：動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死

最新：動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死，簡稱動脈粥樣硬化性腦梗死，是臨床最常見的急性缺血性腦血管疾病，由于腦動脈粥樣硬化使管腔內膜粗糙,當發(fā)生血壓下降過低、血流緩慢、血黏度增高、血小板增多、凝血功能亢進時促進血栓形成，使腦血管的管腔狹窄或閉塞而導致急性腦供血減少，引起局部腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀。發(fā)病機制(—)血管壁病變正常血管內膜是由一層光滑完整的內皮細胞所覆蓋，是血液和組織間的屏障，并且對維持正常血流狀態(tài)有重要作用。當血管內皮細胞功能發(fā)生變化和受到損害時會使內皮細胞剝離，這時血漿中的膽固醇、類脂等脂類物質和巨噬細胞浸潤血管內膜，導致平滑肌細胞增生，最終形成動脈粥樣硬化斑塊。本病多見于40歲以上的男性和絕經(jīng)后的女性，因為隨著年齡的增長，糖尿病、繼發(fā)性血脂異?；蚋哐獕旱陌l(fā)病率顯著增高，持續(xù)的高血壓可通過機械性刺激，損傷直徑＞200pm的血管而發(fā)生動脈粥樣硬化，當動脈內膜增厚時容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍內膜下層分泌一些物質如膠原蛋白和凝血因子等啟動凝血過程，從而激活纖維蛋白，與黏附在潰瘍面的血小板共同作用形成血栓。因此，由動脈粥樣硬化斑塊，以及進一步形成的一側面的證據(jù)。②大腦中動脈閉塞：是缺血性腦卒中最常累及的血管，因阻塞部位的不同，所表現(xiàn)出的臨床癥狀也不盡相同。大腦中動脈主干閉塞發(fā)生在大腦中動脈發(fā)出豆紋動脈的近端，其臨床表現(xiàn)是大腦中動脈閉塞中最完全、最嚴重的一種。在大腦前、后動脈代償較差的情況下，大腦中動脈供血區(qū)域全部受累，表現(xiàn)為病變對側偏癱（面舌和上肢重，下肢輕）、偏身感覺障礙和偏盲，優(yōu)勢半球側動脈主干閉塞還可有失語、失寫、失讀；由于梗死面積大，可出現(xiàn)顱內壓增高、昏迷、腦疝，乃至死亡。a.大腦中動脈深穿支或豆紋動脈閉塞：病灶對側偏癱，一般無感覺障礙或同向偏盲，優(yōu)勢半球受損可有失語。b.大腦中動脈各皮質支閉塞：病灶對側偏癱，以面部及上肢為重；優(yōu)勢半球受累可引起運動性失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用，非優(yōu)勢半球受累可有偏側忽略癥等體像障礙。大腦中動脈是頸內動脈的終末支，頸內動脈閉塞時只出現(xiàn)大腦中動脈閉塞的臨床表現(xiàn)。③大腦前動脈閉塞：相對比較少見，來自頸外或心臟的栓子更容易進入管徑較大、血流較快、血管走行較順的大腦中動脈。若前交通動脈完整，當一側大腦前動脈近端閉塞時，其動脈遠端通過前交通動脈的代償可以無任何臨床癥狀，當前交通動脈閉塞或先天發(fā)育不全時，一側大腦前動脈閉塞則會有以下表現(xiàn)：皮質支閉塞，病灶對側下肢的感覺、運動障礙，伴有尿潴留。深穿支閉塞，病灶對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓，還可出現(xiàn)情感淡漠、欣快等精神異常。癱瘓的特征是下肢重、上肢輕，面舌可以不受累。（2）椎-基底動脈系統(tǒng)：椎-基底動脈不同部位的旁中央支和長、短旋支閉塞，可導致腦干或小腦不同水平的梗死，臨床表現(xiàn)主要有以下幾種：交叉性癱瘓，同側腦神經(jīng)癱瘓（單或多）伴對側運動和（或）感覺功能缺失，雙側運動和（或）感覺功能缺失；眼的協(xié)同運動障礙（水平或縱向）；小腦功能缺失不伴同側長束征，孤立的偏盲或同側盲，高級皮質功能障礙也可見于后循環(huán)障礙綜合征，如失語、失認，有些癥狀、體征也可出現(xiàn)在后循環(huán)障礙綜合征患者，如霍納綜合征、構音障礙、聽覺障礙。