內(nèi)科學(xué)課件：急性腎損傷

急性腎損傷2016-04-061教學(xué)目的及要求1.掌握急性腎損傷的治療原則2.掌握急性腎損傷少尿期的臨床特征3.熟悉急性腎損傷的病因、發(fā)病機(jī)制、病理4.熟悉急性腎損傷診斷、診斷程序2016-04-062目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-063定義急性腎損傷（AKI）以往稱為急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF），是指由多種病因引起的腎功能快速下降(幾小時(shí)至幾天)而出現(xiàn)的臨床綜合癥表現(xiàn)為血肌酐和尿素氮升高，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，以及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥2016-04-064分類（1）腎前性AKI

（2）腎性AKI

（3）腎后性AKI

2016-04-065目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-0662016-04-067病因與分類2016-04-068腎前性AKI系指腎臟供血不足，腎實(shí)質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致的AKI。但是此時(shí)腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。腎后性AKI系指尿路梗阻引起的AKI。早期解除梗阻后，腎功可恢復(fù)正常。腎性AKI各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性AKI。急性腎小管壞死（ATN）是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病因。2016-04-069腎性AKI:占腎性AKI的％目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-0610（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常（二）腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成（四）管-球反饋增強(qiáng)（五）炎癥因子參與2016-04-0611發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)過度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮PGI2、PGE2減少，血栓素A2產(chǎn)生增多內(nèi)皮素增多，NO減少2016-04-0612（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常發(fā)病機(jī)制腎血流和腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降2016-04-0613(二)腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細(xì)胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細(xì)胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放，進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常④細(xì)胞內(nèi)酸中毒2016-04-0614發(fā)病機(jī)制（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成2016-04-0615管內(nèi)壓增高妨礙腎小球?yàn)V過積累在被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙，加劇組織水腫，進(jìn)一步降低GFR和加重腎小管間質(zhì)缺血發(fā)病機(jī)制原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿2016-04-0616

近端腎小管損傷—鈉重吸收減少—高鈉高氯小管液到達(dá)遠(yuǎn)曲小管--刺激致密斑—導(dǎo)致腎素釋放及血管緊張素活化—引起入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮及腎小球率過急劇下降。2016-04-0617（四）管-球反饋增強(qiáng)發(fā)病機(jī)制腎缺血可通過炎癥反應(yīng)直接使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，也可通過小管細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致腎組織進(jìn)一步損傷，GFR下降。2016-04-0618（五）炎癥因子參與發(fā)病機(jī)制目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-0619ATN病理改變?nèi)庋塾^：2016-04-06202016-04-0621腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞ATN病理改變光鏡：目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-0622臨床表現(xiàn)（一）起始期（二）維持期（三）恢復(fù)期2016-04-0623(一)起始期

遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等因素影響，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。此階段AKI是可以預(yù)防的。

2016-04-0624臨床表現(xiàn)

典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周，出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。

少尿期越長，病情越嚴(yán)重，是整個(gè)病程的主要階段。2016-04-0625(二)維持期（又稱少尿期）臨床表現(xiàn)2016-04-0626(二)維持期

（1）全身癥狀消化系統(tǒng)

惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭，心律失常神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達(dá)７０％以上2016-04-0627臨床表現(xiàn)(二)維持期

（2）代謝紊亂①氮質(zhì)血癥②水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒高鉀血癥水中毒(低鈉血癥)高磷血癥及低鈣血癥高鎂血癥2016-04-0628臨床表現(xiàn)①氮質(zhì)血癥ATN，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高嘔吐、腹瀉、昏迷2016-04-0629臨床表現(xiàn)②水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

●

代謝性酸中毒A.體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑B.尿少，酸性物質(zhì)排出↓C.腎臟排酸保堿能力↓

具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生2016-04-0630臨床表現(xiàn)2016-04-0631臨床表現(xiàn)

a.鉀排出減少

b.組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、

鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出

c.低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少②水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

●高鉀血癥少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥,少尿期一周內(nèi)主要死因②水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

