生產(chǎn)性毒物和職業(yè)性中毒演示文稿

生產(chǎn)性毒物和職業(yè)性中毒演示文稿當前第1頁\共有41頁\編于星期日\8點（優(yōu)選）生產(chǎn)性毒物和職業(yè)性中毒當前第2頁\共有41頁\編于星期日\8點一、總述當前第3頁\共有41頁\編于星期日\8點（一）概念毒物(toxicant)——一定條件下外來物質(zhì)較小劑量

引起機體功能或器質(zhì)性損傷甚至危及生命的化學物中毒(poisoning)——受毒物作用引起機體一定程度損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)職業(yè)性毒物——在生產(chǎn)過程中存在可能對人體(occupationaltoxicant)產(chǎn)生有害影響的化學物職業(yè)性中毒——勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸(occuptionalpoisoning)職業(yè)性毒物所發(fā)生的中毒

當前第4頁\共有41頁\編于星期日\8點（二）職業(yè)中毒表現(xiàn)形式1、急性中毒（acutepoisoning）：毒物一次或短時間大量進入人體而引起的中毒，如急性苯中毒、氯氣中毒。2、慢性中毒（chronicpoisoning）：毒物少量長期進入人體而引起的中毒，慢性鉛中毒、錳中毒。當前第5頁\共有41頁\編于星期日\8點（二）職業(yè)中毒表現(xiàn)形式3、亞急性中毒（subacutepoisoning）：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，接觸毒物濃度較高，工齡一般在一月內(nèi)發(fā)病者。4、遲發(fā)性中毒（delayedpoisoning）：在脫離毒物一段時間后，才呈現(xiàn)出中毒的臨床病變。5、毒物的吸收（poisons’absorption）當前第6頁\共有41頁\編于星期日\8點2006年，全國共診斷各類職業(yè)病11519例，其中急、慢性職業(yè)中毒分別為467例和1083例，各占診斷職業(yè)病病例總數(shù)的4.05%和9.40%。

當前第7頁\共有41頁\編于星期日\8點（三）毒物來源及存在形式原料(蓄電池鉛)輔助材料(橡膠生產(chǎn)苯)半成品(苯胺硝基苯)成品(農(nóng)藥)副產(chǎn)品(煉焦煤焦油)廢棄物(冶煉二氧化硫)

氣體固體液體蒸發(fā)升華噴灑粉碎燃燒不完全蒸汽煙霧粉塵氣溶膠(aerosol)當前第8頁\共有41頁\編于星期日\8點（四）進入機體的途徑1.呼吸道(為主要途徑)2.皮膚(為其次)3.消化道(多為意外事故)當前第9頁\共有41頁\編于星期日\8點（五）臨床表現(xiàn)毒物種類不同,臨床表現(xiàn)也不同。同一毒物，不同中毒類型對人體的損害也可累及不同靶器官。職業(yè)中毒一般都可累及全身各個系統(tǒng)。當前第10頁\共有41頁\編于星期日\8點引起呼吸道病變的粉塵微粒：石礦場產(chǎn)生的矽塵會導(dǎo)致矽肺病。有毒：吸入過量干洗或除污用的溶劑如四氯乙烯，會損害肝臟或腎臟。腐蝕：電鍍過程中使用的強酸及強堿會灼傷皮膚。刺激：焊錫產(chǎn)生的松香煙霧會刺激呼吸道，造成支氣管敏感。重金屬：電鍍或制造鎳鎘電池所用的鎘，吸入人體后會損害腎臟。當前第11頁\共有41頁\編于星期日\8點（六）職業(yè)中毒的診斷

診斷依據(jù)：１、職業(yè)史２、勞動衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查３、癥狀與體征４、實驗室檢查當前第12頁\共有41頁\編于星期日\8點（七）職業(yè)中毒的治療原則急性中毒：（1）現(xiàn)場急救（2）阻止毒物繼續(xù)吸收（3）解毒和排毒（4）對癥治療慢性中毒：脫離毒物接觸、特效解毒劑、對癥治療、營養(yǎng)及休息、調(diào)動工作。當前第13頁\共有41頁\編于星期日\8點

