外科學(xué)課件：1緒論、外科休克

外科學(xué)

第一章緒論

外科學(xué)是一門臨床醫(yī)學(xué)，也是一門特殊藝術(shù)，其含義隨時代發(fā)展而不同。外科與內(nèi)科的主要區(qū)別是治療手段不同，內(nèi)科偏重用藥，外科則常以手術(shù)達(dá)到治療的目的，因此，外科學(xué)也是一門實用科學(xué)。

1.外科學(xué)的范疇：

一般而言，凡是需要手術(shù)或是以手術(shù)為主要治療手段才能解決的病都應(yīng)歸屬外科范疇。

按病因可分為五大類：

(一)損傷（創(chuàng)傷）：由暴力或其他致傷因子引起的任何

組織破裂與內(nèi)臟損傷

(二)感染：由致病微生物,寄生蟲或創(chuàng)傷等原因?qū)е碌慕M

織與器官的炎癥性損害,壞死與膿腫。

(三)腫瘤：

(四)畸形：先天性、后天獲得性

(五)其它：血管性、梗阻性、結(jié)石性、內(nèi)分泌性

現(xiàn)代外科學(xué)不僅研究上述疾病的診斷、治療和預(yù)防，還要探討其發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律。必然涉及實驗外科及自然科學(xué)的基礎(chǔ)。

外科學(xué)和內(nèi)科學(xué)的范疇是相對的。外科學(xué)的范疇會更新和變化。2.怎樣作一名合格的外科醫(yī)師

醫(yī)科畢業(yè)35歲活躍期65歲

10年30年本5年注受退科冊訓(xùn)休生醫(yī)完師成

1年

圖1國際外科醫(yī)師的受訓(xùn)期和活躍期圖2外科醫(yī)師的道路和終點合格的外科醫(yī)師應(yīng)具備有

（1）良好醫(yī)德、醫(yī)風(fēng)和專業(yè)操守①良好醫(yī)德：這與個人品德有關(guān)②良好醫(yī)風(fēng)：醫(yī)者的行醫(yī)態(tài)度③專業(yè)操守：行醫(yī)者遵守的社會規(guī)范

（2）良好的醫(yī)學(xué)知識和治病能力

表現(xiàn)●施行治療時做到預(yù)定和病人滿意的結(jié)果。

(Performance)

應(yīng)用能力●運用技能看病的能力（什么病、病情程度、(Ability)外科手術(shù)等。

技能●基本技能：詢問病史、體檢、溝通和進(jìn)行

(Skills)檢查或治療的技能。

知識

(Knowledge)●醫(yī)學(xué)知識是根基:基本知識、基礎(chǔ)理論圖3Miller金字塔（3）良好的其他能力

（早期）核心能力：知識技能臨床應(yīng)用能力（現(xiàn)今）+溝通能力表1澳大利亞皇家科學(xué)院提出的9種醫(yī)師核心能力MedicalExpertCommunicatorProfessional醫(yī)學(xué)專家溝通者專業(yè)人士TechnicalExpertCollaboratorHealthAdvocate技術(shù)專家協(xié)作者健康倡導(dǎo)者Judgment-DecisionMakerManager-LeaderScholar-Teacher判斷—決策者管理人—領(lǐng)導(dǎo)者學(xué)者—教師臨床能力合作伙伴社會人士

由上可見，欲成為一名合格/向好的外科醫(yī)師：

①不斷的付出，努力進(jìn)修，檢討和改善自己的知識、技術(shù)、醫(yī)德、醫(yī)風(fēng)和操守。②天賦和個人努力決定成敗。

—終生學(xué)習(xí)與實踐獻(xiàn)身外科事業(yè)的精神擠出時間廣泛閱讀名著和有代表性論文積極參加臨床工作和手術(shù)，不斷提高自己的工作能力努力開展臨床實驗研究外科休克吳誠義教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院第六章(Shock)

