5功能食品-輔助降血糖

1食品的功能（3）

輔助降血糖2內(nèi)容

胰腺胰島素的功能糖尿病的形成營養(yǎng)與糖尿病輔助降血糖保健食品的開發(fā)3胰腺胰腺是人體重要的消化器官，主要包括分泌消化酶為主的外分泌細(xì)胞和導(dǎo)管系統(tǒng)，及由多種內(nèi)分泌細(xì)胞組成的胰島胰島素單體胰島胰腺4胰腺胰島

A細(xì)胞分泌：胰高血糖素(glucagon)B細(xì)胞分泌：胰島素(insulin)D細(xì)胞分泌：生長抑素(somatostatin)

相互產(chǎn)生旁分泌調(diào)節(jié)胰島素是由胰島中?-細(xì)胞分泌的肽類激素，分子結(jié)構(gòu)為51個氨基酸組成有兩個二硫鍵連接的2條肽鏈5胰島素的合成與分泌b-細(xì)胞最初生成胰島素原，后經(jīng)分泌小泡運(yùn)送到細(xì)胞膜，由胞吐作用經(jīng)細(xì)胞膜釋放入血。釋放過程中脫去一段C肽，形成A、B鏈結(jié)構(gòu)的胰島素。血液中內(nèi)生胰島素和C肽的比例是對等的。胰島素原C肽B鏈A鏈C肽B鏈6胰島素的結(jié)構(gòu)胰島素的兩個肽鏈分別為21個氨基酸組成的A鏈和30個氨基酸組成的B鏈，氨基酸排列有種屬差異豬胰島素與人胰島素僅在B鏈第30位氨基酸上有所不同，牛胰島素在A鏈上還有兩個氨基酸不同人胰島素的一級結(jié)構(gòu)7胰島素的研發(fā)史自18世紀(jì)至今，在諸多研究者不斷進(jìn)取的努力下，胰島素的研究經(jīng)歷了五個階段：發(fā)現(xiàn)胰島素得到胰島素了解胰島素合成胰島素改造胰島素81788年ThomasCanley(英)

——證實胰腺損傷可導(dǎo)致糖尿病1869年Langerhans(德)

——發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)具有分泌功能的細(xì)胞團(tuán)1889-1893年Vonmering和Minkowski(德)

——證實胰腺細(xì)胞團(tuán)產(chǎn)生降血糖物質(zhì)1893年EdouardLaguesse(法)

——將胰腺細(xì)胞團(tuán)命名為胰島1909年JeandeMeyer(比利時)

——將胰島分泌的降糖物質(zhì)命名為胰島素胰島素研究發(fā)展史—發(fā)現(xiàn)胰島素9胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1921年

——

從狗的胰臟提取了胰島素并用于臨床JamesBCollip(化學(xué)家)FrederickG.Banting(醫(yī)生)

獲1923年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎

ChariesHBest(學(xué)生助理)J.J.RMacleod(生理學(xué)家)獲1923年諾貝爾生理學(xué)獎為紀(jì)念四位科學(xué)家為糖尿病治療做出的杰出貢獻(xiàn)將班?。˙anting）醫(yī)生的生日（11月14日）定為世界糖尿病日10胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1926年JohnJ.Abel

——得到結(jié)晶胰島素1935年ScottandFiacher——獲得高純度結(jié)晶胰島素11胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1951年——鋅胰島素1961年——中性可溶性胰島素1964年——預(yù)混胰島素1972年——單峰胰島素1973年——單組分胰島素（純度達(dá)到99%）12胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素1955年——

FrederickSanger(英國)

——

闡明牛胰島素的氨基酸排列順序獲得1958年諾貝爾化學(xué)獎131965年王應(yīng)睞，鄒承魯，龔岳亭等

(中)KatsoyannisPG(美)Meienhorer(德)

——

人工合成牛胰島素1967年DonaldF.Steiner(美)

——

發(fā)現(xiàn)胰島素原1969年DorothyHodgkin(英)

——

確定胰島素氨基酸排列的三維空間結(jié)構(gòu)1971年P(guān)ierreFreychet(美)

——

確認(rèn)胰島素受體胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素14胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素

