2022醫(yī)學課件關注骨骼疏松

關注骨質疏松享受健康生活第一頁，共九十六頁。人生的自然變化－必然規(guī)律？第二頁，共九十六頁。靜悄悄的流行?。琴|疏松癥！

第三頁，共九十六頁。概

述骨質疏松

已成為一個危害公眾健康的重要問題第四頁，共九十六頁。10月20日是世界骨質疏松日。據統(tǒng)計，目前我國的骨質疏松癥患者約有6000萬人。50歲以上婦女的患病率高達50%。因骨質疏松癥引起的椎骨、髖骨等骨折約為50%～60%。老年男性發(fā)病率也近30%。骨質疏松癥患者骨折后將有80%致殘，其中5%～50%將于一年內死亡。骨質疏松癥

—無聲無息的流行病第五頁，共九十六頁。骨質疏松是怎么形成的體內性激素水平降低

鈣的攝入量減少維生素D缺乏身體運動量的減少其它個體的差異、生活習慣、身體狀況、疾病，甚至種族、生活地域等因素第六頁，共九十六頁。什么是骨質疏松？骨量減少骨組織微結構破壞骨骼脆性增加是一種全身代謝性骨病骨折危險第七頁，共九十六頁。骨質量－骨質疏松性骨折的關鍵因素骨量峰值低快速骨喪失骨量骨力學強度骨質量骨的結構骨的礦化骨的有機基質微小損傷程度骨折危險性

第八頁，共九十六頁。您能看出哪個圖片是骨質疏松骨嗎？

正常人骨

骨質疏松骨第九頁，共九十六頁。骨質疏松時椎體骨小梁分布的改變正常骨小梁輕度骨質疏松中度骨質疏松重度骨質疏松第十頁，共九十六頁。橫行骨小梁的減少大大降低了骨強度第十一頁，共九十六頁。骨密度的年齡曲線CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停經骨折閾值1020304050607080年齡（歲）男性女性第十二頁，共九十六頁。骨質疏松≠骨質疏松癥骨質疏松——是骨的退化過程和現象，骨量減少，骨強度降低，不一定有臨床病癥或骨折發(fā)生，尚屬生理性的退化范圍。

骨質疏松癥——是指骨質疏松到達一定程度出現全身骨痛病癥，或伴發(fā)骨折等臨床征象的病理狀態(tài)。第十三頁，共九十六頁。第十四頁，共九十六頁。骨質疏松癥的特點“無聲無息〞：患者往往等到骨折才知道。女性比男性多：由于停經期間，女性荷爾蒙分泌銳減，加速骨質的流失。隨著年齡增加，骨質疏松癥的患病率亦相繼上升。第十五頁，共九十六頁。骨質疏松癥的特點骨質疏松癥是全身骨骼系統(tǒng)的代謝性疾病，累及全身骨骼組織。樞軸骨比四肢骨骨喪失出現早，程度重。松質骨比皮質骨的骨量喪失程度重，對骨質疏松反響更為敏感。第十六頁，共九十六頁。骨質疏松有什么危險因素？您了解嗎？絕經后女性母系家族史低體重老齡（65歲以上）不良生活習慣長期應用糖皮質激素第十七頁，共九十六頁。骨質疏松危險因素體型瘦小種族年齡>=65絕經母有脆性骨折史40歲后脆性骨折史疾病日照缺乏運動過少低鈣飲食不良生活習性藥物第十八頁，共九十六頁。骨質疏松癥的危險因素種族、性別、年齡、女性絕經年齡、體型、體重、骨質疏松的家族史、個人不良生活習慣〔酗酒、吸煙、長期飲用咖啡因飲料、濃茶等〕失重狀態(tài)或長期臥床、制動，運動過少，缺乏日照，偏食，鈣或VitD攝入缺乏，長期使用免疫抑制劑、糖皮質激素、抗凝劑或利尿劑凡原有原發(fā)性甲亢、甲旁亢、柯興病、糖尿病、類風關、慢性腎功能不全、胃腸吸收功能障礙、Paget’s病、多發(fā)性骨髓瘤或轉移瘤的患者第十九頁，共九十六頁。骨質疏松癥已經成為老年人常見病骨質疏松無骨質疏松骨質疏松無骨質疏松60-70歲80+歲RossPD.Epidemiologyofosteoporosis.Chapterin:Osteoporosisandbonedensitometry.GenantHK,GuglielmiG,JergasM,eds.Springer-Verlag1998,pp21-42.第二十頁，共九十六頁。老年女性母系家族史出生低體重先天性 〔特發(fā)性骨質疏松〕哪些人容易患骨質疏松癥?不可控制因素第二十一頁，共九十六頁。低體重藥物(皮質激素等)雌激素低下〔閉經和早絕經〕吸煙，過度飲酒、咖啡等體力活動缺乏飲食中鈣缺乏維生素D缺乏哪些人容易患骨質疏松癥可控制因素第二十二頁，共九十六頁。骨質疏松癥的破壞影響超過50歲的歐洲人每8人中有1人有椎體骨折1999年，在歐洲和美國用于治療骨質疏松引起的骨折的醫(yī)療費用到達約27，000百萬美金在亞洲到2050年髖部骨折的發(fā)生率將上升2--3倍，且全球50%的髖部骨折發(fā)生在亞洲第二十三頁，共九十六頁。您有過這樣的病癥嗎？腰背酸疼駝背骨折史身高縮短第二十四頁，共九十六頁。

