乙肝化驗單乙肝預防終極大全詳解演示文稿

乙肝化驗單乙肝預防終極大全詳解演示文稿本文檔共50頁；當前第1頁；編輯于星期三\1點31分（優(yōu)選）乙肝化驗單乙肝預防終極大全本文檔共50頁；當前第2頁；編輯于星期三\1點31分本文檔共50頁；當前第3頁；編輯于星期三\1點31分（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)1.形態(tài)：三種形態(tài)。大球形顆粒；小球形顆粒；管形顆粒。2.結(jié)構(gòu)（1）核心雙股不完全閉合DNA；（2）內(nèi)衣殼含核心抗原和e抗原，20面體立體對稱結(jié)構(gòu)；（3）外衣殼即包膜。含表面抗原。一、生物學性狀本文檔共50頁；當前第4頁；編輯于星期三\1點31分大球形顆粒（Dane顆粒）管形顆粒小球形顆粒電鏡下的乙肝病毒本文檔共50頁；當前第5頁；編輯于星期三\1點31分Dane顆粒HBV的小球形顆粒HBV的管形顆粒本文檔共50頁；當前第6頁；編輯于星期三\1點31分

乙肝病毒的形態(tài)本文檔共50頁；當前第7頁；編輯于星期三\1點31分

乙肝病毒Dane顆粒結(jié)構(gòu)模式圖DNA多聚酶雙股DNA核心HBcAgHBeAg內(nèi)衣殼外衣殼脂質(zhì)雙層外殼蛋白PreS1PreS2HBsAg有逆轉(zhuǎn)錄酶活性有合成DNA功能本文檔共50頁；當前第8頁；編輯于星期三\1點31分

雙股的DNA短正股長負股負股DNA核酸S區(qū)HBsAg、PreS1、PreS2C區(qū)HBcAg、HBeAgP區(qū)DNA多聚酶X區(qū)HBxAgHBV的基因組結(jié)構(gòu)

3.2Kb不完全雙鏈環(huán)狀DNA，含4個ORF。本文檔共50頁；當前第9頁；編輯于星期三\1點31分

(二)HBV的復制本文檔共50頁；當前第10頁；編輯于星期三\1點31分

（三）乙肝病毒的抗原組成外殼蛋白PreSI抗原PreS2抗原—有多聚人血清白蛋白的結(jié)合位點HBsAg抗原決定簇a—亞型共有抗原決定簇w/r和d/y漢：adr。少數(shù)民族：ayw。內(nèi)殼蛋白HBcAg—血中不易檢出HBeAg—可溶性蛋白，游離于血清中，其消長與病毒體、DNA多聚酶成正比HBxAg—可反式激活細胞的癌基因及某些病毒基因本文檔共50頁；當前第11頁；編輯于星期三\1點31分

主要乙肝病毒的抗原及其抗體的意義Pre-S傳染性強，容易發(fā)生遷延化阻止HBV入侵，說明病情好轉(zhuǎn)HBsAg

是HBV感染的重要標志是主要的保護性抗體HBcAgHBV正在復制HBeAgHBV正在復制，有強傳染性具有一定保護性復制減弱，傳染性減小HBxAg與肝癌的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)HBsAb抗Pre-SHBcAb-IgMHBeAb本文檔共50頁；當前第12頁；編輯于星期三\1點31分(一)傳染源患者、HBsAg（+）攜帶者（二）傳播途徑二、致病性本文檔共50頁；當前第13頁；編輯于星期三\1點31分各種傳染途徑的本質(zhì)都是

血液傳播醫(yī)源性傳播性傳播母嬰傳播血液血液血液本文檔共50頁；當前第14頁；編輯于星期三\1點31分什么是血液傳播血液傳播的條件：病毒的數(shù)量、接觸的程度通常理解的血液傳播途徑：輸血、共用針筒易被忽略的血液傳播的途徑：共用剃須刀，共用牙刷，共用毛巾，紋身、紋眉、穿耳、洞鼻、環(huán)耳廓等，因刀具的不潔造成傳播。中國因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600萬人

——中國疾病預防控制中心本文檔共50頁；當前第15頁；編輯于星期三\1點31分

接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病學工作證明無傳染危險。

——《中國疾病預防控制中心病毒性肝炎知識問答

》

蚊蟲叮咬不能造成傳播：有人已做過研究，蚊體內(nèi)無乙肝病毒繁殖，蚊叮人無胃內(nèi)容物吐出，蚊繁殖季節(jié)與非蚊繁殖季節(jié)與乙肝病毒帶率的高低。