常見后循環(huán)（包括椎-基底動脈及其分支、大腦后動脈）障礙引起的臨床綜合征包括中腦腹側綜合征、腦橋腹外側綜合征、延髓背外側綜合征、基底動脈尖綜合征、閉鎖綜合征等。小腦梗死占急性腦梗死的1.5%~2%，除伴腦干受損的表現(xiàn)外，典型臨床表現(xiàn)稱為急性小腦綜合征：偏側肢體共濟失調、肌張力降低、平衡障礙和站立不穩(wěn)，嚴重眼球震顫、眩暈、嘔吐。隨后出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、顱內高壓，表現(xiàn)類似小腦出血。但小腦梗死在最初幾小時可無頭痛和意識障礙,與小腦出血鑒別需行腦CT檢查。后循環(huán)主要的動脈閉塞及其臨床表現(xiàn)如下。①小腦后下動脈閉塞：小腦后下動脈主要供血于延髓背外側部，當閉塞時可引起延髓背外側部綜合征，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼震、同側面部感覺缺失、同側霍納征、吞咽困難、聲音嘶啞、同側肢體共濟失調、對側面部以下痛溫覺缺失。小腦后下動脈的變異性較大，故小腦后下動脈閉塞所引起的臨床癥狀較為復雜和多變，但必須具備兩條核心癥狀，即損及疑核與脊髓丘腦束，出現(xiàn)病變一側IX、X對腦神經(jīng)麻痹與對側的痛溫覺消失或減退。②基底動脈閉塞：基底動脈主要供應腦干、小腦、大腦枕葉，該動脈大部分發(fā)生不完全性閉塞，臨床表現(xiàn)多樣性?；讋用}主干閉塞常引起廣泛的腦橋梗死，可突發(fā)眩暈、眼球震顫、復視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調，常伴有面神經(jīng)、展神經(jīng)、三叉神經(jīng)、迷走神經(jīng)及舌下神經(jīng)的麻痹及小腦癥狀。嚴重者可迅速出現(xiàn)昏迷、中樞性高熱、面部與四肢癱瘓、去大腦強直、消化道出血，呼吸、循環(huán)衰竭，甚至死亡。椎-基底動脈因部分阻塞引起雙側腦橋腹側廣泛軟化，臨床上出現(xiàn)閉鎖綜合征，患者表現(xiàn)為四肢癱瘓、面無表情、眼球外展不能，緘默無聲、不能講話，但神志清楚，能聽懂人們的講話，只能以眼球上下活動示意，即閉鎖綜合征。③大腦后動脈閉塞：大腦后動脈分為中央穿支和大腦皮質支兩組。皮質支閉塞：主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙，病灶對側同向偏盲或外上象限盲。大腦中動脈供血區(qū)域梗死雖可引起視野缺損，但大腦后動脈閉塞引起枕葉視皮質梗死，其視野缺損更加嚴重，出現(xiàn)對側視野的同向偏盲，因為黃斑區(qū)血供是由雙支動脈（大腦中、后動脈）供應，稱為黃斑回避。也可出現(xiàn)無視野缺損或不能用視野缺損解釋的其他視知覺障礙（識別可見物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失\中央穿支閉塞可導致丘腦梗死，出現(xiàn)為丘腦綜合征，典型表現(xiàn)為病灶對側偏身感覺減退伴感覺異常和丘腦性疼痛，對側肢體錐體外系癥狀（如舞蹈樣徐動癥等X此外，大腦后動脈在中腦水平分成兩支，基底動脈尖包括兩側大腦后動脈及其深穿支動脈、兩側小腦上動脈、遠心端基底動脈及其腦干的分支血管,此處缺血性損害，雙側大腦后動脈可通過后交通動脈從頸內動脈獲得血液供應；中腦梗死可引起的視覺障礙，包括垂直凝視麻痹、動眼神經(jīng)麻痹、核間型眼肌麻痹和垂直眼球分離；當大腦后動脈閉塞累及優(yōu)勢半球枕葉皮質時，患者表現(xiàn)為命名性失語。