1958年，由中科院上海生物化學(xué)所、有機(jī)化學(xué)所和北京大學(xué)聯(lián)合進(jìn)行人工合成胰島素研究，1965年獲得人工合成牛胰島素。牛胰島素晶體結(jié)構(gòu)模型15胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素用X線衍射法測出豬胰島素晶體的立體結(jié)構(gòu)為(中國，1971)：六個胰島素分子和兩個鋅離子的胰島素六聚體。兩個胰島素分子形成二聚體，三個二聚體圍繞著三重軸形成對稱排列的六聚體。作為胰島素的儲存形式，在胰島素制劑注射到人體內(nèi)也需要經(jīng)過由六聚體解離為二聚體，再分解為單體釋放入血液被利用的過程。胰島素六聚體的三維結(jié)構(gòu)圖1620世紀(jì)末

——

人胰島素類似物研制成功胰島素的研究發(fā)展史——改造胰島素胰島素的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)對維持其生物活性有很重要的意義，人工合成的胰島素制劑受此影響在皮下注射后需有一定的解離時間才能發(fā)揮效力，故治療時需提前20-30分鐘注射胰島素。糖尿病人需要更接近生理狀態(tài)、使用方便的胰島素制劑。利用基因重組技術(shù)，修飾胰島素的氨基酸組合：17A1B1213028272728lispro基因合成的人胰島素類似物優(yōu)泌樂賴脯胰島素速效胰島素A1B12130天門冬氨酸賴氨酸glulisine谷氨酸賴氨酸谷賴胰島素基因重組的速效人胰島素類似物，直接以單體胰島素的形式入血，能夠在注射后被迅速吸收，注射10分鐘后即可起效。與長效胰島素聯(lián)合應(yīng)用，模擬基礎(chǔ)、餐時胰島素治療，血糖更易控制，低血糖發(fā)生率低。18基因合成的人胰島素類似物超長效人胰島素類似物,比常規(guī)長效胰島素作用時間更長,主要用于24小時長期控制基礎(chǔ)血糖?？梢耘c速效類似物聯(lián)合使用,能很好的模擬正常人的生理性胰島素分泌,使糖尿病患者的血糖水平得到24小時理想控制。A1B12130肉豆蔻酸賴氨酸detemirA1B12130精氨酸甘氨酸glargin32天門冬氨酸來得時甘精胰島素中、長效胰島素地特胰島素諾和平19胰島素注射方式的改進(jìn)幾十年來,胰島素注射器已經(jīng)有了很大的改進(jìn)。許多品牌廠商制造胰島素專用注射器,針頭經(jīng)過特殊處理,因而注射時不感到疼痛,而且針眼很小。注射器針筒上直接標(biāo)有胰島素單位(IU)，注射幾個單位胰島素只要按標(biāo)記抽取,不需換算。一次性注射器20胰島素注射方式的改進(jìn)胰島素筆是一種形如鋼筆的專用注射裝置,將胰島素液儲存于筆中,使用前調(diào)好劑量旋鈕,患者自己注射方便易行。胰島素筆配有專用筆盒,可隨身攜帶,更方便于旅行出差時使用。筆上配有觸感式劑量調(diào)整旋紐，也能適用于眼睛不方便的患者。胰島素筆21胰島素的作用（Insulin）【生理及藥理作用】1.代謝作用①糖代謝：促葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)、有氧氧化、無氧酵解、糖原合成，抑制糖原分解、異生→血糖↓；②脂肪代謝：促合成、抑分解→游離脂肪酸↓，酮體↓；

22【生理及藥理作用】1.代謝作用③蛋白質(zhì)代謝：促氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)、蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解；④促K+內(nèi)流，提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度。胰島素的作用（Insulin）23【生理及藥理作用】

2.促生長作用結(jié)構(gòu)似生長因子，對胎兒生長，組織修復(fù)或再生尤為重要，與其促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪、核酸等合成有關(guān)。胰島素的作用（Insulin）24糖尿?。―iabetesMellitus）——按現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點評述糖尿病是以血糖升高為特征、以胰島素缺乏和/或利用障礙（胰島素抵抗）引起的糖代謝異常性疾?。粐?yán)重高血糖引起的急性并發(fā)癥為酮癥酸中毒及非酮癥性高滲昏迷，如缺乏胰島素治療可導(dǎo)致死亡；長期血糖升高引起廣泛性大、小血管病變可致人體多器官、組織功能障礙，甚至功能衰竭。25糖尿病（DiabetesMellitus）