當前對骨質疏松癥的研究，尤其是如何去預防和治療骨質疏松癥，已成為國際范圍內醫(yī)學界廣泛重視的問題。第二十五頁，共九十六頁。病

因第二十六頁，共九十六頁。生理因素

——骨量變化的自然規(guī)律骨量上升及儲藏期骨代謝相對平衡期根本骨量減少期第二十七頁，共九十六頁。骨量上升及儲藏期：

自出生到30--35歲。骨的容積及質量隨生長、發(fā)育而不斷增加，直到自身峰值水平。第二十八頁，共九十六頁。骨代謝相對平衡期：

女性絕經期〔30--50歲〕，男性30--70歲左右。

該期骨量雖緩慢喪失，但根本保持破骨與成骨的相對平衡。

第二十九頁，共九十六頁。根本骨量減少期：女性絕經期后，進入快速骨量喪失期。男性70歲后、女性65歲后因骨骼退化導致骨的喪失。第三十頁，共九十六頁。遺傳因素原發(fā)性骨質疏松癥的發(fā)生與開展在很大程度上〔70％〕取決于遺傳因素第三十一頁，共九十六頁。一些與骨代謝相關的遺傳基因決定了：骨的形態(tài)與容積骨量儲藏及骨的代謝過程骨的轉換速率與轉換形式成骨、破骨細胞的分化，細胞功能及凋亡周期與骨代謝相關的細胞因子生成及其功能鈣調節(jié)素，受體基因及其活性〔PTH、VitD3、雌激素、雄激素〕鈣鹽、營養(yǎng)物的吸收利用第三十二頁，共九十六頁。分

型第三十三頁，共九十六頁。骨質疏松癥的分型？原發(fā)性

絕經后骨質疏松常見分型繼發(fā)性藥物引起，比方：激素.第三十四頁，共九十六頁。骨質疏松癥的分型原發(fā)性骨質疏松癥Ⅰ型：女性絕經期后骨質疏松癥Ⅱ型：老年退化性骨質疏松癥繼發(fā)性骨質疏松癥第三十五頁，共九十六頁。原發(fā)性骨質疏松癥的定義是一種全身性的骨骼疾病是以全身性的骨量減少，骨組織的微結構退化，骨強度減低，骨脆性增加，導致骨折發(fā)生率增高的一種系統(tǒng)性骨骼疾病第三十六頁，共九十六頁。原發(fā)性骨質疏松癥Ⅰ型：

女性絕經期后骨質疏松癥與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關絕經期后雌激素減少，骨吸收及骨形成均加速，由于骨吸收過程短，而形成過程較長，造成高轉換型骨量喪失，以致骨小梁斷裂、紊亂，松質骨量喪失明顯，骨折率增高。第三十七頁，共九十六頁。原發(fā)性骨質疏松癥Ⅱ型：

老年退化性骨質疏松癥老齡男女均可發(fā)生是骨結構衰老退化的一種表現隨年齡增長，骨礦含量與基質比例減少，致骨量喪失，而骨重建〔Remodeling〕處于負平衡。破骨細胞使骨吸收增強，而成骨細胞功能衰退，使成骨缺乏，表現為低轉換型骨量喪失第三十八頁，共九十六頁。繼發(fā)性骨質疏松癥物理力學因素：制動，失重內分泌因素：甲狀腺、甲狀旁腺疾病，垂體病變，腎上腺皮質或性腺病，糖尿病腎病類風關消化系統(tǒng)病變，致吸收不良腦病肝素、免疫抑制劑、皮質激素的長期應用第三十九頁，共九十六頁。臨

