微量元素生物學(xué)效應(yīng)

微量元素生物學(xué)效應(yīng)第一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二第一節(jié)微量元素的生物轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程（一）微量元素的吸收微量元素存在于多種環(huán)境介質(zhì)（空氣、水、土壤、生物體）不同環(huán)境介質(zhì)、不同吸收途徑：呼吸道、消化道、皮膚黏膜大多數(shù)微量元素：飲水和食物經(jīng)消化道吸收來(lái)滿足機(jī)體的生理需要。第二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二胃腸道吸收：多在小腸多需在胃內(nèi)酸性條件下與食糜中的配體形成復(fù)合物后才易吸收金屬元素鐵、鋅、銅等主要經(jīng)十二指腸和空腸吸收，但十二指腸對(duì)鋅的吸收能力更強(qiáng)，錳：十二指腸鈷主要在空腸吸收。三價(jià)鉻最易被吸收的部位是空腸，其次是回腸和十二指腸。第三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二碘在整個(gè)胃腸道均可被吸收，但在胃和小腸吸收迅速,空腹時(shí)1～2h可完全吸收。胃腸道有食物時(shí)3h也可完全吸收機(jī)體對(duì)碘、氟、硒無(wú)內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制第四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二腸道內(nèi)的吸收方式不同：氟：被動(dòng)吸收過(guò)程鋅：消耗能量鐵的吸收可以分為三個(gè)階段：①腸道鐵攝入；②腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)；③細(xì)胞內(nèi)貯存和細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)。第五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二吸收率差別：氟、硒、碘等由于機(jī)體不存在吸收調(diào)節(jié)機(jī)制，攝入量增加，吸收量也相應(yīng)增加，其吸收率可達(dá)70%~90%以上。水溶性的氟幾乎可全部吸收，食物中的氟約80%被吸收，碘幾乎可以被完全吸收，糞便中排出的碘很少。元素硅雖然經(jīng)飲食攝入較多，但吸收率僅1%。第六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二吸收率差別：正常人經(jīng)口攝入的銅，吸收率可達(dá)32%。鉬在胃腸道的吸收率約50%釩離子的吸收率為10%，錳在胃腸道內(nèi)吸收率3%~4%，缺鐵性貧血患者對(duì)錳的吸收率可達(dá)70%。第七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二無(wú)機(jī)鉻的吸收率較低，約0.4%~3%，天然的有機(jī)鉻配合物較易吸收，吸收率為10%~15%。葡萄糖耐量因子形式的鉻，其吸收率為無(wú)機(jī)鉻的100倍。第八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血紅蛋白、肌紅蛋白，經(jīng)胃酸和蛋白酶消化后而游離出的血紅素鐵，能直接被腸黏膜細(xì)胞攝取，在細(xì)胞內(nèi)經(jīng)血紅素氧化酶分解成原卟啉和鐵而被吸收。食物中最易吸收的鐵化合物—血紅素鐵在小腸內(nèi)的吸收率高達(dá)37%，而非血紅素鐵如來(lái)自鐵鹽、鐵蛋白、含鐵血黃素及植物性食品中的高鐵化合物等僅為5%。第九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）影響微量元素吸收的因素

影響微量元素的吸收因素：胃腸道內(nèi)的pH、機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性調(diào)節(jié)、微量元素的理化性狀、膳食結(jié)構(gòu)和成分，以及微量元素間的相互作用等。第十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二1．腸道內(nèi)的pH

胃內(nèi)酸性環(huán)境：微量元素從食物成分中解離成離子狀態(tài)，如鐵、銅、錳、鉻等均可形成可溶性氯化物，有利于其吸收胃酸對(duì)非血紅素鐵的溶解很重要：溶解狀態(tài)的鐵大多在5min內(nèi)被吸收。當(dāng)胃液pH＞2.5時(shí)，鐵的溶解度明顯降低第十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二2．機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)

人體在神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的協(xié)同作用下，具有調(diào)節(jié)體內(nèi)環(huán)境使之不受外界環(huán)境的變化而保持相對(duì)穩(wěn)定的能力，稱為機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)（homeostasis）。第十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二典型實(shí)例：鐵的吸收，體內(nèi)鐵的代謝非常旺盛，體內(nèi)每天約有1/120的紅細(xì)胞需要更新，衰老紅細(xì)胞釋放的血紅素鐵約90%又可被重新利用，供給新生紅細(xì)胞合成血紅蛋白，這部分鐵約有數(shù)十毫克。機(jī)體每天從胃腸道吸收補(bǔ)充到血液中的鐵僅1mg即能滿足生理需要。兩者相比，相差數(shù)十倍。第十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二3．微量元素的理化性狀

溶解度：溶解度大易與氨基酸結(jié)合成復(fù)合物的元素容易被吸收，而物質(zhì)的溶解度也受胃腸道pH等因素的影響。水溶性的氟幾乎可全部吸收，而食物中的氟約80%被吸收。低價(jià)鐵比高價(jià)鐵更易被吸收血紅素鐵比非血紅素鐵吸收率高，而且不易受抗壞血酸、植酸鹽等因素的影響。第十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二食物中的無(wú)機(jī)碘溶于水形成碘離子在胃和小腸吸收迅速而完全有機(jī)碘如碘化酪氨酸、甲狀腺素不及無(wú)機(jī)碘吸收迅速且不夠完全。牛對(duì)各種價(jià)態(tài)銅吸收的程度：CuCO3＞Cu（NO3）2＞CuCl＞Cu2O＞CuO（粉）＞CuO（針晶）＞Cu（金屬絲）。第十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二4．膳食成分