——《中國疾病預防控制中心病毒性肝炎知識問答

》

本文檔共50頁；當前第16頁；編輯于星期三\1點31分什么是母嬰傳播

分娩時母親的血液、陰道分泌物通過胎兒的破損皮膚、粘膜而傳染；胎盤剝離時微量血液漏至胎循環(huán)中本文檔共50頁；當前第17頁；編輯于星期三\1點31分

（三）致病機制

*病毒對肝細胞的直接殺傷作用：次要作用。

*免疫病理損傷作用：主要作用。

本文檔共50頁；當前第18頁；編輯于星期三\1點31分乙肝病毒本身并不損傷肝臟本文檔共50頁；當前第19頁；編輯于星期三\1點31分損傷肝臟本質(zhì)是人體

清除病毒的免疫反應免疫系統(tǒng)本文檔共50頁；當前第20頁；編輯于星期三\1點31分1.細胞免疫及其介導的免疫病理反應特異性CTL的直接殺傷作用識別肝細胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原直接殺傷靶細胞細胞因子的抗病毒效應細胞凋亡作用免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第21頁；編輯于星期三\1點31分細胞免疫具雙重性細胞免疫是徹底清除病毒的主要因素。過度的細胞免疫反應引起大面積的肝細胞損傷，導致重癥肝炎。細胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，導致慢性感染。免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第22頁；編輯于星期三\1點31分2.體液免疫及其介導的免疫病理反應特異性抗體HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循環(huán)中游離的病毒。免疫復合物沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊等處，激活補體，導致Ⅲ型超敏反應。免疫復合物沉積于肝內(nèi)，可使肝毛細管栓塞，導致急性肝壞死，表現(xiàn)為重癥肝炎。免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第23頁；編輯于星期三\1點31分3.自身免疫反應引起的病理損害HBV感染使肝特異性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,LSP）暴露，LSP作為自身抗原誘導機體產(chǎn)生自身抗體，通過直接或間接作用，導致肝細胞損傷。免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第24頁；編輯于星期三\1點31分4.免疫耐受與慢性肝炎HBV免疫耐受產(chǎn)生的條件：1)特異性細胞免疫和體液免疫能力低下；2)HBV宮內(nèi)感染，HBV特異性淋巴細胞克隆被排除；3)幼齡感染HBV，免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟；4)病毒感染量大，致特異性T細胞被耗竭機體不能有效地清除病毒，導致HBV持續(xù)性感染。免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第25頁；編輯于星期三\1點31分5.病毒變異與免疫逃逸1)S基因變異：a抗原表位基因發(fā)生變異，導致HBsAg抗原性改變,出現(xiàn)免疫逃逸和“診斷逃逸”。2)PreC基因的變異：1896ntG-A突變導致第28位TGG變?yōu)門AG，使PreC基因不能轉(zhuǎn)譯出完整的HBeAg。3)C基因的變異，導致HBcAg抗原位點的改變，出現(xiàn)免疫逃逸。免疫病理損傷作用本文檔共50頁；當前第26頁；編輯于星期三\1點31分

免疫病理損傷作用過分強烈的細胞免疫大面積肝細胞損傷爆發(fā)型肝炎（重癥肝炎）

免疫功能正常隱性感染或急性肝炎

免疫功能低下慢性肝炎或慢性活動性肝炎免疫耐受無癥狀攜帶者本文檔共50頁；當前第27頁；編輯于星期三\1點31分乙肝病毒本身并不損傷肝臟本文檔共50頁；當前第28頁；編輯于星期三\1點31分損傷肝臟本質(zhì)是人體

清除病毒的免疫反應免疫系統(tǒng)本文檔共50頁；當前第29頁；編輯于星期三\1點31分潛伏期：1-6個月，平均3個月。1.急性肝炎（急性黃疸型和急性無黃疸型）（1）急性黃疸型a.黃疸前期全身乏力，食欲減退，惡心，嘔吐，厭油，腹脹，肝區(qū)疼痛，尿色加深，ALT升高。持續(xù)1－21天。b.黃疸期尿色黃而深，鞏膜和皮膚黃疸，肝大，壓痛，ALT和膽紅素升高。持續(xù)2－6周。c.恢復期癥狀消失，黃疸消退，肝脾回縮，肝功能正常。持續(xù)2－4個月。（四）臨床表現(xiàn)本文檔共50頁；當前第30頁；編輯于星期三\1點31分（2）急性無黃疸型無黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。2.慢性肝炎

急性肝炎病程超過半年。

輕度：病情輕，反復出現(xiàn)癥狀；

中度：癥狀介于輕重度之間；

重度：有明顯或持續(xù)性肝炎癥狀，乏力，腹脹，尿黃，肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大，轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)升高。3.重型肝炎肝衰竭，肝性腦病，腹水，肝硬化及門脈高壓。本文檔共50頁；當前第31頁；編輯于星期三\1點31分本文檔共50頁；當前第32頁；編輯于星期三\1點31分本文檔共50頁；當前第33頁；編輯于星期三\1點31分