床

表

現第四十頁，共九十六頁。疼痛：下肢負重關節(jié)疼痛，以膝關節(jié)常見。腰背痛和全身骨痛。約60％存在不同程度的骨痛。身高變矮，駝背畸形：女性65歲時比自身最大身高短縮4cm，75歲時短縮9cm以上。老年性圓背〔RoundBack〕漸進性加重。骨折：輕微外力即可造成脆性骨折，往往是骨質疏松癥的首發(fā)病癥或就醫(yī)原因。第四十一頁，共九十六頁。骨折一直是關注的焦點60歲女性一生骨折發(fā)生率為56%，男性為29%。在瑞典，女性一生髖部骨折危險性為23%，男性為11%。1/3髖部骨折病人為男性。

第四十二頁，共九十六頁。第四十三頁，共九十六頁。發(fā)生率骨折在骨質疏松癥中發(fā)病率約20％左右。部位脊椎〔下胸上腰段〕，橈骨遠端，髖部〔轉子間、股骨頸〕，肱骨近端，踝部，第五跖骨基底部，肋骨等。原因老年人骨的質和量的變化對外界反響能力降低肌肉骨骼系統(tǒng)對軀體的保護功能減弱第四十四頁，共九十六頁。特點老年人女性絕經期后，男性65歲以上骨量明顯降低，BMD>2.5SD伴有骨折的為重度骨質疏松癥輕微暴力可導致骨折由于是脆性骨折，因此是完全骨折，不存在局部骨折治療骨折的外科治療骨質疏松的內科治療第四十五頁，共九十六頁。常見的骨折部位？1脊柱脊柱椎體慢性累積性變形。會造成脊柱彎曲甚至脊柱壓縮性骨折2腕部腕骨骨折是骨質疏松的常見部位。造成持續(xù)疼痛，防礙日常生活3髖部髖部骨折會令患者失去活動及獨立生活的能力，甚至死亡。第四十六頁，共九十六頁。椎骨壓縮骨折第四十七頁，共九十六頁。診

斷第四十八頁，共九十六頁。如何判斷是否有骨質疏松？骨折史自我判斷：危險因素放射學X光片骨密度測定第四十九頁，共九十六頁。診斷標準

〔WHO在1995年規(guī)定的診斷標準〕用同性別的骨量峰值，減去所測得的骨量值〔BMD〕來衡量：≤1SD為正常的骨量范圍1SD—2.5SD為骨量減低≥2.5SD為骨質疏松癥>2.5SD，同時伴脆性骨折為重度骨質疏松癥第五十頁，共九十六頁。由于種族、地域和環(huán)境的差異，因此更嚴格的標準應運用同地區(qū)、同種族、同性別的峰值骨量減去所測得的骨量值，以標準差的關系來判定骨質疏松的程度。此診斷標準是以雙能X線骨密度吸收儀〔DEXA〕在前后位測得的腰椎及髖部的骨密度值為依據的。第五十一頁，共九十六頁。診斷方法

骨量測定法

生化診斷方法第五十二頁，共九十六頁。骨量測定法X線攝片測定：敏感性較差〔骨量喪失30％，X線片才能反映骨質疏松的表現〕攝腰椎正側位，觀察椎體骨皮質厚度及縱橫向骨小梁的疏密度，并可測定椎體前緣、后緣、中央的高度，以觀察椎體變形壓縮的程度。掌骨皮質厚度指數：第三掌骨中點的髓腔直徑與骨皮質外徑的比值關系。髖部Singh氏指數：按髖部壓力骨小梁疏密度分6級。股骨頸皮質厚度指數測定法。第五十三頁，共九十六頁。光子吸收儀SPA〔單光子骨密度吸收儀〕、DPA〔雙光子骨密度吸收儀〕可測定橈骨遠端骨量。但因敏感度、精確度差，現為DEXA取代。雙能量X線骨密度吸收儀〔DEXA〕精確度高，重復性好，目前普遍應用，但仍有誤差。如腰椎前后位測量時，往往包括了椎體附件及增生的小關節(jié)突或鈣化的韌帶，使測得的骨量高于實際的骨量。應用側位測定法可減少誤差。定量CT測量法主要用于腰椎松質骨骨密度測定。第五十四頁，共九十六頁。怎么診斷骨質疏松？骨密度檢測第五十五頁，共九十六頁。雙能X線