糖尿病主要可分為Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型糖尿病是一種遺傳易感的自身免疫性疾病，它是在遺傳易感基因的基礎(chǔ)上，在環(huán)境因素作用下，引發(fā)機(jī)體自身免疫功能紊亂，引起胰島Ｂ細(xì)胞的損傷和破壞Ⅱ型糖尿病主要發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗和Ｂ細(xì)胞功能衰竭,也具有一定的家族遺傳傾向性.26糖尿病的癥狀

多尿、多飲、多食及體重減輕27糖尿病的診斷步驟OGTT＝口服葡萄糖耐量試驗NGT＝糖耐量正常IGT＝糖耐量減低28糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO,1999）

根據(jù)靜脈血漿葡萄糖進(jìn)行診斷空腹血糖75g葡萄糖負(fù)荷后2h血糖

mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病7.0(126)*11.1(200)*糖耐量低減(IGT)<7.0(126)7.8(140)

且<11.1(200)空腹血糖受損(IFG)6.1(110)<7.8(140)

且<7.0(126)正常<6.1(110)<7.8(140)*有癥狀者1次可診斷，無癥狀者需重復(fù)檢查，2次異常方能診斷29營養(yǎng)與糖尿病的形成

肥胖飲食結(jié)構(gòu)不合理熱量攝入過多缺乏體力活動吸煙。。。。。30營養(yǎng)與糖尿病的形成

肥胖胰島素對于外周組織葡萄糖利用率調(diào)節(jié)強(qiáng)度降低葡萄糖的氧化、利用障礙高胰島素血癥胰島素與受體的親和力降低產(chǎn)生胰島素抵抗需要B細(xì)胞分泌更多的胰島素以代償該“抵抗”長期后，B細(xì)胞功能衰退，胰島素分泌不足高血糖31什么是胰島素抵抗？(insulinresistance)胰島素抵抗是正?；蚋叻置诹康囊葝u素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)，表現(xiàn)為外周組織尤其是肝臟、肌肉、脂肪組織對葡萄糖的代謝障礙，胰島素敏感性降低。Insulinresistanceissaidtobepresentwhenthebiologicaleffectsofinsulinarelessthanexpectedforbothglucosedisposalinskeletalmuscleandsuppressionofendogenousglucoseproductionprimarilyintheliver.32糖尿病的危害急性并發(fā)癥：低血糖糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲綜合癥糖尿病乳酸中毒33慢性并發(fā)癥

全身性之器官壞死或喪失功能，包括：眼睛腦部心臟腎臟腳部34輔助降血糖食品的開發(fā)

血糖生成指數(shù)GI(glycemicindex)50克可利用碳水化物的食品與相當(dāng)量的葡萄糖或面包相比，在一定時間內(nèi)體內(nèi)血糖應(yīng)答水平的百分比值葡萄糖或白面包為100%GI<55%---低GI食物

GI-55-70%---中GI食物

GI->70%---高GI食物Oct.27th,2007CAU35血糖指數(shù)小于55的食物食物GI食物GI

櫻桃22±0果糖23±1李子24±0柚子25±0

紅小扁豆26±4四季豆27±5全脂奶粉27±7鮮桃28±0綠小扁豆30±4干杏31±1脫脂奶粉32±5蘋果36±2梨36±3柑43±4乳糖46±3獼猴桃52±6香蕉53±6蕎麥54±4

Oct.27th,2007CAU36血糖指數(shù)大于55的食物食物GI食物GI芒果55±6葡萄干64±11甜菜64±16黑麥粉面包65±2

蔗糖65±4菠蘿66±7

全麥面包69±2大麥粉69±5

白面包70±0小米71±10

胡蘿卜71±22西瓜72±13

蜂蜜73±15南瓜75±90

葡萄糖97±3麥芽糖105±12

37微量元素的作用

葡萄糖耐糖因子（glucosetolerancefactor,GTF）活性成分是三價鉻與胰島素共同作用，使血糖恢復(fù)正常水平鋅硒（谷胱甘肽過氧化酶的活性成分，抗氧化）錳鎂38輔助降血糖食品的開發(fā)