輔助檢查（一）腦CT腦CT平掃是最常用的檢查，但大部分病例在起病超早期階段（4~6小時）CT不易發(fā)現(xiàn)異常，只有部分大面積梗死可見一些輕微改變，如大腦中動脈高密度征、皮質邊緣（島葉）及豆狀核區(qū)灰白質分界不清楚、腦溝變平、消失等。需要指出的是:早期腦梗死出現(xiàn)CT上的變化最早需要3?6小時，晚的要24小時或者更長時間才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。大部分病例在24小時后顯示邊界較清晰的低密度灶，但是對皮質或皮質下＜5mm的梗死灶，尤其是顱后窩的腦干和小腦梗死很難檢出。如果臨床上有典型的腦梗死癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應該在24小時內復查,或行MRI檢查，以免漏診。在頭顱CT平掃影像上如果看到顱內動脈，如頸內動脈、大腦中動脈、基底動脈或其他大動脈密度增高（CT值77?89Hu）,此種征象稱為顱內動脈密度增高征，即使沒有看到其他異常，也要高度懷疑超急性腦梗死的可能。走行于大腦外側裂的大腦中動脈血栓形成時，密度增高，在頭顱CT平掃軸位影像上呈點狀致密影，稱為大腦中動脈點征。腦梗死進入亞急性期時，水腫明顯吸收，占位效應減弱或消失。多數(shù)情況下在CT平掃影像仍表現(xiàn)為低密度影,邊界較急性期清楚；但有少數(shù)患者表現(xiàn)為等密度病變，不易被發(fā)現(xiàn)，即所謂"霧〃狀效應，原因是病變區(qū)內一些密度高低不同的成分（水、類脂質、空腔等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度成分）混合在一起的平均效應。此時做增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑后，典型的腦梗死表現(xiàn)為腦回樣增強，梗死區(qū)大腦皮質的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團增強。當腦梗死進入慢性期，缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除，遺留含腦脊液的空腔，伴膠質增生，病變區(qū)仍為低密度，其CT值近似腦脊液，邊界清楚，但體積縮小，患側腦室擴大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深、增寬，伴或不伴局部腦萎縮。腦梗死隨著時間的推移呈動態(tài)演變的過程，動態(tài)影像學檢查可顯示其急性期、亞急性期和慢性期的演變。如需排除腫瘤、炎癥、血管畸形等疾病,可進一步行CTA、CT灌注成像或注射造影劑增強顯像，增強掃描能夠提高病變的檢出率，協(xié)助定性診斷。（二）腦MRIMRI對腦部缺血性損害的檢出率優(yōu)于CT,彌散加權像能在腦梗死發(fā)生的0.5~4小時發(fā)現(xiàn)缺血組織的大小、部位，甚至可以顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶，發(fā)病6小時后梗死灶幾乎都能在腦MRI的彌散加權成像上顯示為高信號遠遠早于T2等常規(guī)序列。早期梗死的診斷敏感性可達到88%~100%，特異性達到95%~100%這是MRI掃描的優(yōu)勢。灌注加權像（PWI）是靜脈注射順磁造影劑后顯示腦組織相對血流動力學改變的成像。灌注加權改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區(qū)域為缺血半暗帶。