膳食中的糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、植酸鹽、磷酸鹽、纖維素、維生素等的含量對(duì)微量元素的吸收有明顯影響。食物中的果糖含量增加可使銅吸收明顯減少，加劇機(jī)體的銅缺乏狀態(tài)。第十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二膳食中的蛋白質(zhì)能顯著影響鐵、銅的生物利用率----取決于蛋白質(zhì)的來(lái)源。各種瘦肉都可促進(jìn)血紅素鐵和非血紅素鐵的吸收乳類和蛋類的蛋白質(zhì)及大豆蛋白質(zhì)則抑制鐵的吸收。第十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二食物中的植酸（六磷酸肌醇）為植物所特有，是谷類和大豆等的天然組分，通常以鹽形式存在，又稱植酸鹽（phytate）。植酸是重要的抗?fàn)I養(yǎng)因素，可影響鈣、鎂及微量元素鋅、鐵的吸收，是以植物性食品為主的人群鋅、鐵缺乏的重要原因。第十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二植酸對(duì)銅吸收的影響較?。恒~與植酸形成的復(fù)合物在腸道內(nèi)是可溶的植酸對(duì)微量元素吸收的影響取決于微量元素與植酸的結(jié)合能力及結(jié)合物的溶解性，腸道內(nèi)可溶性銅-植酸復(fù)合物中的植酸可以被其它螯合物取代，而對(duì)銅影響甚小或無(wú)影響。第十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二維生素C和檸檬酸可明顯增加鐵的吸收率，檸檬酸＞維生素C，兩者有相加作用。維生素C增強(qiáng)鐵利用的原因：維生素C作為還原劑促進(jìn)三價(jià)鐵還原成二價(jià)鐵，作為絡(luò)合劑與鐵結(jié)合成可溶性復(fù)合物。第二十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二5．微量元素間的相互作用

競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合同一受體部位：某元素過(guò)多可干擾另一元素的吸收。對(duì)金屬結(jié)合蛋白的誘導(dǎo)：鋅對(duì)銅吸收的抑制是由于鋅可誘導(dǎo)腸黏膜細(xì)胞合成金屬硫蛋白，后者對(duì)銅的親和力明顯高于鋅，因此進(jìn)入細(xì)胞的銅更易與之結(jié)合，從而減少了銅的吸收。第二十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、微量元素的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布

（一）微量元素的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入血液的微量元素，多與血中有形成分如氨基酸、白蛋白結(jié)合、或吸附于血細(xì)胞膜上并可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，或者與特異蛋白結(jié)合，而呈結(jié)合態(tài)隨血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)至全身各個(gè)部位。少部分未被結(jié)合的微量元素則呈游離狀態(tài)存在于血液中也隨血液循環(huán)而運(yùn)輸。發(fā)揮生物學(xué)活性的多為游離狀態(tài)的微量元素。第二十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二表3-1與微量元素轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)的載體元素元素的轉(zhuǎn)運(yùn)載體銅氨基酸、血漿銅藍(lán)蛋白、白蛋白鐵轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白、乳鐵蛋白、鋅紅細(xì)胞、白蛋白、α-球蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白錳β-球蛋白、錳轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白硒血紅蛋白、血漿蛋白α-球蛋白氟紅細(xì)胞、血漿白蛋白鉬紅細(xì)胞、鉬-銅蛋白鉻鐵蛋白、血清白蛋白釩轉(zhuǎn)鐵蛋白鈷α-球蛋白

第二十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二經(jīng)消化道吸收進(jìn)入血液的氟75%存在于血漿中，25%結(jié)合于紅細(xì)胞。血漿氟：蛋白結(jié)合氟和離子氟的形式存在，蛋白質(zhì)結(jié)合氟約占75%，而離子氟約占25%，只有離子氟才具有生理活性。第二十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）微量元素的分布

不同組織和器官在結(jié)構(gòu)功能和生理生化特性上的差異---對(duì)不同微量元素的親和性和需要量不同微量元素在體內(nèi)不是均勻分布的每種微量元素都有其貯存庫(kù)或含量較高的特定組織，貯存庫(kù)中微量元素的濃度較高，對(duì)某種微量元素親和力較大的特異組織中，其濃度也較高。第二十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二骨骼作為體內(nèi)微量元素的貯存庫(kù)，其容量較大，多種微量元素如氟、鋅、銅、鐵等易蓄積在此貯存庫(kù)。肝臟和腎臟也可作為體內(nèi)某些微量元素的貯存庫(kù)。貯存庫(kù)中微量元素的貯存和釋放具有重要生理學(xué)意義第二十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二牙齒、骨骼等：貯存氟及大多數(shù)金屬元素的主要組織。骨相組織對(duì)氟具有特殊的親和性，貯存體內(nèi)氟的90%。機(jī)體對(duì)攝入的氟約50%被骨相組織攝取、貯存。碘離子隨血液循環(huán)至全身組織器官。甲狀腺對(duì)碘具有高度富集能力，一個(gè)25g的甲狀腺含碘約10mg，幾乎占人體總碘量的80%。第二十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血中微量元素的濃度較為穩(wěn)定，當(dāng)其濃度增加時(shí)可被轉(zhuǎn)運(yùn)至貯存庫(kù)，而濃度降低時(shí)又可從貯存庫(kù)中釋放出來(lái)，以維持血中微量元素的正常水平。機(jī)體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用對(duì)于維持正常的生理生化功能具有重要意義。第二十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、微量元素的代謝與排泄

微量元素以不同形式隨血液運(yùn)送到全身組織器官，產(chǎn)生相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)機(jī)體對(duì)微量元素的代謝：以離子形式或與體內(nèi)代謝產(chǎn)物結(jié)合，經(jīng)尿液、膽汁、糞便、毛發(fā)、指甲、汗液、脫落上皮細(xì)胞等途徑而排出體外。在特殊情況下，微量元素也可隨月經(jīng)、授乳等排出。第二十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二多途徑排泄：以某一種為主，如氟、碘等主要經(jīng)腎臟隨尿排泄，鐵、銅、鋅等以腸道、膽汁排泄為主，錳則主要隨肝臟分泌的膽汁進(jìn)入腸道而排出。由于微量元素的生物學(xué)效應(yīng)、代謝動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)及貯存庫(kù)的類型等各有不同，其代謝與排泄的方式各異。第三十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血鋅的80%存在于紅細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶--構(gòu)成活性中心。血漿中的鋅約50%與白蛋白疏松結(jié)合，與組織鋅進(jìn)行交換，20%～40%與游離氨基酸結(jié)合，5%參與超氧化物歧化酶的合成鋅隨著血液循環(huán)進(jìn)入人體各組織和器官，大量的鋅存在于肌肉、骨骼和眼球的色素層中，在前列腺和精液中鋅含量也很高。第三十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常成年人體內(nèi)含鋅約2～3g，大量存在于肌肉（約1420mg）和骨骼（660mg），分別占66.2%和28.5%，在眼球色素層中占4%。前列腺含鋅量為87mg/kg濕重。成人攝鋅量為14~15mg/d，吸收量2.5～4.0mg每日鋅排出量：糞便11.8～13.7mg，尿0.6～0.8mg；汗液0.5mg，在酷暑期每天汗腺排鋅可達(dá)3mg。第三十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二14種必需微量元素中鉻有減少傾向，氟有蓄積傾向其余12種的排泄量接近吸收量第三十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二節(jié)微量元素的生物學(xué)效應(yīng)