一、休克（shock）的定義：

是由多種病因引起，最終以有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理變化的一種序貫性事件。

注意：1、休克不是一種獨立的疾病，而是一

種綜合征。

2、避免把血壓下降與休克等同。

3、勿把局部性或一時性的循環(huán)障礙所

致暈（昏）厥或虛脫與休克相混淆。二、休克的病因及病因?qū)W分類：

（一）低血容量性休克(HypovolemicShock)：創(chuàng)傷性休克、失血性休克。

（二）感染性休克(SepticShock)：由于嚴(yán)重感染，特別是G-B內(nèi)毒素引起中毒性休克，又稱“膿毒性休克”。

（三）心源性休克：

（四）神經(jīng)源性休克：如腰椎麻醉或截癱后。

（五）過敏性休克：

三、休克的病理生理：

維持正常有效循環(huán)血量的三大因素：

1、充足的血容量。

2、有效的心排出量。

3、良好的周圍血管張力。

以上三因素相互影響、相互補充，可維持正常的有效循環(huán)血量。任一因素變化過大，超越代償能力，就會導(dǎo)致有效循環(huán)血量的急驟下降而發(fā)生休克。失血性休克是低血容量性休克的經(jīng)典代表，是創(chuàng)傷及其他意外事件中較短時間內(nèi)大量血液丟失，導(dǎo)致循環(huán)前負(fù)荷急劇下降，并且超過機體本身的代償能力而出現(xiàn)的循環(huán)功能障礙。低血容量性休克的主要病理生理變化：

（一）微循環(huán)的變化：

微循環(huán)收縮期：(休克代償期的微循環(huán)改變)

血容量↓10%—15%微循環(huán)擴張期（休克抑制期的微循環(huán)改變）

血容量↓＞30%微循環(huán)衰竭期（休克失代償期的微循環(huán)改變）

血容量↓＞50%（二）機體代謝改變：

1、兒茶酚胺的釋放：

(1)促進(jìn)胰高血糖素生成。

(2)抑制胰島素的產(chǎn)生和作用。

(3)促進(jìn)肝糖元、肌糖元的分解。

(4)促進(jìn)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)

的分泌，導(dǎo)致血糖升高。2、能量代謝障礙：血液灌流不足，組織缺氧，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的代謝轉(zhuǎn)向乏氧代謝.正常時，1分子葡萄糖經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生38個ATP分子，提供2870KJ(千焦耳)的熱量，乏氧時，只能產(chǎn)生2個ATP分子，提供197KJ熱量，相當(dāng)于有氧代謝提供的6.9%。

(1)蛋白分解，致血清尿素、肌酐、尿酸增加。

(2)ATP↓，乳酸、丙酮酸增多，肝內(nèi)乳酸分解

減少→酸中毒。

(3)ATP減少→細(xì)胞內(nèi)外離子電位差

難以維持→細(xì)胞膜鈉泵功能失調(diào)→細(xì)胞內(nèi)K+

出至細(xì)胞外,細(xì)胞外Na+和H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑，

一方面減少細(xì)胞外液，一方面可促進(jìn)細(xì)胞腫

脹—死亡。(4)缺氧→線粒體和溶酶體膜破裂→組織蛋白酶釋放→蛋白水解→細(xì)胞損害。

3、過度炎癥介質(zhì)釋放(IL、TNF、集落刺激因子、INF和NO、氧自由基等)——形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。

4、缺水、缺鈉→垂體后葉分泌ADH↑腎上腺分泌醛固酮↑—結(jié)果保鈉、保水。

（三）休克時內(nèi)臟器官的損害：

1、肺：休克時，（1）毛細(xì)血管內(nèi)皮及肺泡上皮通透性增加→肺泡及間質(zhì)水腫→急性呼吸衰竭。（2）微聚物可致肺微循環(huán)的栓塞、肺泡萎縮不張。2、腎：由于有效循環(huán)血量下降，兒茶酚胺釋放，血壓降低→腎小球前微A痙攣，最終引起腎小管上皮壞死→急性腎衰。

3、心:代償期無影響(冠狀A(yù)以及受體為主，對兒茶酚胺不敏感)，失代償期動脈壓和心排出量減低→冠狀A(yù)灌注不足，加上酸中毒，高K+，DIC等均損害心肌。4、胃腸道：腸系膜上動脈血流量可減少70%。腸黏膜灌注不足→缺氧性損傷→黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損

(1)應(yīng)激性潰瘍。

(2)腸道細(xì)菌移位。5、肝臟：（1）肝小葉中央出血，肝細(xì)胞壞死等。（2）肝的合成和代謝功能障礙，肝功損害，血氨（3）胃腸道有害物質(zhì)激活Kupffer細(xì)胞，從而釋放炎癥介質(zhì)。（4）加重內(nèi)毒素血癥和已有的代謝紊亂和酸中毒。四、休克的診斷與監(jiān)測：

（一）休克的臨床表現(xiàn)：

基本臨床征象：神志改變、植物神經(jīng)功能紊亂、全身皮膚蒼白、濕冷、脈搏細(xì)弱、心率加快、血壓下降和尿量減少。

關(guān)鍵：早期診斷和判斷休克的嚴(yán)重程度。（二）休克的血流動力學(xué)監(jiān)測：

1、神情：能反映腦組織的灌流情況。

2、皮膚、黏膜的色澤及溫度：

3、脈搏：

（1）

脈率的變化常先于血壓的改變

=0.5無休克

（2）

休克指數(shù)（SI）=P/SP（mmHg）>1.0-1.5休克

>2.0嚴(yán)重休克

4、血壓和脈壓(差)