標準的MRI序列（T1、T2和質子相）對發(fā)病幾個小時內的腦梗死不敏感，在梗死亞急性期T1加權像可顯示低信號、T2加權像顯示高信號。在腦梗死亞急性期，由于血腦屏障破壞，蛋白質大分子滲入病變區(qū)，此時梗死區(qū)仍呈長T1、長T2,但T1值、T2值略有縮短。MRI增強藥酸葡胺亦為蛋白樣大分子，血腦屏障的破壞與梗死區(qū)過度灌流，在發(fā)病第2~3日強化最明顯，與CT增強的形狀相同，呈腦回樣強化。如果腦梗死面積小，慢性期MRI表現(xiàn)可逐漸恢復，在T1與T2加權影像上逐漸接近正常。如果梗死面積大，則可囊變與軟化，其T1與T2更長，信號與腦脊液相同，邊界清晰。在磁共振液體衰減反轉恢復序列影像上因梗死灶周圍膠質細胞增生呈高信號，并伴有局限性腦萎縮征象，如腦室擴大、腦溝加寬。（三）其他檢查頸動脈彩色多普勒超聲、經(jīng)顱多普勒超聲、MRA、CTA、DSA,可明確腦動脈及頸動脈有無狹窄或閉塞。經(jīng)顱多普勒超聲對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側支循環(huán)建立程度有幫助，有學者主張可用于溶栓治療的監(jiān)控，對預后判斷有參考意義。MRA和CTA是無創(chuàng)檢查，對判斷受累血管情況、治療效果有一定幫助。DSA是血管檢查的"金標準"，已經(jīng)達到微創(chuàng)、低風險水平，在開展血管內介入診斷、動脈內溶栓、取栓和球囊血管擴張及支架血管內成形治療、治療效果判斷等方面具有得天獨厚的優(yōu)勢。（四）常規(guī)檢驗及檢查血、尿、便常規(guī)，肝腎功能、凝血功能，血糖、血脂及心臟情況等，對指導臨床用藥具有重要參考價值。必要時可行24小時動態(tài)血壓/心電監(jiān)測及心臟彩色多普勒超聲，進一步明確心臟功能。診斷與鑒別診斷（-）診斷依據(jù).主要臨床表現(xiàn)多見于有高血壓、糖尿病或心臟病病史的中老年人；常在安靜或睡眠狀態(tài)發(fā)??；多無惡心、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。前驅癥狀包括頭痛、頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木或無力等，多數(shù)患者在腦梗死發(fā)病后意識清楚，但腦干梗死起病即可有昏迷，半球大面積梗死多在局灶癥狀出現(xiàn)后意識障礙逐漸加重，伴發(fā)重度腦水腫可能引起顱內壓增高、腦疝,腦干受壓或腦干本身有較大面積梗死時，早期出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可導致死亡。.輔助檢查血液生化檢查、動脈彩色多普勒超聲、腦CT、腦MRI、腦MRA/CTA/DSA等。常規(guī)CT及MRI可大致確定梗死灶部位。理論上臨床癥狀結合血管成像（MRA、CTA、DSA）可確定病變血管所在。由于先天血管變異或后天血管病變的存在，而在臨床溶栓時間窗內受到種種客觀條件（如經(jīng)濟、技術、人力等因素）所限制，一般難以及時進行血管成像檢查。.引起缺血卒中的常見病因由于動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處及彎曲處，故血管堵塞多發(fā)于大腦中動脈、大腦前動脈的主要分支、頸內動脈的虹吸部及起始部、椎動脈及基底動脈中下段等；最常伴發(fā)的疾病包括導）血壓、糖尿病、iWj脂血癥（膽固醇血癥、低身密度脂蛋白血癥）、高同型半胱氨酸、高尿酸血癥，以及不良嗜好，如吸煙、飲酒等。少見病因，包括真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)及血管壁病變、結核性病變、真菌性病變、梅毒性病變、鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態(tài)反應性動脈炎、白塞病及某些血液病等。