第三十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二一、微量元素的生理功能微量元素通過(guò)參與體內(nèi)的新陳代謝、生理生化反應(yīng)、能量轉(zhuǎn)換等過(guò)程，在機(jī)體的生命活動(dòng)中發(fā)揮重要作用，其突出的特點(diǎn)是微量元素對(duì)生命過(guò)程的必需性。必需：機(jī)體不能通過(guò)自身的生理生化反應(yīng)來(lái)合成微量元素，必須從外界環(huán)境中攝入到體內(nèi)才能維持正常的生命活動(dòng)。另一特點(diǎn)：量小作用大

第三十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（一）構(gòu)成酶和酶的激活劑

酶是一切生命活動(dòng)和生化反應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)。人體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)上千種酶，其中50%—70%的酶都需要微量元素參與，或由微量元素組成酶的激活劑。含鋅酶達(dá)200多種，但有些僅存在于植物或低等動(dòng)物，與人類有關(guān)的含鋅酶有100多種。第三十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鐵參與構(gòu)成細(xì)胞色素c氧化酶、過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）、過(guò)氧化物酶（peroxidase，PX）、核苷酸還原酶、脂加氧酶、髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase）等十多種酶；錳：精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶（Mn-SOD）等，錳可激活上百種酶；硒參與構(gòu)成谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、磷脂氫過(guò)氧化物谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、Ⅰ型碘甲腺原氨酸5’-脫碘酶

第三十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）調(diào)控自由基及抗氧化作用

自由基的共同特點(diǎn)是具有順磁性、化學(xué)反應(yīng)性極強(qiáng)、作用半徑小、生物半減期極短?；钚匝踝澹╮eactiveoxygenspecies，ROS）：氧自由基如超氧陰離子、羥自由基，；一些含氧的非自由基衍生物如單線態(tài)氧、氫過(guò)氧化物、次氯酸、過(guò)氧化物及內(nèi)源性脂質(zhì)和外源性化合物的環(huán)氧代謝產(chǎn)物。第三十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二體內(nèi)具有完備的自由基清除系統(tǒng)：非酶類化學(xué)清除劑和酶促清除系統(tǒng)清除自由基的抗氧化酶類如：Cu-ZnSOD（胞漿）、MnSOD（線粒體）、GSH-Px（glutathioneperoxidase）、CAT（catalase）、PHGPx（phospholipidhydroperoxideglutathioneperoxidase，）第三十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二自由基：攻擊生物膜，使膜上的不飽和脂肪酸產(chǎn)生有害的脂質(zhì)過(guò)氧化物，改變膜的結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性、響膜功能。烷自由基，能通過(guò)擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞核或核糖體，直接攻擊DNA和RNA，引起細(xì)胞遺傳物質(zhì)的損害。丙二醛與DNA和RNA的堿基交聯(lián)，與核酸和蛋白質(zhì)上的游離氨基共價(jià)結(jié)合而損傷核酸、蛋白質(zhì)等生物大分子。第四十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）微量元素與內(nèi)分泌功能碘------甲狀腺素鋅------胰島素鉻------葡萄糖耐量因子第四十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二某些元素的失調(diào)（如Se、Fe、Zn、Cr、Mn、Li等）與糖尿病的發(fā)生和發(fā)展有重要關(guān)系，鋅是胰島素的成分，每個(gè)胰島素分子中含有兩個(gè)鋅原子，可能與胰島素的活性有關(guān)。鋅缺乏能使胰島內(nèi)α、β細(xì)胞數(shù)下降，胰高糖素及胰島素分泌減少，使糖代謝異常。硒具有與胰島素相似的作用,可調(diào)節(jié)體內(nèi)糖分,有利于改善糖尿病的癥狀。第四十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鉻是葡萄糖磷酸變位酶的必需成分，參與糖代謝調(diào)節(jié)，鉻是葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor,GTF）的必需成分缺鉻可使胰島素活性降低釩能增加組織對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)和氧化、激活葡萄糖代謝酶、抑制脂肪分解等作用而發(fā)揮降低血糖。第四十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二適當(dāng)?shù)奈梢源龠M(jìn)碘的吸收和碘的有機(jī)化,使甲狀腺激素合成增加,避免甲狀腺腫大。硒缺乏會(huì)影響甲狀腺素代謝,使T4升高T3降低,甲狀腺組織DNA、RNA、蛋白質(zhì)合成增加,加快組織生長(zhǎng)和增強(qiáng)組織的功能,導(dǎo)致甲狀腺增生腫大。主要是由于Ⅰ型5‘－脫碘酶是一種含硒酶，在外周組織中使T4脫碘形成T3。第四十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（四）構(gòu)成體內(nèi)載體和電子傳遞系統(tǒng)

鐵參與血紅蛋白和肌紅蛋白的合成，在氧的運(yùn)輸和貯存上起重要作用鐵、銅參與形成的細(xì)胞色素系統(tǒng)如細(xì)胞色素c、c1、a3、b、b5、P450等是重要的電子傳遞物質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)呼吸、能量生成等發(fā)揮重要作用，使有機(jī)代謝產(chǎn)物最終氧化成CO2和H2O。第四十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（五）對(duì)金屬硫蛋白基因表達(dá)的調(diào)控