（1）休克代償期，血管收縮，維持血壓正?；蚪谡！Ｊ湛s壓低于90mmHg，脈壓小于20mmHg，說明已有休克存在。

（2）血壓回升，脈壓增大，休克好轉(zhuǎn)。

5、尿量：

是反映腎血流灌注情況的指標(biāo)。

（1）如＜25ml/h，比重增加（正常1.015~1.025）示血容量的不足或腎血管收縮；

（2）尿量穩(wěn)定＞30ml/h，示休克糾正；

（3）如血壓正常、尿量少、比重低示急性腎功能不全/衰竭。

6、中心靜脈壓(Centralvenouspressure，CVP)：指腔V回流至右心房入口附近的靜脈壓，反應(yīng)全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。正常值為5~10cmH2O。影響CVP的因素（1）血容量；（2）靜脈血管張力；（3）右心室排血能力；（4）胸腔或心包內(nèi)壓力；（5）靜脈回心血量。其診斷價值比A壓高。

一般臨床均連續(xù)觀察CVP動態(tài)變化，以了解血容量及右心前負(fù)荷，用以指導(dǎo)休克時的補液。

7、肺毛細(xì)血管楔壓：(Pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)CVP有上述諸多作用，但它不能直接反映肺V，左心房和左心室的壓力。用Swan-Gans肺A漂浮導(dǎo)管測定肺A壓(PAP)和PCWP，（1）可反映肺V、左心房和左心室的功能狀態(tài)，指導(dǎo)補液。PAP正常值10~22mmHg，PCWP正常值6~15mmHg。PCWP低、反映血容量不足。當(dāng)PCWP↑，CVP尚未增高時，考慮肺水腫可能。（2）獲取混合血氣分析標(biāo)本血——了解肺內(nèi)靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。（三）休克時的實驗室檢查：

1、血象：紅細(xì)胞計數(shù)血紅蛋白濃度以判定血液稀釋還是濃縮。紅細(xì)胞壓積

白細(xì)胞計數(shù)、分類，以了解感染的嚴(yán)重程度

2、動脈血氣分析：

可評估肺功能和休克時代謝性酸中毒的變化。

PH正常值7.35~7.45；

SaO2>95%

PaO2正常值80~100mmHg；<60mmHg示ARDS

PaCO2正常值36~44mmHg。

>44mmHg換氣不足，肺泡通氣功能障礙；

<36mmHg過度換氣。

HCO3-正常值23~27mmol/L

堿剩余（BE）

緩沖堿（BB）酸堿平衡情況

標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽（SB）

堿缺失（BD）全身酸中毒情況，休克嚴(yán)重程度

3、動脈血乳酸鹽測定：

是判斷休克預(yù)后的一項指標(biāo)，正常1~2mmol/L

休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，其動脈血中乳酸鹽濃度愈高。

一般認(rèn)為動脈血乳酸鹽濃度大于8mmol/L時難以存活。

4、DIC的監(jiān)測:

（1）血小板計數(shù)＜80×109/L，

（2）血漿纖維蛋白原＜1.5g/L，

（3）凝血酶原時間較正常延長3秒以上，

（4）血漿魚精蛋白副凝（3P）試驗陽性,

（5）血涂片中破碎紅細(xì)胞＞2%,

其中三項異常，結(jié)合臨床休克、微血管栓塞癥狀和出血傾向時，可確診DIC。五、休克的治療：

治療的原則是：盡早去除引起休克的原因；迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；糾正微循環(huán)障礙；增進(jìn)心臟功能及恢復(fù)人體正常代謝。（一）一般緊急治療

（1）氣道通暢+鼻管/面罩給氧

無創(chuàng)呼吸/氣管插管呼吸機應(yīng)用

（2）建立V通道

（3）創(chuàng)傷初期處理

（4）體位增加回心血量

改善呼吸

減輕腹痛

（5）保溫（二）補充血容量

●大致根據(jù)“缺什么，補什么，缺多少，補多少”的原則補液。

●嚴(yán)重休克患者，由于應(yīng)補充擴大的毛細(xì)血管床及“第三間隙”所喪失的體液，實際需補液量會遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于喪失體液的量。