（二）鑒別診斷要點.具有典型臨床表現(xiàn)及特點者診斷不困難，對急重癥、大面積腦梗死要注意與腦出血相鑒別，發(fā)病后及時行腦CT檢查可鑒別出血性與缺血性卒中。.年輕患者應排除動脈炎（如多發(fā)性大動脈炎、血栓性閉塞性脈管炎等）及先天性動脈狹窄（如主動脈、腎動脈狹窄等）的可能；炎癥性動脈疾病多有低熱、紅細胞沉降率增快等炎癥表現(xiàn)。先天性主動脈縮窄發(fā)病者可不伴有動脈粥樣硬化等易患因素。.對病情進行性加重的中老年患者，應排除其他系統(tǒng)疾病對神經(jīng)系統(tǒng)的影響?？傊瑢π枰鞔_的病因，應有客觀的臨床證據(jù)。治療動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死通常按病程可分為急性期（1個月）、恢復期（2?6個月）和后遺癥期（6個月以上）。不同階段的腦梗死治療側重點不同，包括內科藥物治療、手術介入治療及輔助治療、預防治療等，應該遵循臨床診療指南，但更需重視個體化治療。.急性腦梗死的治療原則一是挽救生命，二是爭取功能恢復。根據(jù)病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間、患者年齡、經(jīng)濟狀況、求醫(yī)意愿等方面的不同，采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施；積極改善和恢復缺血區(qū)的血液供應，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程，但要遵循“腦內盜血”的理論指導，早期不宜應用大劑量的腦血管擴張藥；預防和治療缺血性腦水腫。急性期盡可能采用動脈介入治療，早用腦保護藥，采取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的腦組織，加強護理和防治并發(fā)癥，處理各項致病因素，預防腦梗死再發(fā)；積極施行康復治療，以降低致殘率。血栓或脫落的斑塊會使動脈管腔狹窄或閉塞，導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。高血壓也可以直接作用于直徑50~200pm的腦小動脈（如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支），導致這些小動脈壁發(fā)生血管透明脂肪樣變，形成微栓塞或微動脈瘤。（二）血液成分的改變血液中有形成分，尤其是血小板極易黏附在病變血管內膜處，釋放出多種生物活性物質以加速血小板的再聚集，形成附壁血栓。血液成分中膽固醇、脂蛋白、纖維蛋白等含量的增加，可使血黏度增高；紅細胞表面負電荷降低可導致血流速度減慢，血液?。ㄈ缯嫘约t細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等）均易促使血栓形成。由于白細胞變形能力差，直徑比毛細血管（10|jm）大，在流經(jīng)毛細血管時不能及時變形，暫時堵塞細微血管入口處、分支處、狹窄處，引起微循環(huán)血流緩慢或暫時斷流，這種現(xiàn)象稱為"白細胞嵌塞"。在病理狀態(tài)下，如感染性休克等因素所致白細胞數(shù)量顯著增加，出現(xiàn)白細胞嵌塞，引起微循環(huán)障礙，可造成組織缺血、缺氧、酸中毒，甚至休克，危及生命。炎癥本身也是導致血管損傷的重要原因。白細胞計數(shù)增高的白血病，可能導致毛細血管和小動脈阻塞而引起多發(fā)性腦梗死和（或）出血。CRP是人類急性反應蛋白，是反映炎癥感染和療效的良好指標，在很多疾病診斷上作為輔助判斷依據(jù)，正常人血清含量＜10mg/L。