金屬硫蛋白（metallothionein，MT）是一類富含金屬元素如銅、鋅、鎘等和半胱氨酸的低分子量蛋白質(zhì)，廣泛存在于細(xì)菌、真菌、植物和真核生物中。MT的基因結(jié)構(gòu)及其表達(dá)調(diào)控是其發(fā)揮生物學(xué)作用的基礎(chǔ)。第四十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二在哺乳動(dòng)物中已發(fā)現(xiàn)四個(gè)主要的MT同工型：MTⅠ、MTⅡ、MTⅢ、MTⅣ小鼠的MT基因家族位于第8號(hào)染色體上，而人的則位于第16號(hào)染色體上。各MT同工型的共同特征為：①分子量低（約6kDa~7kDa）；②由61~68個(gè)氨基酸組成，其中含20個(gè)半胱氨酸，不含芳香族氨基酸和組氨酸；③金屬元素含量高。

第四十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦內(nèi)特異表達(dá)的MTⅢ有68個(gè)氨基酸組成，其中38個(gè)氨基酸與其它同工型的相同。MTⅢ的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：①比MTⅠ和MTⅡ多7個(gè)氨基酸，即在N端第5位插入一個(gè)蘇氨酸，在C端第55位插入6個(gè)氨基酸（谷氨酸和丙氨酸）；②含8個(gè)谷氨酸殘基，使MTⅢ呈酸性，而其它同工型均呈堿性。第四十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二MT與微量元素關(guān)系密切，多種微量元素如鋅、銅、鎘等均可誘導(dǎo)體內(nèi)MT合成MT參與鋅、銅等金屬元素的代謝調(diào)節(jié)，對(duì)于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)具有重要意義。微量元素鋅在體內(nèi)外均可誘導(dǎo)肝、腎、小腸等器官的組織細(xì)胞合成MT。第四十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二膳食鋅對(duì)MT基因表達(dá)的影響：高鋅可使大鼠肝多聚核糖體MTmRNA水平升高，MT合成加速，腎臟MT的表達(dá)也有所增加。膳食鋅對(duì)MT表達(dá)的調(diào)節(jié)：鋅結(jié)合蛋白與鋅在細(xì)胞核內(nèi)直接相互作用，或者經(jīng)鋅敏感膜受體的間接作用。第五十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二微量元素銅與MT的親和力非常高，是鎘的100倍、鋅的1000倍。銅在肝臟和腎臟中均可誘導(dǎo)MT基因轉(zhuǎn)錄和mRNA蓄積，但只有大劑量時(shí)才誘導(dǎo)肝臟合成MT，而在腎臟，銅的誘導(dǎo)作用很弱。第五十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二體內(nèi)的鎘大部分與MT結(jié)合，主要分布于肝、腎。鎘對(duì)MT的誘導(dǎo)能力很強(qiáng)：主要通過(guò)激活金屬反應(yīng)元件（metalresponseelement,MRE）結(jié)合蛋白、激活金屬依賴性轉(zhuǎn)錄因子及與MT啟動(dòng)子上金屬反應(yīng)元件結(jié)合等途徑使MTⅠmRNA的量增加。第五十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（六）微量元素與細(xì)胞凋亡

必需微量元素鋅對(duì)細(xì)胞凋亡的影響具有雙重性鋅不足時(shí)可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，適宜時(shí)鋅可抑制細(xì)胞凋亡，鋅過(guò)多時(shí)也誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。鋅可通過(guò)阻斷Ca2+凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，影響蛋白激酶C信號(hào)系統(tǒng)，抑制核酸內(nèi)切酶活性并抑制凋亡蛋白酶天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶（caspases）等從而調(diào)控細(xì)胞凋亡。第五十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二銅可導(dǎo)致小鼠肝細(xì)胞凋亡，但銅缺乏時(shí)也可引發(fā)細(xì)胞凋亡。銅通過(guò)調(diào)節(jié)氧化損傷機(jī)制參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。鐵對(duì)細(xì)胞凋亡呈現(xiàn)雙相作用，鐵缺乏可引起細(xì)胞凋亡的發(fā)生，鐵過(guò)多同樣可引發(fā)細(xì)胞凋亡。鉻（六價(jià)）酸鈉可使肺細(xì)胞凋亡，而鉻的三價(jià)復(fù)合物可使人的淋巴細(xì)胞凋亡。第五十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鎘誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制有：①引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高；②鎘離子可引起立即早期基因（immediateearlygenes）表達(dá)，從而引起c-mycmRNA、c-fosmRNA、Egr-1mRNA含量增加，并可最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡；③鎘離子與從細(xì)胞中溢出的金屬硫蛋白（MT）結(jié)合，形成Cd-MT多聚物后引起細(xì)胞凋亡。第五十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（七）對(duì)感官機(jī)能的作用

微量元素對(duì)感官機(jī)能的影響：鋅、硒等對(duì)視覺(jué)、晶狀體及味覺(jué)功能的影響。眼球是機(jī)體內(nèi)鋅含量最高的器官之一。在哺乳動(dòng)物視網(wǎng)膜中，鋅主要存在于視網(wǎng)膜光感受器和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，鋅和維生素A均參與視色質(zhì)的代謝。第五十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二視網(wǎng)膜上皮細(xì)胞內(nèi)含有視黃醇結(jié)合蛋白，允許視黃醇進(jìn)入并直接到達(dá)視網(wǎng)膜的感光細(xì)胞，此時(shí)視黃醇轉(zhuǎn)化為視黃醛后與視桿細(xì)胞內(nèi)的視蛋白結(jié)合形成視紫質(zhì)。視桿細(xì)胞被長(zhǎng)波感光后，視黃醛還原為視黃醇。在視黃醇與視黃醛相互轉(zhuǎn)化的過(guò)程中，必須有含鋅的視黃醇脫氫酶參與。鋅可通過(guò)增強(qiáng)視網(wǎng)膜上視黃醇脫氫酶的活性，使視黃醛再生或直接作用于視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞。第五十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二晶狀體內(nèi)含有豐富的鋅，晶狀體代謝所需的乳酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶等都是含鋅酶，這些酶在晶狀體代謝中發(fā)揮重要作用，以維持其透明性和正常功能。正常的晶狀體內(nèi)有抗氧化的防御系統(tǒng)，即抗氧化劑（如谷胱甘肽、抗壞血酸和維生素E）和抗氧化酶系統(tǒng)（主要有SOD、GSH-Px、CAT）。谷胱甘肽在晶狀體內(nèi)合成活躍，對(duì)保持晶狀體膜的穩(wěn)定、維持其生理功能具有重要意義。第五十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二味蕾和α-味蛋白中含有鋅，人舌味蕾上的味蛋白是含2個(gè)鋅離子的多肽，缺鋅使味覺(jué)蛋白合成障礙，味覺(jué)遲鈍，分辨味覺(jué)的敏銳性降低，發(fā)生味覺(jué)異常，出現(xiàn)異食癖。缺鋅：頰部黏膜上皮細(xì)胞角化、脫落，遮蓋味蕾小孔，使食糜難以與味蕾接觸，阻礙味覺(jué)產(chǎn)生沖動(dòng)，造成食欲不振、進(jìn)食減少。嚴(yán)重缺鋅者有食欲不振、甚至厭食的癥狀。第五十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、微量元素的健康效應(yīng)