（八）職業(yè)中毒的預(yù)防“三級預(yù)防”原則1、排除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物2、合理使用個體防護用品3、加強健康教育和職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)4、消除和控制環(huán)境污染，使其排出量低于國家標準以下5、加強毒品的安全保護工作，防止誤服或他人用來自殺和他殺。當前第14頁\共有41頁\編于星期日\8點1、排除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物1）用無毒或低毒的物質(zhì)代替毒性大的物質(zhì)，限制原材料中有毒雜質(zhì)的含量。2）改革工藝過程(水銀溫度計的生產(chǎn)、靜電噴漆)3）盡量采用自動化、機械化和密閉化；定時檢修機器設(shè)備，防止跑、冒、滴、漏。4）加強通風換氣（局部抽出式機械通風系統(tǒng)）5）廠房建筑，生產(chǎn)過程合理安排。當前第15頁\共有41頁\編于星期日\8點2、合理使用個體防護用品1）防毒面具（一般在作業(yè)場所中毒物很高或氧含量在16%以下時才使用）2）防護服裝3）防護油膏當前第16頁\共有41頁\編于星期日\8點3、加強健康教育和職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)1）加強衛(wèi)生宣傳教育，普及職業(yè)衛(wèi)生知識。2）做好生產(chǎn)環(huán)境檢測職業(yè)接觸限值

MAC（最高容許濃度）3）作好健康監(jiān)護工作4）合理營養(yǎng)當前第17頁\共有41頁\編于星期日\8點4、消除和控制環(huán)境污染，使其排出量低于國家標準以下

5、加強毒品的安全保護工作，防止誤服或他人用來自殺和他殺。當前第18頁\共有41頁\編于星期日\8點學習指南 1、案例開路

2、理化特性

3、接觸機會

4、毒理

5、臨床表現(xiàn)

6、診斷及處理原則

8、特殊預(yù)防措施當前第19頁\共有41頁\編于星期日\8點

鉛(lead，Pb)中毒當前第20頁\共有41頁\編于星期日\8點“20世紀戒煙，21世紀戒鉛”

錫箔作坊使浙江2千兒童鉛中毒當前第21頁\共有41頁\編于星期日\8點百名承德學生疑似鉛中毒中毒學生鼻孔流血不止導(dǎo)致中毒的工廠被查封過量開采導(dǎo)致地下水嚴重匱乏厚厚的鉛塊裸露在外已經(jīng)凝固村委會的大門距離村小學只有300米遠的鉛鋅廠當前第22頁\共有41頁\編于星期日\8點鉛中毒軼事貝多芬是死于鉛中毒：當時的多瑙河和萊茵河兩岸有很多制鉛廠，河水已被鉛污染。但是貝多芬很喜歡吃多瑙河的魚，而且吃魚數(shù)量很多。所以，鉛一直累積，最后鉛過量，中毒死亡。當前第23頁\共有41頁\編于星期日\8點古羅馬帝國的消亡

古羅馬貴族很富有，他們用的是很貴重的鉛壺裝酒、飲酒，大部分的用具都是鉛制成的。鉛中毒使得盛極一時的羅馬貴族消亡。當時鉛中毒導(dǎo)致羅馬帝國人的平均年齡只有25歲；貴族婦女很多不能生育，流產(chǎn)的也很多；嬰兒的夭折率很高，而且出生的孩子低智。

當前第24頁\共有41頁\編于星期日\8點【理化特性】固體較柔軟灰色金屬比重11.3沸點

1525℃熔點327℃加熱至400~500℃有大量

鉛蒸汽逸出氧化冷凝為鉛煙

鉛氧化物為粉末狀【接觸機會】1.鉛礦開采---塵

2.熔鉛作業(yè)(絲皮管箔)---煙塵蒸汽

3.鉛化合物---氧化物：蓄電池油漆玻璃陶瓷景泰藍等

其他化合物：汽油防爆劑制藥化工工業(yè)４.日常生活接觸--用鉛壺和含鉛錫壺燙酒飲酒，濫用含鉛的偏方治療慢性病等。當前第25頁\共有41頁\編于星期日\8點鉛蓄電池鉛丹鉛制品當前第26頁\共有41頁\編于星期日\8點當前第27頁\共有41頁\編于星期日\8點呼吸道

90%與紅細胞結(jié)合40%血循環(huán)60%呼吸道排除10%血漿蛋白結(jié)合鉛游離可溶性磷酸氫鉛數(shù)周后骨骼毛發(fā)牙齒酸堿平衡失調(diào)磷酸氫鉛入血鉛中毒癥狀發(fā)作主要隨尿排除血鉛通過胎盤屏障磷酸鉛肝腎脾肺鉛塵、煙【毒理】-吸收、轉(zhuǎn)運與排泄當前第28頁\共有41頁\編于星期日\8點1）小細胞低色素性貧血，常伴點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多。紅細胞壽命縮短：細胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。血紅素的合成障礙／卟啉代謝障礙：