超敏C反應蛋白（hs-CRP）.根據(jù)腦梗死發(fā)生的時間分期治療原則(1)超急性期：為腦梗死發(fā)病的6小時內。缺血時間短，腦組織未完全形成梗死，是缺血性卒中治療的最理想時機，也是用溶栓、取栓等方法治療的最佳時期，患者可能完全恢復。(2)急性早期：為腦梗死發(fā)病的6~72小時。腦組織缺血中心部分壞死，治療目的是防止“中心肌梗死區(qū)'擴大。輸液加口服藥物可改善中心肌梗死區(qū)周邊腦組織血液供應，使其恢復正常。(3)急性后期：為腦梗死發(fā)病的72小時至1周。治療目的是改善腦組織水腫。輸液加口服藥物使梗死區(qū)周邊組織功能繼續(xù)得到改善。此為二級預防開始的最佳時期，這一時期由于病情不穩(wěn)定，常有急速變化。該階段以挽救生命和控制病情為主。(4)亞急性期：為腦梗死發(fā)病的1周至1個月。治療目的是預防和控制并發(fā)癥，同時進行癱瘓側肢體的功能訓練。(5)恢復期：腦梗死發(fā)病的1~6個月。許多患者還留有語言障礙、肢體障礙等。應盡量減少病殘，防治腦梗死相關危險因素，堅持口服用藥以恢復功能、避免腦梗死復發(fā)。發(fā)病后，此階段病情趨于穩(wěn)定，病情會得到好轉并有可能得到大幅度改善。輕度和部分中度患者可恢復較好水平，部分中、重度患者癥狀和體征將繼續(xù)維持。(6)后遺癥期：發(fā)病6個月以上。該階段病情穩(wěn)定，病情改善緩慢，會失去部分生理功能，應用活血化瘀、芳香開竅、降脂、抗凝、改善腦供血等中西醫(yī)結合藥物并進行康復鍛煉，病情也可得到改善。這一時期患者更應注意堅持功能鍛煉；防止腦卒中再發(fā)拄制疾病危險因素；治療并發(fā)癥；應樹立健康的生活理念，及時處理腦卒中后的抑郁和焦慮。發(fā)病6個月以后，藥物對已發(fā)生的腦梗死失去作用。.常見并發(fā)癥治療原則(1)腦梗死伴發(fā)出血：即〃出血性梗死”或〃梗死后出血"，其轉化發(fā)生率為8.5%?30%,其中有癥狀的為1.5%?5%。對于腦梗死與出血治療原則不同，這種背景下產(chǎn)生治療矛盾。首先應及時停用治療腦梗死的藥物，應在出血病情穩(wěn)定后7~10天再開始應用治療腦梗死的藥物；注意治療腦水腫，不是應用止血藥物，且腦以外具有出血傾向者例外。(2)缺血性腦卒中伴發(fā)癲癇：早期發(fā)生率為2%?33%，晚期發(fā)生率為3%~67%O一般不推薦預防性應用抗癲癇藥物。孤立發(fā)作1次或急性期癲癇性發(fā)作控制后，可以應用抗癲癇藥物2?4周，不建議長期使用抗癲癇藥物。腦卒中后2?3個月再發(fā)癲癇，建議系統(tǒng)抗癲癇治療6個月至1年，然后逐漸減量，直至停藥。(3)吞咽困難：腦卒中患者入院時約50%存在吞咽困難,3個月時降為15%左右。吞咽困難1周內不能恢復者，應早期放置鼻胃管，鼻飼進食。(4)合并肺炎：約占腦卒中患者的5.6%0誤吸的主要危險因素是伴有意識障礙、吞咽困難易發(fā)生吸入性肺炎，或長時間臥床而引起墜積性肺炎。疑有肺炎的發(fā)熱患者應給予抗生素治療，而不推薦預防性應用抗生素。(5)排尿障礙與尿路感染：腦卒中早期很常見，包括尿失禁與尿潴留?？删毩暥〞r排尿的尿失禁者，應盡量避免留置導尿管。尿潴留者應測定膀胱殘余尿，排尿時可在恥骨上施壓加強排尿。有尿路感染者應給予抗生素治療，但不主張預防性使用抗生素。(6)深靜脈血栓形成和肺栓塞：危險因素包括靜脈血流淤滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷和血液高凝狀態(tài)。癱瘓、年老及心房顫動者發(fā)生深靜脈血栓形成和腦栓塞的比例更高。血栓一旦破碎、脫落，最嚴重的并發(fā)癥為肺栓塞。