研究發(fā)現(xiàn)，大量的液體復(fù)蘇使循環(huán)血壓恢復(fù)至基本正常狀態(tài)，不僅無益，反而對機體有害。

失血性休克不同復(fù)蘇方式、容量與死亡關(guān)系例數(shù)

復(fù)蘇方式收縮壓死亡比例容量（ml）（mmHg）

2382478＞90↑38%

大劑量立即復(fù)蘇(住院時間延長）28937580—90↑30%

小劑量延遲復(fù)蘇

Biekell等:NEngJMed1994,311(17):1105-1109

可引起中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)氧化應(yīng)急增加粘附分子表面增高凝血功能障礙加劇機體本身炎癥反應(yīng)綜合征削弱了機體本身的自我調(diào)節(jié)功能,體循環(huán)主防御反應(yīng)能力下降

鑒此,近年提出容許性低血壓復(fù)蘇概念

RevellMetal:JToauma2003,54(5Buppl):563-567

動物實驗和臨床研究進(jìn)一步證明:

給予適量的液體復(fù)蘇,使循環(huán)血壓維持基本的組織灌流(收縮壓80-90mmHg)對機體有保護(hù)作用.（三）積極處理原發(fā)疾?。?/p>

?一般應(yīng)先恢復(fù)血容量后再手術(shù)，如腸梗阻手術(shù)死亡率下降與補液、糾酸有關(guān)。

?但不少外科情況是，不除去原發(fā)病變，休克糾正不了，此時應(yīng)邊抗休克，邊手術(shù)，才不致延誤搶救的時機。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)：

?休克時多有不同程度的酸中毒。嚴(yán)重的酸中毒損害機體器官也不利于休克的糾正。

?在血容量補足后，輕度酸中毒可消失。較嚴(yán)重的休克，必須用堿性藥物。

?糾酸主張寧酸毋堿。

（五）改善微循環(huán)：經(jīng)補充血容量和應(yīng)用血管擴張劑，微循環(huán)障礙多可改善，出現(xiàn)DIC時，可用肝素抗凝。用法：1.0mg/kgq6h，成人首次可用10,000u。（六）使用適當(dāng)?shù)男难芑钚运幬铩?甲氧胺*新福林#多巴胺*去甲腎上腺素*腎上腺素*麻黃素#異丙基腎上腺素α受體β受體#苯芐唑啉#苯芐胺*間羥胺（阿拉明）心得安

直接興奮*血管收縮藥間接興奮#血管擴張藥

阻滯劑血管活性藥物的藥理作用

1、血管收縮劑：

可收縮小A。但因代償期血管原已處于收縮狀態(tài)，用收縮劑會更加劇組織灌流的不足，尤其加重腎的缺血、缺氧、對病人極為不利。當(dāng)前此類藥物僅用于以下有限的情況：

⑴條件受限時的暫時性措施，馬上給其他措施。

⑵血容量基本補足，血壓偏低，CVP不高時。

⑶椎管內(nèi)麻醉血壓驟降時。

目標(biāo):改善內(nèi)臟器官灌注和逆轉(zhuǎn)組織缺血

原則是：短時、少量、低濃度。

2、血管擴張劑：

作用是：解除小A、小V的痙攣，關(guān)閉A-V短路，疏通微循環(huán)，增加組織灌流和回心血量，緩解因血管過分收縮帶來的不利影響。但當(dāng)血容量尚未補足時用擴張劑，會因擴大血管容積而使血壓驟降。故用此類藥物之前必須適量補充血容量。3、強心劑：

通常用西地蘭，可增強心肌收縮力，減緩心率。

?適用于心肌損害、心排出量不足的患者。

?對于輸液量已足夠，B.P低，CVP＞15CmH2O者尤為適用。

?首次用量0.4mg，靜脈緩?fù)谱⑸洌行r可給維持量。六、感染性休克（Septicshock）

感染性休克是全身性感染(sepsis)導(dǎo)致器官功能損害為特征的臨床綜合征。

有效循環(huán)血量明顯減少是其主要病理生理特點。

(一)病因：膽道感染，絞窄性腸梗阻，大面積燒傷伴感染，急性彌漫性腹膜炎，重癥急性胰腺炎，各型濃毒血癥等。

（二）機理：結(jié)合補體、抗體等刺激交感N微循環(huán)障礙內(nèi)毒素血管痙攣損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝紊亂促使炎癥介質(zhì)釋放全身炎癥反應(yīng)MODS

全身炎癥反應(yīng)綜合征

（SystemicInflammatoryResponsesSyndrome，SIRS）1.體溫>38oC或<36oC.2.心率>90次/分。3.呼吸：急促>20次/分或過度通氣PaCO2<32mmHg4.WBC計數(shù)>1