Pb—血紅蛋白合成障礙—低色素正細胞性貧血【毒理】-對各系統(tǒng)的毒性作用及機制（1）血液和造血系統(tǒng)當前第29頁\共有41頁\編于星期日\8點鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）糞卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高

(紅細胞)琥珀酰輔酶A+甘氨酸Pb糞卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ亞鐵絡(luò)合酶Fe2+血紅素

珠蛋白血紅蛋白PbPb線粒體ALASALAD尿卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶胞質(zhì)內(nèi)ALA卟啉原尿卟啉原Ⅲ糞卟啉原ⅢPb鉛對血紅素合成影響的示意圖當前第30頁\共有41頁\編于星期日\8點琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟膽原尿卟啉原Ⅲ糞卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血紅素血紅蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶血紅素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體糞卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正細胞型貧血卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）當前第31頁\共有41頁\編于星期日\8點1）Pb——平滑肌痙攣---腹絞痛暫時性高血壓鉛面容2）Pb——體內(nèi)→唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗產(chǎn)生的H2S→PbS，沉積在牙齦和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍黑色的線帶即“鉛線”?！径纠怼?對各系統(tǒng)的毒性作用及機制（２）消化系統(tǒng)當前第32頁\共有41頁\編于星期日\8點1）Pb→N.S→大腦皮層興奮抑制失調(diào)→神衰癥候群→周圍神經(jīng)炎→中毒性腦病2）Pb→神經(jīng)鞘細胞→神經(jīng)節(jié)段下性脫髓鞘→腕下垂?！径纠怼?對各系統(tǒng)的毒性作用及機制（３）神經(jīng)系統(tǒng)（４）對腎臟的影響

影響腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎汞能異常當前第33頁\共有41頁\編于星期日\8點最常見職業(yè)性中毒之一慢性中毒為主1.神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征---頭痛乏力肌肉關(guān)節(jié)酸痛失眠食欲不振周圍神經(jīng)病---(感覺運動混合)手套襪套樣改變腕下垂中毒性腦病---癲癇樣發(fā)作【臨床表現(xiàn)】當前第34頁\共有41頁\編于星期日\8點【臨床表現(xiàn)】2.消化系統(tǒng)口內(nèi)金屬味一般消化系統(tǒng)癥狀腸蠕動腹絞痛3.血液系統(tǒng)小細胞低色素型貧血→點彩紅細胞4、其他：鉛線(硫化鉛)、磷酸鹽尿、慢性間質(zhì)性腎炎、月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)當前第35頁\共有41頁\編于星期日\8點點彩紅細胞BasophilicStippling當前第36頁\共有41頁\編于星期日\8點【診斷及處理原則】

鉛中毒分級診斷標準處理原則觀察對象有密切鉛接觸史，無鉛中毒臨床表現(xiàn)①尿鉛≥0.39μmol/L(0.0７mg/L)或.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血鉛≥１.９μmol/L(400μg/l);③診斷性驅(qū)鉛試驗：尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L)

而<3.86μmol/L(0.8mg/L)繼續(xù)原工作,3~6月復(fù)查一次。輕度中毒①血鉛≥2.9μmol/L(600ug/L)或尿鉛≥0.58μmol/L(0.12mg/L)

a..尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)

b..FEP≥3.56μmol/L(2mg/L),c.ZPP≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)d.有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀②診斷性驅(qū)鉛試驗：尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L)

或4.82μmol/24h(1mg/24h)治愈后可恢復(fù)工作,不必調(diào)離鉛作業(yè)。中度中毒輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列表現(xiàn)之一者：a.腹絞痛;b.貧血;c.中毒性周圍神經(jīng)病治愈后可恢復(fù)工作,不必調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒具有下列一項表現(xiàn)者：a.鉛麻痹;b.中毒性腦病必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予積極治療和休息當前第37頁\共有41頁\編于星期日\8點【治療及預(yù)防】1.驅(qū)鉛治療

首選藥物為依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，每日一次,3～4天為一療程。間隔3～4天重復(fù)用藥。

2.對癥治療