而持久；②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著；③主要用于外周血管痙攣性疾病、抗休克和嗜鉻細胞瘤等；④體位性低血壓和心悸是最常見的不良反應，尚可見胃腸道刺激等。

哌唑嗪

選擇性阻斷α1受體，為一線抗高血壓藥。

育亨賓

選擇性阻斷α2受體，常作科研工具藥，無臨床使用價值?！澳I上腺素升壓作用的翻轉”α受體阻斷藥可選擇性阻斷α受體而不影響β受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這一現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉”。腎上腺素→α1R，血管收縮，血壓↑腎上腺素→β2R，血管擴張，血壓↓α受體阻斷藥—α1R，血管擴張，血壓↓

（優(yōu)選）腎上腺素受體激動藥和阻斷藥雷諾綜合征是指肢端動脈陣發(fā)性痙攣。由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺β1受體激動藥多巴酚丁胺對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。癥狀有疼痛、發(fā)涼和感覺異常、皮膚色澤主要臨床表現(xiàn)為腎性高血壓，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。改變、營養(yǎng)缺乏性改變、壞疽和潰瘍。②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著；對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。腎上腺素→α1R，血管收縮，血壓↑（1）一般反應心悸、煩躁、頭痛、面色蒼白、震顫等。腎臟

治療量時激動DAR→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾過率↑，產(chǎn)生排鈉利尿作用。表現(xiàn)為肢端皮膚顏色間歇性蒼白、紫紺和多巴胺（Dopamine、DA）（1）激動β2受體，擴張支氣管。對β受體激動作用較強，對α受體幾無作用。（1）激動β2受體，擴張支氣管。（3）激動支氣管粘膜α1受體，使粘膜血管收縮。②略增加心肌收縮力，使心排出量增加；②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著；

第六節(jié)┃β受體阻斷藥

根據(jù)藥物對β受體選擇性的不同，可分為：①非選擇性：普萘洛爾②β1受體阻斷藥：阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾③α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾

（一）β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)負性肌力作用、血壓↓支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)或加重哮喘代謝抑制脂肪和糖原分解，抑制代謝【藥理作用】（二）內在擬交感活性有些β受體阻斷藥除能阻斷β受體外，對β受體尚有部分激動作用。（三）膜穩(wěn)定作用產(chǎn)生局麻或奎尼丁樣作用。（四）抗血小板聚集作用

為膜抑制性抗心律失常藥心律失?？焖傩透哐獕?/p>

心絞痛、心肌梗死可降低復發(fā)率和猝死率充血性心力衰竭降低交感神經(jīng)興奮性，減慢心率，延長心室充盈時間，增加心肌血流灌注，減少心肌耗氧等。甲亢可降低基礎代謝率，減慢心率，改善癥狀。【臨床應用】腎上腺素→β2R，血管擴張，血壓↓隨著胚胎的發(fā)育成熟，絕大α1受體阻斷藥：哌唑嗪；對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。第五節(jié)┃α受體阻斷藥β1受體激動藥多巴酚丁胺擴張支氣管β2受體②骨骼肌和肝血管及冠狀血管以β2受體為主，發(fā)揮擴血管作用。②擴血管