（一）微量元素與生長(zhǎng)發(fā)育微量元素如鐵、鋅、碘、銅、鉬、錳、硅、氟等對(duì)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育是不可缺少的。胚胎期嚴(yán)重缺鋅可引起流產(chǎn)、死胎、胎兒畸形等，出生后缺鋅可使兒童生長(zhǎng)發(fā)育嚴(yán)重障礙。第六十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二在胚胎期和出生后兩年期間機(jī)體碘供給嚴(yán)重不足可引起克汀病的發(fā)生，因?yàn)榈馊狈捎绊懱汉统錾髬雰杭谞钕偎氐暮铣?，而甲狀腺素在促進(jìn)新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育及機(jī)體中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育方面具有極為重要的作用。第六十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二細(xì)胞分裂增殖都離不開鐵鐵參與形成血紅素及多種酶的構(gòu)成，對(duì)膠原、酪氨酸、兒茶酚胺以及DNA合成均有重要影響。缺鐵性貧血，降低骨骼肌中肌紅蛋白、細(xì)胞色素、線粒體氧化酶、脫氫酶和其它含鐵復(fù)合物的量。第六十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二硅在骨骼鈣化過(guò)程中與鈣的協(xié)同作用，硅能增加骨礦化作用的速度，尤其是在鈣攝入量偏低時(shí)效果更顯著。缺硅可使骨骼出現(xiàn)異常、畸形、牙齒和牙釉質(zhì)發(fā)育不良。硅是粘多糖及其蛋白質(zhì)復(fù)合物中的重要成分，硫酸軟骨素A、B、C都含有硅，尤以硫酸軟骨素A最顯著軟骨的正常發(fā)育特別是胚胎時(shí)期需要有足量的硅。第六十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二硅是一種重要的交聯(lián)劑，以共價(jià)鍵結(jié)合于多糖基質(zhì)，而粘多糖、透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素等均通過(guò)共價(jià)鍵與蛋白質(zhì)聯(lián)結(jié)，構(gòu)成細(xì)胞外無(wú)定形基質(zhì)，這種基質(zhì)包圍著膠原彈性纖維細(xì)胞，有助于結(jié)締組織發(fā)育成纖維成分，并通過(guò)硅的交聯(lián)作用加強(qiáng)纖維的強(qiáng)度和彈性，使膠原結(jié)構(gòu)更加完整。第六十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育的早期對(duì)鉬的需要量很大，在含硫氨基酸的分解代謝中，含鉬的亞硫酸氧化酶催化亞硫酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)榱蛩猁}，該酶對(duì)發(fā)育中的組織是必不可少的，特別是對(duì)妊娠期胎兒和新生兒格外重要，此酶缺陷或鉬輔助因子不足，可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害和生長(zhǎng)發(fā)育障礙。第六十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二創(chuàng)傷愈合對(duì)鋅的需要量增加。在組織修復(fù)和上皮形成時(shí)，鋅是細(xì)胞快速增殖和分化所必需的。同樣鋅也是膠原基質(zhì)獲得正?？箯埩?qiáng)度所必需的。早期傷口的DNA和膠原含量在鋅缺乏時(shí)減少，隨著補(bǔ)鋅而使DNA和膠原蛋白合成增多。第六十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鋅是創(chuàng)傷組織愈合的必需物質(zhì)之一。外科手術(shù)、刨傷、燒傷時(shí)血清鋅降低，是由于鋅被動(dòng)員運(yùn)轉(zhuǎn)到創(chuàng)傷組織中，其機(jī)制主要是由于鋅促進(jìn)含鋅酶及蛋白質(zhì)的合成，加速細(xì)胞的分裂和生長(zhǎng)繁殖，增強(qiáng)了能量代謝、組織呼吸過(guò)程和細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，從而加速創(chuàng)傷組織的愈合。第六十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）微量元素與生殖

微量元素鋅、硒、銅、錳等對(duì)維持正常的生殖、生育功能非常重要。鋅參與生殖系統(tǒng)各種酶的組成，對(duì)精子的發(fā)育成熟起重要作用，并能顯著增加精子的穩(wěn)定性，有利于精子正常功能的發(fā)揮。第六十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二硒對(duì)精子的形成和發(fā)育具有特異作用，含硒的磷脂氫過(guò)氧化物谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（phospholipidhydroperoxideglutathioneperoxidase，PHGPx）是一種通過(guò)抑制膜磷脂過(guò)氧化而保護(hù)質(zhì)膜的抗氧化酶，具有多種功能，在人類精子成熟過(guò)程中能變成一種結(jié)構(gòu)蛋白。第六十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）微量元素與中樞神經(jīng)發(fā)育