骨密度儀第五十六頁，共九十六頁。北侖人民醫(yī)院骨密度儀CM-200第五十七頁，共九十六頁。骨質疏松指南中指出：骨質疏松的診斷骨密度：T值<=-2.5的患者(雙能X線測定)低骨量加高危因素：低骨量(-1>T值>-2.5)并伴有危險因素中之兩項者脆性骨折：有脆性骨折史的患者，可直接診斷為骨松以上三種情況，有任何一項成立者，可診斷為骨質疏松癥，并建議用藥物治療來干預第五十八頁，共九十六頁。生化診斷方法

——缺乏特異性、確定性的診斷價值骨的合成代謝指標PICP〔Ⅰ型原膠原羥基端延長肽〕PINP〔Ⅰ型原膠原氨基端延長肽〕BALP〔骨堿性磷酸酶〕BGP〔血清骨鈣素〕骨的分解代謝指標HOP〔尿羧脯氨酸〕等第五十九頁，共九十六頁。治

療第六十頁，共九十六頁。治療目標減少骨量喪失提高骨密度防止骨折發(fā)生提高患者生活質量第六十一頁，共九十六頁。骨質疏松癥的治療

輔助治療藥物治療第六十二頁，共九十六頁。輔助治療保健增加運動量日照食補增加飲食中維生素D的攝入量：如牛奶、奶制品、沙丁魚、青魚、鮭魚、金槍魚等第六十三頁，共九十六頁。注意日常飲食。。。。。。攝取足夠的鈣質及維生素D

含豐富鈣質的食物如下：

奶類食品

海產品

豆制品

蔬菜類

干果類第六十四頁，共九十六頁。如何預防骨質疏松飲食少吃加工的肉類食品低鹽低脂肪飲食適量添加醋注意烹調方法補充適量鈣質多吃含鈣及蛋白質的食物第六十五頁，共九十六頁。如何預防骨質疏松多曬太陽適量運動防止各種意外傷害養(yǎng)成康好的生活習慣:忌煙、忌酒,不喝過濃咖啡以及吃含鹽太多食物保持正確姿勢:不彎腰駝背不經常采取跪坐的姿勢定期接受骨質疏松檢查第六十六頁，共九十六頁。怎樣預防骨質疏松癥？做適量的負重運動例如：每周保持最少三次運動，每次做20-30分鐘。太極、緩步跑第六十七頁，共九十六頁。健康生活方式防止吸煙、飲酒和進食過量的咖啡因吸煙、酒精、濃茶和咖啡會增加患骨質疏松癥的風險。第六十八頁，共九十六頁?；加泄琴|疏松怎么辦？基礎治療藥物治療及早到專業(yè)醫(yī)生處就診第六十九頁，共九十六頁。防治骨質疏松藥物根底藥物抑制骨吸收藥促進骨形成藥

鈣、維生素D雙膦酸鹽 氟制劑 SERMS PTH 降鈣素 雌激素

第七十頁，共九十六頁。防治骨質疏松藥物根底藥物鈣劑碳酸鈣乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣維生素D維生素D2維生素D3 活性維生素D1α-(OH)D3〔阿法迪三alfacalcidol〕1,25(OH))2D3〔羅鈣全rocaltrol〕