肝掌蜘蛛痣本文檔共50頁；當前第34頁；編輯于星期三\1點31分肝病面容本文檔共50頁；當前第35頁；編輯于星期三\1點31分

肝硬化腹水和腹壁靜脈曲張本文檔共50頁；當前第36頁；編輯于星期三\1點31分特異性抗體免疫為主，三種抗體?？梗璈Bs細胞外病毒，主要預防保護性體；抗－HBc病毒感染和復制的指標，無保性；抗－HBe病毒復制減弱的指標，有保護性。

三、免疫性本文檔共50頁；當前第37頁；編輯于星期三\1點31分

四、微生物學檢查病毒培養(yǎng)和動物模型病毒感染的快速診斷HBV-DNA檢測HBV-DNA多聚酶的檢測兩對半檢測本文檔共50頁；當前第38頁；編輯于星期三\1點31分方法：ELISA或RIA檢測。HBsAg：最先出現(xiàn)，急性肝炎，慢性肝炎和攜帶者。1-4個月消失，持續(xù)6個月為慢性肝炎?？?HBs：中和抗體，乙肝恢復者期，既往感染或疫苗接種。HBeAg：病毒復制，傳染性強，轉(zhuǎn)陰，復制停止?？?HBe：復制減弱，傳染性降低，不代表復制停止。抗-HBc：產(chǎn)生早，滴度高，持續(xù)時間長，抗H-BcIgM陽性表示病毒復制，有傳染性。乙肝五項（二對半）及HBVDNA的臨床意義本文檔共50頁；當前第39頁；編輯于星期三\1點31分HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染或無癥狀攜帶者++---急性或慢性乙型肝炎，或無癥狀攜帶者++--+急慢性乙肝（傳染性強，俗稱“大三陽”）+--++急性感染趨向恢復（俗稱“小三陽”）--+++既往感染恢復期--++-既往感染恢復期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接種過疫苗HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析本文檔共50頁；當前第40頁；編輯于星期三\1點31分本文檔共50頁；當前第41頁；編輯于星期三\1點31分（一）誰具有傳染性？

乙肝病毒攜帶者？急性乙肝患者？慢性乙肝發(fā)作期患者？慢性乙肝穩(wěn)定期患者？哪些乙肝帶毒者具有傳染性，哪些又沒有或僅有輕微的傳染性呢？我們可以看他的化驗單，非常簡單明了：凡是在化驗單上HBeAg陽性的都有傳染性。凡是化驗單上有HBVDNA陽性的也具有傳染性；也就是說這兩項陽性的人都有傳染性；沒有這兩項陽性的人就不一定有傳染性或者沒有明顯傳染性。

本文檔共50頁；當前第42頁；編輯于星期三\1點31分你身邊有一個上述兩項陽性的HBV攜帶者，他雖然是傳染源，但是僅是三個環(huán)節(jié)中的一個，絕不可能構(gòu)成傳染，因為他血液中的HBV不會無緣無故跑到你的血液中來，第三個環(huán)節(jié)也很重要，假如你是易感者，但你早已注射了疫苗，你的體內(nèi)有乙肝抗體，即便有HBV侵入你的體內(nèi)，也不會構(gòu)成傳染，因為你體內(nèi)的抗體可以清除掉這些入侵的HBV病毒，確保健康。

衛(wèi)生部肝炎防治健康教育計劃特邀專家，王振坤——《乙肝帶毒者是否都有很大的傳染性》（二）與他們接觸被傳染的幾率有多大？本文檔共50頁；當前第43頁；編輯于星期三\1點31分

臨床化驗本文檔共50頁；當前第44頁；編輯于星期三\1點31分五、防治原則1.加強對獻血者的篩選；2.主動免疫（0、1、6）；3.被動免疫；4.無特效治療方法。本文檔共50頁；當前第45頁；編輯于星期三\1點31分無特效療法α-IFN拉米夫定（lamivudine）泛昔洛韋（famciclovir）有一定療效單磷酸阿糖腺苷（Ara-A）本文檔共50頁；當前第46頁；編輯于星期三\1點31分如何阻斷母嬰傳播？分娩后新生兒及時接種乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白共注射三針：第1次須在出生24小時內(nèi)完成注射，6小時之內(nèi)完成療效最佳，第二、三次分別于出生后第1、6個月注射90%以上小兒可以得到保護，不會感染乙肝病毒三針完成后不產(chǎn)生抗體怎么辦？如果是疫苗的質(zhì)量或劑量不足，需要增加劑量重新注射對早產(chǎn)兒和體弱的嬰兒，也可能需要增加劑量重新注射必要時可聯(lián)合免疫增強劑，如胸腺肽、干擾素、白介素注射疫苗后產(chǎn)生的免疫力可至少維持15年，通常不需要重復注射——中國《慢性乙型肝炎防治指南》本文檔共50頁；當前第47頁；編輯于星期三\1點31分父親有乙肝