微量元素鐵、鋅、碘、硒等對(duì)腦的結(jié)構(gòu)發(fā)育和功能完善至關(guān)重要。在大腦發(fā)育期，嚴(yán)重缺碘、缺硒或碘和硒同時(shí)缺乏，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重后果，例如嚴(yán)重碘缺乏引起的地方性克汀病、亞臨床克汀病等就是最好的例證。第七十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鐵是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育必需的極為重要的物質(zhì)。鐵分布于全腦，但主要存在于大腦白質(zhì)，基底神經(jīng)節(jié)中含量最高，包括蒼白球、尾狀核、豆?fàn)詈撕秃谫|(zhì)，而大腦皮質(zhì)和小腦中含量較低。第七十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鐵缺乏對(duì)腦功能影響的可能機(jī)制包括：①對(duì)含鐵的單胺氧化酶（MAO）、色氨酸羥化酶、醛氧化酶等的影響，因?yàn)檫@些酶的活性降低會(huì)導(dǎo)致腦中一些神經(jīng)遞質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺等的代謝障礙；②使中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺D2受體數(shù)目減少，影響多巴胺的合成及多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)的傳導(dǎo)，而引起多巴胺介導(dǎo)的行為活動(dòng)改變；③影響線粒體電子傳遞，進(jìn)而影響能量代謝；④影響髓鞘質(zhì)的合成而損害神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳導(dǎo)。第七十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鋅缺乏對(duì)腦功能影響的可能機(jī)制包括：①對(duì)海馬結(jié)構(gòu)發(fā)育和功能完善的影響，由于海馬在腦組織中鋅含量最高，并參與學(xué)習(xí)、記憶、情緒和條件反射的形成過(guò)程，鋅缺乏勢(shì)必?fù)p害海馬的組織結(jié)構(gòu)和行為功能。②對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響，缺鋅可使大鼠腦內(nèi)谷氨酸（興奮性遞質(zhì)）濃度降低而γ-氨基丁酸（抑制性遞質(zhì)）濃度升高。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含鋅神經(jīng)通路受損，這些含鋅通路主要分布在小腦、海馬、紋狀體和膝狀體等部位。第七十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（四）微量元素與免疫

微量元素對(duì)免疫系統(tǒng)具有重要作用，體內(nèi)充足的微量元素是維持正常免疫功能的必要條件。鐵、鋅、銅、錳、硒等微量元素是免疫器官正常發(fā)育和功能完善不可缺少的。第七十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二胸腺作為中樞免疫器官對(duì)細(xì)胞免疫功能的建立及免疫狀態(tài)的調(diào)控具有重要作用。胸腺分泌的與鋅有密切關(guān)系的胸腺素能使萎縮的淋巴組織重新生長(zhǎng)、增殖，使不具活性的幼稚淋巴細(xì)胞發(fā)育成具有免疫活性的成熟細(xì)胞。缺鋅可造成胸腺萎縮、重量減輕、胸腺素分泌減少。第七十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鋅對(duì)免疫功能影響的可能機(jī)理：①缺鋅造成胸腺素的合成及其活性降低，影響淋巴細(xì)胞的分化、成熟；②鋅是多種酶的必需成分，鋅缺乏可影響核酸合成中含鋅的RNA聚合酶和DNA聚合酶活性，使DNA復(fù)制障礙，進(jìn)而造成淋巴細(xì)胞對(duì)各種抗原的增殖反應(yīng)能力降低；③缺鋅使生物膜結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性降低，易遭受自由基攻擊而發(fā)生膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。第七十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二硒、鐵等對(duì)機(jī)體的非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫均具有重要作用。硒缺乏可使嗜中性白細(xì)胞的殺菌能力和趨化性移動(dòng)能力均降低，血清補(bǔ)體水平下降，免疫球蛋白和抗體的產(chǎn)生受抑制。缺鐵可影響淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，使巨噬細(xì)胞游走因子減少，中性粒細(xì)胞殺菌能力減弱，抗體生成明顯減少。第七十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（五）微量元素與衰老

衰老是指生物體發(fā)育成熟后，在正常狀況下機(jī)體隨年齡增加，機(jī)能衰退、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定能力下降、機(jī)體的結(jié)構(gòu)、組成成分逐漸發(fā)生退性行變，趨向死亡這一不可逆轉(zhuǎn)的現(xiàn)象。衰老過(guò)程在整體水平、組織和細(xì)胞水平及分子水平均有所表現(xiàn)。第七十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二體內(nèi)存在的長(zhǎng)壽基因和衰老基因與生物的壽命有關(guān)，生物體內(nèi)抗氧化酶類的缺乏可能是短壽的分子基礎(chǔ)，長(zhǎng)壽種群常伴有豐富的超氧化物歧化酶和過(guò)氧化氫酶。氧化還原酶類活性常見隨年齡增加而降低，自由基也有加速衰老的作用，消除自由基的酶類似與延緩衰老有關(guān)。第七十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二微量元素鋅、銅、錳、鐵、硒等可以作為自由基反應(yīng)的猝滅劑，能終止自由基反應(yīng)。鋅、銅、錳是銅-鋅超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）和錳超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的組成成分，前者主要存在于胞漿內(nèi)，而后者主要存在于線粒體。含硒的谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）和磷脂氫過(guò)氧化物谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（PHGPx）主要存在于細(xì)胞漿中，可催化H2O2和有機(jī)氫過(guò)氧化物還原，這兩種酶含有四個(gè)具有催化活性的硒原子。

第八十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二含鐵的過(guò)氧化物酶（catalase，CAT）在H2O2處于較高濃度時(shí)，能有效地從細(xì)胞中清除H2O2。體內(nèi)一種重要的含銅蛋白—血漿銅藍(lán)蛋白（ceruloplasmin，CP）在正常血清濃度時(shí)，除具有類似SOD對(duì)O2ˉ的清除作用外，還有非酶促清除作用，與O2ˉ直接進(jìn)行化學(xué)反應(yīng)。