預防深靜脈血栓形成和腦栓塞的措施：鼓勵患者盡早活動、抬高下肢，盡量避免下肢靜脈輸液；無禁忌者，可給予低分子肝素或普通肝素；有抗凝禁忌者給予阿司匹林0.1g，每日1次，口服；可聯(lián)合加壓治療(長筒襪或交替式壓迫裝置)和藥物預防深靜脈血栓形成及腦栓塞；對無抗凝和溶栓禁忌的深靜脈血栓形成或腦栓塞患者，建議肝素抗凝治療；癥狀無緩解的近端深靜脈血栓形成或腦栓塞患者可給予溶栓治療。預防缺血性腦卒中急性期病死率為5%?15%,存活的患者中致殘率為50%o影響預后最主要的因素是神經(jīng)功能缺損的嚴重程度，其次為年齡和病因。積極做好二級預防是預防腦卒中復發(fā)的關鍵。是采用超敏感檢測技術，準確檢測出血清中低濃度c反應蛋白，提高了試驗的靈敏度和準確度。血清hs-CRP水平與動脈粥樣硬化及急性腦梗死的發(fā)生、嚴重程度及預后密切相關。有研究顯示，在急性腦梗死老年患者中，CRP升高者預后不佳,hs-CRP含量與梗死面積、神經(jīng)功能缺損程度相關，是腦梗死患者病變程度的指標之一；CRP也參與了血栓形成和動脈粥樣硬化的病理過程，是腦卒中的危險因素之一。對CRP升高者可通過抗感染治療，有助于患者預后。CRP水平還是評價大動脈炎和Takayasu動脈炎患者炎性活動的重要指標。(三)血流動力學異常血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的另一個重要因素。通過對腦梗死動物模型的先兆癥狀研究發(fā)現(xiàn)，血細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓＜70mmHg(9.33kPa)或＞180mmHg(24kPa)時，引起腦灌注壓下降,腦內小動脈擴張、血流速度變得緩慢，即血液處在低切黏度狀態(tài)。有學者認為，低切黏度狀態(tài)對腦血栓形成有促發(fā)作用，若同時伴有動脈粥樣硬化則更容易形成血栓，這與腦梗死易發(fā)生在熟睡或靜止狀態(tài)相吻合。原發(fā)性高血壓是腦血管病的重要獨立危險因素之一，患者動脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高，而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)性高血壓，兩者之間相互影響，相互促進。依照其發(fā)生原因、機制及發(fā)展速度和階段的不同，主要從對血管壁損害和血流動力學改變兩方面起作用，最終促發(fā)腦梗死。病理改變腦動脈閉塞6小時內腦組織改變不明顯。8~48小時，缺血的中心部位組織開始軟化、腫脹，肉眼觀察灰白質界線不清，鏡檢可見組織結構渾濁,神經(jīng)細胞及膠質細胞變性、壞死，毛細血管輕度擴張、周圍可見液體或紅細胞滲出。2~3日后周圍組織水腫達到高峰，梗死面積大者水腫區(qū)相對較大，嚴重時半側腦組織水腫、中線結構移位形成腦疝；相反，梗死面積小者水腫面積也小，水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失。4~7日時病變區(qū)明顯變軟，腦組織開始液化，神經(jīng)細胞消失，吞噬細胞大量出現(xiàn)，星形膠質細胞開始增生。21?28日時病變組織萎縮，壞死組織由巨噬細胞清除，膠質細胞及毛細血管增生完全，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成卒中囊。尸體標本上顯示兩種情況：常見的動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死稱為白色梗死，還有一種情況稱為出血性梗死或紅色梗死，是指血栓機化的管腔血液再通或者梗死區(qū)周圍組織缺血再灌注，血管脆性增加而引發(fā)血管破裂出血。