糖尿病動物模型的制備

四氧嘧啶（alloxan）致糖尿病模型四氧嘧啶是一種胰島素B細(xì)胞毒劑，可損傷多種動物的胰島B細(xì)胞注射48小時后，可引起動物持久的高血糖藥物劑量的控制

鏈脲霉素（streptozotocin）致糖尿病模型不同動物差別很大39輔助降血糖食品的開發(fā)

invitro

篩選方法

alpha-淀粉酶的抑制活性

alpha-葡萄糖苷酶抑制活性40α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機(jī)理starchamylaseglucoseinhibitα－glucosidaseinhibitorOligosaccharide

α－glucosidase41輔助降血糖食品苦瓜南瓜靈芝。。。。42糖尿病情況解析43糖尿病情況解析44糖尿病情況解析45輔助降血糖食品46輔助降血糖食品47輔助降血糖食品兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機(jī)理是典型的第I型變態(tài)反應(yīng)，是由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進(jìn)入人體后與相應(yīng)的抗體相互作用，由IgE所介導(dǎo)，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時，通過免疫機(jī)制，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身性毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降引起休克，累及多種器官，?？晌＜吧?。臨床表現(xiàn)

1．起病突然，約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內(nèi)即出現(xiàn)癥狀，半小時后發(fā)生者占10％。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng)，其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。

2．癥狀：胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重，并出現(xiàn)暈厥感，面色蒼白或發(fā)紺，煩躁不安，出冷汗，脈搏細(xì)弱，血壓下降，后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3．此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％腎上腺素0．2—0．5ml，此劑量可每15—20分鐘重復(fù)注射，腎上腺素亦可靜注，劑量是1—2ml。

2．脫離過敏原，結(jié)扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0．00596腎上腺素2～5ml封閉注射)。

3．苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg靜注，繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。

搶救程序

5．氨茶堿靜滴，劑量5mg/kg。

6．抗休克治療：吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物，強(qiáng)心等。

7．注意頭高腳底位，維持呼吸道通暢。

以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟，在搶救中應(yīng)強(qiáng)調(diào)兩點：一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生；二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護(hù)呼吸道通暢。輸液反應(yīng)的癥狀及搶救

輸液反應(yīng)的主要常見癥狀：

1、發(fā)熱反應(yīng)（最多見，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水腫；

3、靜脈炎；

4、空氣栓塞。

一、發(fā)熱反應(yīng)

1、原因輸入致熱物質(zhì)（致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純）、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染；輸入液體消毒、保管不善變質(zhì)；輸液管表層附著硫化物等所致。

2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（輕者發(fā)熱常在38℃左右，嚴(yán)重者高熱達(dá)40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。

3、防治（1）反應(yīng)輕者可減慢輸液速度，注意保暖（適當(dāng)增加蓋被或給熱水袋）。重者須立即停止輸液；高熱者給以物理降溫，必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療，針刺合谷、內(nèi)關(guān)穴。（2）輸液器必須做好除去熱原的處理。

二、心力衰竭、肺水腫

1、原因由于滴速過快，在短期內(nèi)輸入過多液體，使循環(huán)血容量急劇增加，心臟負(fù)擔(dān)過重所致。

2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰；嚴(yán)重時稀痰液可由口鼻涌出，肺部出現(xiàn)濕羅音，心率快。

3、防治（1）輸液滴速不宜過快，輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。（2）當(dāng)出現(xiàn)肺水腫癥狀時，應(yīng)立即停止輸液，并通知醫(yī)生，讓病人取端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負(fù)擔(dān)。（3）按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強(qiáng)心劑。（4）高流量氧氣吸入，并將濕化瓶內(nèi)水換成20%－30%酒精濕化后吸入，以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，從而改善肺部氣體交換，減輕缺氧癥狀。（5）必要時進(jìn)行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10分鐘輪流放松肢體，可有效地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應(yīng)逐漸解除。

三、靜脈炎

1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強(qiáng)的藥物，或靜脈內(nèi)放置刺激性強(qiáng)的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學(xué)炎性反應(yīng)；也可因輸液過程中無菌操作不嚴(yán)引起局部靜脈感染。