第八十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二GSH-Px、SOD、CAT與其它有關(guān)的酶一起，在體內(nèi)構(gòu)成抗氧化防御酶體系，從而有效清除自由基和過(guò)氧化產(chǎn)物，避免過(guò)氧化損傷。在衰老過(guò)程中，由于這些酶活性降低，清除自由基的能力減弱，自由基在體內(nèi)逐漸累積，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，而產(chǎn)生大量脂質(zhì)過(guò)氧化物（lipidperoxide，LPO）。LPO可攻擊細(xì)胞膜，影響膜的功能，也可直接對(duì)DNA或RNA造成損害。第八十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二活性氧自由基引起DNA氧化損傷的途徑:①羥自由基（OH·）引起的DNA損傷。H2O2易穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入胞核與鐵離子或銅離子反應(yīng)形成OH·，后者有高度反應(yīng)活性，能直接結(jié)合到DNA上發(fā)生羥化反應(yīng)②核酸酶的激活導(dǎo)致DNA損傷。氧化應(yīng)激由于啟動(dòng)了細(xì)胞內(nèi)一系列代謝過(guò)程，激活核酸酶，而導(dǎo)致DNA鏈斷裂

第八十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二低硒能直接促進(jìn)冠心病的發(fā)展,是冠心病的死亡原因之一,特別是血清硒低于45μｇ/Ｌ時(shí)死亡率顯著增加,其主要原因是其對(duì)心肌的損害。在心肌缺血缺氧早期,硒有維護(hù)心肌細(xì)胞膜通透性的作用,保持細(xì)胞正常代謝,減少細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶外滲,對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。第八十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二衰老機(jī)體的免疫監(jiān)視功能減弱，對(duì)外來(lái)抗原免疫反應(yīng)性降低，對(duì)體內(nèi)異常成分和代謝過(guò)程中產(chǎn)生的有害物質(zhì)的識(shí)別和清除能力降低，而對(duì)自身抗原的反應(yīng)性增強(qiáng)，這些都加速了衰老過(guò)程。由于微量元素與機(jī)體的免疫功能關(guān)系密切，因此從免疫監(jiān)視角度也可把微量元素與衰老聯(lián)系起來(lái)。第八十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（六）微量元素與癌發(fā)生是當(dāng)今微量元素研究領(lǐng)域中的熱點(diǎn)問(wèn)題，多集中在：微量元素在癌發(fā)生、發(fā)展中的作用；微量元素過(guò)多、過(guò)少與與癌發(fā)生的關(guān)系；微量元素的抗癌作用第八十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二癌患者血清、組織、癌旁組織、癌組織一些微量元素變化明顯：婦科腫瘤：血清鋅惡性腫瘤＜良性腫瘤＜非腫瘤；血清銅良性腫瘤＞惡性腫瘤＞非腫瘤；銅/鋅比值惡性腫瘤＞良性腫瘤＞非腫瘤；顱內(nèi)腫瘤組織鋅銅：惡性腫瘤＞良性腫瘤＞正常組織；血清銅和銅/鋅比值：惡性腦＞瘤良性腦瘤＞一般腦疾患＞正常對(duì)照；江蘇啟東肝癌與體內(nèi)缺硒有密切關(guān)系一般認(rèn)為多種腫瘤患者血清鋅、硒↓，銅和銅/鋅比值↑，血清銅↑是多種癌的共同特征。第八十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二環(huán)境介質(zhì)和體內(nèi)硒水平與人類癌呈負(fù)相關(guān)鋅、鉬缺乏與食管癌發(fā)生有關(guān)六價(jià)鉻致癌活性強(qiáng)，可引起肺癌、鼻咽癌廣東鼻咽癌高發(fā)區(qū)大米、飲水中鎳含量高，人群頭發(fā)鎳高發(fā)區(qū)鼻咽癌患者＞當(dāng)?shù)亟】等巳海镜桶l(fā)區(qū)人群；鐵負(fù)荷過(guò)重易患肝癌；第八十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二微量元素硒、鋅、錳等具有明顯抗癌作用：鋅對(duì)亞硝胺類引發(fā)的大鼠食管癌、胃癌有明顯抑制作用；硒能拮抗多種致癌物的致癌作用，其可能的機(jī)制：①硒能清除自由基，阻止自由基對(duì)生物大分子的攻擊。②干擾核酸和蛋白質(zhì)的合成，阻止細(xì)胞由S期進(jìn)入G2期并能影響癌細(xì)胞的代謝。③促進(jìn)癌細(xì)胞的分化和逆轉(zhuǎn)。④抑制化學(xué)物的致突變作用。⑤提高機(jī)體的免疫功能和免疫監(jiān)視能力。第八十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二Thankyouforyourattention!第九十頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二第五章微量元素與健康和疾病

目前已知多種疾病的發(fā)生與發(fā)展和微量元素有密切的關(guān)系。在正常情況下,人體的攝入與排泄是接近平衡的。如果人體攝入不足或排泄過(guò)多,就會(huì)導(dǎo)致人體生理功能或形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變,給人體代謝和健康生存帶來(lái)不良影響,甚至?xí)a(chǎn)生嚴(yán)重疾病。第九十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二當(dāng)微量元素低于或高于機(jī)體需要的濃度時(shí),組織功能減弱或不健全,甚至受到損害、中毒或機(jī)體死亡。正常人體內(nèi)通常不會(huì)造成微量元素缺乏或中毒。不注意合理的膳食營(yíng)養(yǎng)(如小孩偏食)或吸收障礙或食品、環(huán)境污染就會(huì)引起人體微量元素缺乏或中毒。第九十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二微量元素與健康的關(guān)系非常密切,當(dāng)今人類的疾病有90%以上與微量元素有關(guān)。在人群中發(fā)病率最高及影響最廣的疾病是由于微量元素缺乏而引起的。第九十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二一、微量元素與免疫疾病

機(jī)體的免疫反應(yīng)是一系列復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，受多種因素的影響，也受微量元素的影響。必需微量元素Fe、Zn、Cu、Se、Mn、I等體內(nèi)缺乏，可引起機(jī)體體液性、細(xì)胞性以及非特異性免疫功能不全，易使機(jī)體感染和惡性腫瘤發(fā)病率增加。第九十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二研究發(fā)現(xiàn),微量元素與機(jī)體的免疫功能密切相關(guān),Zn、Cu、Mg等缺乏或過(guò)量均可使患者的細(xì)胞免疫功能低下。過(guò)量的銅使患者體內(nèi)淋巴細(xì)胞、T細(xì)胞及其亞群數(shù)降低,鋅和鎂缺乏,使DNA、RNA及蛋白質(zhì)合成障礙,淋巴細(xì)胞分裂、生長(zhǎng)發(fā)育受到影響,導(dǎo)致淋巴細(xì)胞數(shù)降低。第九十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、微量元素與泌尿系統(tǒng)疾病