●水中毒a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多d.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多2016-04-0632臨床表現(xiàn)（三）恢復(fù)期及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，少尿型患者出現(xiàn)多尿表現(xiàn)，晝夜排尿3L以上。歷時(shí)約14天。

2016-04-0633臨床表現(xiàn)在多尿期的早期，尿量雖有增多，但GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥。在多尿期后期，因尿量明顯增多，可伴低鉀、低鈉、低鈣及脫水現(xiàn)象。2016-04-0634臨床表現(xiàn)（三）恢復(fù)期

多尿的可能機(jī)制⑴腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)⑵受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除2016-04-0635非少尿型ATN的臨床表現(xiàn)每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。2016-04-0636實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均

每日增加≥44.2μmol/L

（3）血清鉀≥5.5mmol/L

（4）血pH值＜7.35

（5）血碳酸氫根＜20mmol/L2016-04-0637實(shí)驗(yàn)室檢查（二）尿液檢查尿蛋白（+—++）尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透壓＜350mOsm/kg.H2O尿鈉增高，２０～６０mmol/L2016-04-0638實(shí)驗(yàn)室檢查2016-04-0639（三）影像學(xué)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查（四）腎活檢2016-04-0640重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因(腎缺血或腎毒素）的腎性AKI都有腎活檢指征診斷AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)：腎功能在48小時(shí)內(nèi)突然減退；

血肌酐絕對(duì)值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）,

或7天內(nèi)血肌酐增至≥1.5倍基礎(chǔ)值，

或尿量＜0.5ml/(kg.h)，維持時(shí)間＞6小時(shí)。根據(jù)血肌酐和尿量進(jìn)一步分為三期2016-04-0641AKI的分期標(biāo)準(zhǔn)分期血清肌酐尿量1期增至基礎(chǔ)值1.5-1.9倍＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)6-12小時(shí)或升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)2期增至基礎(chǔ)值2.0-2.9倍＜0.5ml/(kg.h),時(shí)間≥12小時(shí)3期增至基礎(chǔ)值3倍＜0.3ml/(kg.h),時(shí)間≥24小時(shí)或升高≥4.0mg/dl(353.6μmol/L)或無尿≥12小時(shí)或開始腎臟替代治療或＜18歲患者eGFR＜35ml/(min.1.73m2)2016-04-0642診斷急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進(jìn)行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查2016-04-0643AKI的診斷思路2016-04-0644有效循環(huán)血量的急劇下降出血體液丟失血容量的相對(duì)不足(動(dòng)脈容量不足）充血性心力衰竭肝硬化失代償期腎動(dòng)脈閉塞或狹窄血液動(dòng)力異常NSAID在腎動(dòng)脈狹窄或充血性心力衰竭時(shí)使用ACEI或ARB集合管系統(tǒng)或尿路梗阻膀胱出口處梗阻雙側(cè)輸尿管梗阻腎前性腎后性腎性目錄1.概述2.病因3.發(fā)病機(jī)制4.病理5.臨床表現(xiàn)6.治療7.預(yù)防2016-04-0645（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重AKI的因素快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量防止和糾正腎臟低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物2016-04-0646治療（二）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量2016-04-0647治療（三）維持體液平衡補(bǔ)液量＝顯性失液量＋非顯性失液量

－內(nèi)生水量估算：進(jìn)液量＝尿量＋５００ml2016-04-0648治療（四）高鉀血癥高鉀血癥＞6.5mmol／L10％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后緩慢IV5％碳酸氫鈉100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰島素6uivdrip口服離子交換樹脂透析

2016-04-0649治療（五）代謝性酸中毒當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即透析2016-04-0650治療（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用腎毒性低的藥物按GFR調(diào)整用藥劑量2016-04-0651治療（七）心力衰竭AKI患者對(duì)利尿劑反應(yīng)較差對(duì)洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷容量負(fù)荷過重的心衰最有效治療是透析2016-04-0652治療（八）透析療法透析方式：

間歇性血液透析（ＩＨＤ）

腹膜透析（ＰＤ）

連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）2016-04-0653治療緊急透析指征（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫

伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.15)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、