2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線，局部組織紅、腫、灼熱、疼痛，有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。

3、防治以避免感染，減少對血管壁的刺激為原則。（1）嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)操作，對血管有刺激性的藥物，如紅霉素、氫化考的松等，應(yīng)充分稀釋后應(yīng)用，并防止藥物溢出血管外。同時要經(jīng)常更換注射部位，以保護(hù)靜脈。（2）抬高患肢并制動，局部用95%酒精或50%硫酸鎂進(jìn)行熱濕敷。（3）用中藥外敷靈或如意金黃散外敷，每日2次，每次30分鐘。（4）超短波理療，用TDP治療器照射，每日2次，每次30分鐘。

四、空氣栓塞

1、原因由于輸液管內(nèi)空氣未排盡，導(dǎo)管連接不緊，有漏縫；加壓輸液、輸血無人在旁看守，均有發(fā)生氣栓的危險。進(jìn)入靜脈的空氣，首先被帶到右心房，再進(jìn)入右心室。如空氣量少，則被右心室壓入肺動脈，并分散到肺小動脈內(nèi)，最后到毛細(xì)血管，因而損害較少，如空氣量大，則空氣在右心室內(nèi)將阻塞動脈入口，使血液不能進(jìn)入肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換，引起嚴(yán)重缺氧，而致病人死亡。

2、癥狀病人感覺胸部異常不適，瀕死感，隨即出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重紫紺，心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。

3、防治（1）輸液時必須排盡空氣，如需加壓輸液時，護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀察，不得離開病人，以防液體走空。（2）立即使病人左側(cè)臥位和頭低足高位，此位置在吸氣時可增加胸內(nèi)壓力，以減少空氣進(jìn)入靜脈，左側(cè)臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部，氣泡則向上飄移右心室尖部，避開肺動脈入口由于心臟跳動，空氣被混成泡沫，分次小量進(jìn)肺動脈內(nèi)。（3）氧氣吸入。（4）在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時，應(yīng)在病人呼氣時或囑病人屏氣時進(jìn)行，以防空氣吸入，保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié)，均不能讓硅管腔與大氣相通。

輸液反應(yīng)的搶救方案：

1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或氫化可的松100mg（小兒5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小兒0.5-1mg/kg/次）。4、肌注復(fù)方氨基比林2ml（小兒0.5ml/kg/次）。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白，可肌注或靜注654-2針5mg（小兒0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg時快速補(bǔ)液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應(yīng)不是速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，慎用腎上腺素，但如果輸液反應(yīng)并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥，其起病急，發(fā)病率高，根據(jù)統(tǒng)計，3％～4％的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高，是因較成人的大腦發(fā)育不完善，刺激的分析鑒別能力差，弱的刺激就可使大腦運(yùn)動社經(jīng)元異常放，引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復(fù)發(fā)作可使腦細(xì)胞受損，影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當(dāng)?shù)木戎魏妥o(hù)理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現(xiàn)可分為簡單型和復(fù)雜型兩種。簡單型

特點：1、年齡：半歲至5歲之間，6歲上學(xué)后以后少見。2、發(fā)熱：一般是由于感冒初的急性發(fā)熱，驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達(dá)到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢：意識喪失，全身性對稱性強(qiáng)直性陣發(fā)痙攣，還可表現(xiàn)為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間：持續(xù)時間：持續(xù)數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘，一般不超過15分鐘，24小時內(nèi)無復(fù)發(fā)，發(fā)作后意識恢復(fù)正?？?。5、腦電圖：體溫恢復(fù)正常后２周，腦電圖檢查正常。6、家族史：有很明顯的家族史。簡單型的高熱驚厥長期預(yù)后良好，對智力、學(xué)習(xí)、行為均無影響。隨著年齡的增長和大腦發(fā)育逐步建全，一般不會再發(fā)生高熱驚厥。急救及護(hù)理

1、保持呼吸道通暢立即解開患兒衣領(lǐng)，平放床上使之去枕平臥，頭偏向一側(cè)（切忌家長摟抱、按壓或顛搖患者），清除其口鼻分泌物，用裹有紗布的壓舌板