（一）微量元素與腎病綜合征患者體內(nèi)微量元素的變化，主要源于蛋白的大量丟失。患腎病綜合征時(shí)，尿鋅排泄量增加。健康人24h尿鋅排出量為10.98±2.86μmol，而該癥患者為23.13±4.46μmol。第九十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）微量元素中毒性腎病

當(dāng)人體內(nèi)的微量元素異常時(shí)，可引起腎臟損傷。主要通過(guò)四個(gè)途徑：①細(xì)胞毒作用，干擾細(xì)胞傳遞氧。②改變?nèi)梭w蛋白質(zhì)性質(zhì)，引起免疫反應(yīng)----變應(yīng)性腎病綜合征。③引起微循環(huán)累積的微小損傷或引起腎小球前動(dòng)脈收縮，使腎血流供應(yīng)減少。④引起休克、脫水或溶血，而導(dǎo)致腎前性或腎后性腎損傷。第九十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二經(jīng)長(zhǎng)期暴露于鎘污染環(huán)境下，腎臟可聚積大量鎘而成為慢性鎘損害的主要靶器官，靶部位是腎近曲小管，主要改變?cè)谫|(zhì)膜、線粒體、溶酶體等細(xì)胞器，臨床特征是管型蛋白尿。第九十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）微量元素在尿結(jié)石形成中的作用

各種類型的尿結(jié)石除含有鈣、磷、尿酸等主要成分外，尚含有鍶、鐵、鉬、硅、氟、錳、釷、鋯等20多種微量元素；在各類尿結(jié)石中鉬、鍶、鋅的含量較高；草酸鹽及尿酸鹽結(jié)石中鐵和鉛的含量也很高；磷酸鹽結(jié)石由于特殊成分及結(jié)構(gòu)產(chǎn)生“海綿”效應(yīng)，故其所含的微量元素種類最多；硅尿石中的硅常與鋁及宏量元素硫、鉀等共存。

第九十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、微量元素與呼吸道疾病

（三）微量元素與慢性阻塞性肺病微量元素在慢性阻塞性肺病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中有著重要的作用，有研究表明，慢性阻塞性肺病患者全血Mn、Cu高于正常對(duì)照組，全血Cr、Fe低于正常對(duì)照組。

第一百頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二大量研究表明，Cu為銅藍(lán)蛋白、酪氨酸酶、賴氨酸氧化酶、細(xì)胞色素C氧化酶、超氧化物歧化酶等酶的組成成分，在細(xì)胞呼吸、抗氧化作用等方面發(fā)揮重要作用。血漿銅藍(lán)蛋白也參與Fe的代謝。第一百零一頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二在反復(fù)上呼吸道感染和哮喘發(fā)作時(shí)，體內(nèi)微量元素也見有顯著變化。Zn的缺乏使細(xì)胞免疫功能降低，T細(xì)胞功能降低引起繼發(fā)性的免疫球蛋白降低，低Zn引起血清IgA降低，從而影響其分泌型IgA的合成，增加了呼吸道感染的機(jī)會(huì)。第一百零二頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二四、微量元素與心血管疾病

微量元素V、Ba、Sr、Li與心臟病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，Cu、Mn與其呈正相關(guān)。飲水鍶與高血壓心臟病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)；尿鍶水平又與動(dòng)脈硬化正相關(guān)。心血管疾病又導(dǎo)致體內(nèi)某些微量元素含量的改變。第一百零三頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鉛、鎘等可致動(dòng)物高血壓，給大鼠皮下注別鉛每周20mg或飲用高鉛水，引起血壓升高，可能是鉛蓄積于肝臟和腎臟，引起腎動(dòng)脈硬化和腎功能改變，進(jìn)而導(dǎo)致高血壓。鎘誘發(fā)動(dòng)物高血壓，但與鉛作用機(jī)制不同，鎘與鈣共同參與血管的舒縮，使膽固醇升高，因此鎘攝人過(guò)量也是高血壓的危險(xiǎn)因素。

第一百零四頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）冠狀動(dòng)脈性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟病(CHD)患者體內(nèi)銅水平降低，CHD的發(fā)病和死亡率增高。在心肌梗死患者尸檢中，心肌銅含量明顯降低，更加證明缺銅是患CHD的原因之一。第一百零五頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二三價(jià)鉻能激活血卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶、肝內(nèi)皮細(xì)胞脂酶及脂蛋白脂酶的活性，使血脂、膽固醇下降，同時(shí)影響葡萄糖耐量因子(GTF)等，補(bǔ)充鉻可降低膽固醇含量，改善動(dòng)脈硬化病人的癥狀。第一百零六頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二微量元素鍶具有保護(hù)心血管的效能，可能機(jī)制：①增強(qiáng)骨骼肌、血管平滑肌的收縮能力；②穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，減少線粒體腫脹或變性；③參與心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)。第一百零七頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二低硒能直接促進(jìn)冠心病的發(fā)展,是冠心病的死亡原因之一,特別是血清硒低于45μｇ/Ｌ時(shí)死亡率顯著增加,其主要原因是其對(duì)心肌的損害。心肌缺血缺氧早期,硒有維護(hù)心肌細(xì)胞膜通透性的作用,保持細(xì)胞正常代謝,減少細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶外滲,對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。第一百零八頁(yè)，共一百二十頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）動(dòng)脈粥樣硬化

缺硒可導(dǎo)致GSH-Px活性降,LPO濃度增高,抑制血管壁前列腺環(huán)素(PGI2)的合成,使PGI2/TｘA2(血栓素)比值下降,致血栓形成,血管壁損傷區(qū)膽固醇沉積及血管平滑肌增生,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。第一百