第七十一頁，共九十六頁。藥物治療按作用機理分類

上市時間抑制破骨細胞的藥物

雙膦酸鹽

90年代

降鈣素

80年代

雌激素

70年代促進成骨細胞的藥物氟制劑

70年代作用于骨礦化的藥物活性VitD3 70年代

鈣劑等

60年代

第七十二頁，共九十六頁。作用于骨礦化的藥物鈣正常成人每天需鈣量為1～1.5g。據統(tǒng)計，中國人鈣攝入量為400mg/天。老人腸道吸收鈣能力較差，飲食攝入量常常缺乏。因此老人飲食外補充鈣是預防和治療骨喪失的方法。每日鈣攝入標準絕經前婦女1000mg/天絕經后婦女1000-1500mg/天常年男子1000mg/天中老年男子1000-1500mg/天第七十三頁，共九十六頁。鈣劑選擇方法體內易溶解。配料中有鈣吸收和利用的載體或促進劑，如氨基酸、維生素D3。鈣劑呈弱酸性，利于老年人胃酸減少后鈣的吸收。平安，無毒副作用。有機鈣優(yōu)于無機鈣。鈣含量高，價格適中。第七十四頁，共九十六頁。各種鈣劑種類無機鈣：碳酸鈣、氯化鈣、氧化鈣、氫氧化鈣有機酸鈣：葡萄酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、檸檬酸鈣有機鈣：巨能鈣、鈣金、金乳鈣、氨基酸鈣無機鈣和有機酸鈣吸收率4-30%，刺激腸胃，易引起腹瀉、便秘、腹脹等不良反響。有機鈣吸收率大于90%，不消耗胃酸，對腸胃無刺激，胃腸道內溶解度高，無毒副作用。第七十五頁，共九十六頁。補鈣量應該按照鈣離子量來計算碳酸鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣，含鈣離子的百分比分別為40%、13%和9%。為了攝入鈣離子1000mg/天，人們必須每天服用碳酸鈣2.6g，乳酸鈣7.7g，葡萄糖酸鈣11.1g。按照人體平均30%的吸收率來計算，人們每天服用的實際量應為碳酸鈣9g，乳酸鈣26g，葡萄糖酸鈣37g。這樣人們每天應服用乳酸鈣0.5g的片劑52片，應吞服葡萄糖酸鈣0.5g的片劑74片。這幾乎是不可能的。第七十六頁，共九十六頁。作用于骨礦化的藥物維生素D及活性維生素D的衍生物老年人每天口服維生素D3500～1000IU對增加老人腸道吸收鈣有一定作用，可增加腸對鈣的吸收。當老年人肝腎功能不良時可口服1α-〔OH〕D3或1,25〔OH〕2D3口服0.25μg～1μg/天。第七十七頁，共九十六頁?；钚跃S生素D對骨質疏松的影響增加腸對鈣離子的吸收，保持正性鈣平衡促進骨代謝刺激骨形成抑制甲狀旁腺激素的分泌刺激細胞分化調解免疫反響第七十八頁，共九十六頁。假設只服用鈣或維生素DCa++骨量骨量骨量第七十九頁，共九十六頁。防治骨質疏松藥物根底藥物抑制骨吸收藥促進骨形成藥

鈣、維生素D雙膦酸鹽 氟制劑 SERMS PTH 降鈣素(甲狀旁腺激素) 雌激素

第八十頁，共九十六頁。防治骨質疏松藥物根底藥物抑制骨吸收藥促進骨形成藥

鈣、維生素D雙膦酸鹽 氟制劑 SERMS PTH 降鈣素 雌激素

第八十一頁，共九十六頁。防治骨質疏松藥物抑制骨吸收藥

雙膦酸鹽

阿侖膦酸鈉

(福善美)

SERMS雷洛昔芬(Raloxifene易維特

)

降鈣素

鮭魚降鈣素(密蓋息)鰻魚降鈣素(益鈣寧)

雌激素

尼爾雌醇、倍美力、利維愛

第八十二頁，共九十六頁。作用于骨礦化的藥物

二膦酸鹽類第一代羥乙膦酸鈉邦得林第二代氯甲膦酸鈉骨膦珀米膦酸鈉阿可達第三代阿侖膦酸鈉福善美第八十三頁，共九十六頁。阿侖膦酸鈉〔福善美〕的功能益處緩解疼痛病癥增加骨密度快速、有效、可靠地減少骨折發(fā)生率第八十四頁，共九十六頁。阿侖膦酸鈉〔福善美〕的作用研究治療僅1個月，骨吸收就降至正常的絕經前水平尿N－端肽〔I型膠原交聯氨基末端肽〕第八十五頁，共九十六頁。阿侖膦酸鈉〔福善美〕的作用研究治療僅3個月，腰椎BMD即有升高第八十六頁，共九十六頁。阿侖膦酸鈉〔福善美〕的作用研究累積發(fā)生率(%)59%(P=0.03)*SignificantlydifferentfromplaceboBlackDM,etal.JCEM.2000;85:4118-4124.****治療僅12個月，明顯降低椎體骨折發(fā)生率第八十七頁，共九十六頁。阿侖膦酸鈉〔福善美〕的作用研究63%(P=0.014