參與動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死的病理變化因素.血管活性物質的含量變化目前研究最多，也被認為對血栓形成最重要的一種血管內活性物質是一氧化氮NO\NO的作用與其產(chǎn)生的時間、組織來源及產(chǎn)生總量等有密切關系。腦梗死早期，在鈣/鈣調素(Ca2+/CaM)存在的前提下，使得內皮細胞的組織型NO合成酶激活,引起NO短期釋放，使血管擴張，這對腦組織供血、供氧是有益的，也可以理解為腦組織的一種自我保護機制。腦梗死后1~2日時，NO在巨噬細胞或膠質細胞產(chǎn)生的誘生型NO合成酶作用下，源源不斷地被釋放出來，這種酶的激活是不依賴于鈣/鈣調素的，也就是說誘生型NO合成酶只在病理狀態(tài)下被激活。此時，持續(xù)產(chǎn)生NO便可引起細胞毒性作用而產(chǎn)生大量細胞毒性物質，這些毒性物質在血管壁內沉積就會對血管壁產(chǎn)生損傷，損傷的組織易受到病毒、細菌等物質的攻擊，進一步促使淋巴細胞、T細胞等炎癥細胞在受損部位聚集，對病毒、細菌進行清除，從而使血管內皮平滑肌細胞不斷增生、增厚。人體的血管每時每刻都向全身各個臟器運送血液，一直處在高負荷工作的狀態(tài)，這就要求血管內皮細胞是一種結構致密、不易受到攻擊的組織，所以機體的自我防御機制是保護它不受破壞。在血管內毒性物質持續(xù)沉積等病理因素的存在下，這種防御措施一直存在，久而久之便出現(xiàn)內膜結締組織增厚等病理性改變，最終導致血管硬化、斑塊形成。所以，腦梗死急性期誘生型NO合成酶被激活最終使血管內皮增生，被認為是加重缺血性損害的一個重要原因。此外，急性腦血管病發(fā)病過程中，腫瘤壞死因子、內皮素、降鈣素基因相關肽、神經(jīng)肽Y、降壓素的含量也有明顯增高。這些細胞因子均是對心腦血管系統(tǒng)具有重要調控作用的神經(jīng)內分泌多肽。所以，逆轉這些改變，積極控制這些物質之間的平衡紊亂，也將有助于降低急性腦血管病的病死率和致殘率。.下丘腦-垂體-性腺軸的異常 研究表明，神經(jīng)與內分泌兩大系統(tǒng)各有其特點又密切相關，共同調控機體內、外環(huán)境的平衡。急性腦血管病時，下丘腦-垂體激素的釋放增強。這可能與病變直接侵犯下丘腦-垂體或由于腦水腫影響到下丘腦-垂體的供血，導致該部位的血液循環(huán)障礙有關。機體處于腦血管病急性期的應激狀態(tài)下，能通過自身調節(jié)來影響內分泌功能，不同性別、不同梗死類型所導致的激素變化也不相同。其中，下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變比較顯著，主要表現(xiàn)為與神經(jīng)遞質的調節(jié)障礙有關的性腺激素類、多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺等單胺類物質分泌的增加，勢必導致雌激素水平降低，雌激素水平的降低又可能是腦卒中發(fā)病的另一個重要原因。.凝血因子的改變研究發(fā)現(xiàn)，在缺血性腦卒中的各種類型中均存在凝血因子的升高，而且FVHa能反映高凝狀態(tài)的實際情況。所以，F(xiàn)VHa活性增高可以看作是缺血性腦血管病的一個獨立危險因子。有學者認為，可以通過測定血漿FVHa水平來評估血液高凝狀態(tài)，并作為缺血性腦卒中的一個危險因素來進行篩查。主要臨床表現(xiàn)動脈粥樣硬化性血栓形成性腦梗死以中老年人多見，多見于伴有高血壓,動脈粥樣硬化，冠心病，糖尿病，高脂血癥及吸煙、飲酒等不良嗜好者;血栓形成性腦梗死起病緩慢，從發(fā)病到病程高峰由數(shù)十分鐘到數(shù)天時間不等，常在睡眠中或安靜休息時發(fā)生，約1/4的患者曾有短暫性腦缺血發(fā)作病史。臨床癥狀與腦損害的部位、閉