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文檔簡介

消化系統(tǒng)疾病肝膽疾病詳解演示文稿本文檔共91頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分(優(yōu)選)消化系統(tǒng)疾病肝膽疾病本文檔共91頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Liverinsitu本文檔共91頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分(一)肝臟組織學(xué)復(fù)習(xí)幾個(gè)重要概念1、肝小葉2、肝板3、肝索4、肝竇5、界板6、肝門管區(qū)

本文檔共91頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分肝小葉界板本文檔共91頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病毒性肝炎

(Viralhepatitis)本文檔共91頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分概述

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。以消化道癥狀為主要癥狀伴有肝大、肝區(qū)疼痛。

本文檔共91頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病原體HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.其中以乙型肝炎最常見。本文檔共91頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分傳播途徑及易感人群HAV(兒童)、HEV:消化道HBV、HCV、HDV:密切接觸,輸血,注射,血道(母嬰)HGV:血道本病多發(fā),常見,男女、年齡無差別。本文檔共91頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分基本病理變化肝細(xì)胞變性、壞死為主,不同程度炎細(xì)胞浸潤;肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。1.肝細(xì)胞變性1)胞漿疏松化和氣球樣變(細(xì)胞水腫)2)脂肪變(fattychange,steatosis)

本文檔共91頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分胞漿疏松化:肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多,細(xì)胞腫大胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。本文檔共91頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分ballooningchange氣球樣變:胞漿疏松化進(jìn)一步發(fā)展,肝細(xì)胞腫大如球形,胞漿幾乎完全透明。常見于病毒性肝炎。本文檔共91頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分脂肪變肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)過多脂肪空泡,可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪變常見,其它類型肝炎脂肪變少見。本文檔共91頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分

2.壞死1)點(diǎn)狀壞死(Spottynecrosis)2)碎片狀壞死(Piecemealnecrosis)3)橋接壞死(bridgingnecrosis)4)亞大塊壞死和大塊壞死(submassiveandmassivenecrosis)本文檔共91頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Spottynecrosis

點(diǎn)狀壞死肝小葉內(nèi)散在的幾個(gè)肝細(xì)胞的溶解壞死,同時(shí)伴有炎癥細(xì)胞浸潤,常見于病毒性肝炎。本文檔共91頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Piecemealnecrosis碎片狀壞死肝小葉界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀連接的溶解壞死。界板呈蟲蝕狀缺損,慢性炎癥細(xì)胞浸潤。常見于慢性肝炎。本文檔共91頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Piecemealnecrosis本文檔共91頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Bridgingnecrosis橋接壞死肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死可見于二個(gè)匯管區(qū)之間,二個(gè)中央靜脈之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間纖維增生和炎細(xì)胞浸潤,后期纖維分割小葉常見于中、重度慢性肝炎本文檔共91頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Submassiveandmassivenecrosis亞大塊壞死

:累及幾個(gè)肝小葉的大部或全部融合性溶解壞死。大塊壞死(名詞)

:大部分肝臟大片融合性溶解壞死。組織塌陷、匯管區(qū)集中、炎細(xì)胞浸潤。本文檔共91頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分3.肝細(xì)胞凋亡嗜酸性變(acidophilicchange)嗜酸性小體本文檔共91頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Acidophilicchange嗜酸性變肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮,嗜酸性增強(qiáng),胞漿顆粒性消失,是細(xì)胞死亡的前期病變。多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞,散布在小葉內(nèi)。本文檔共91頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性壞死嗜酸性小體嗜酸性變進(jìn)一步發(fā)展,胞核固縮消失,胞漿濃縮為均一紅染的小體,脫離肝細(xì)胞索墜入竇周或竇中,即所謂嗜酸性小體。屬凋亡本文檔共91頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分4.炎細(xì)胞浸潤滲出細(xì)胞淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主少量漿細(xì)胞,中性粒細(xì)胞滲出部位匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)本文檔共91頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea本文檔共91頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea本文檔共91頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分5.肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生1)Kupffer細(xì)胞增生肥大;2)間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生;3)肝細(xì)胞再生,小膽管增生;Highermagnificationshowsproliferatingbileducts本文檔共91頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分基本病變小結(jié)變質(zhì)滲出增生變性(1)胞漿疏松化(2)氣球樣變(3)脂肪變(4)嗜酸性變壞死(1)點(diǎn)狀壞死(Spottynecrosis)(2)碎片狀壞死(Piecemealnecrosis)(3)橋接壞死(bridgingnecrosis)(4)亞大塊壞死和大塊壞死凋亡(1)嗜酸性變滲出細(xì)胞:

LC、MC為主少量P、N滲出部位:匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生(1)Kupffer細(xì)胞增生肥大(2)肝星狀細(xì)胞(貯脂細(xì)胞Itocell)肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生本文檔共91頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分臨床病理類型無黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性本文檔共91頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分1、急性(普通型)肝炎(acutehepatitis)病程在半年以內(nèi)肉眼肝體積↑,被膜緊張鏡下特點(diǎn)變性廣泛,壞死輕微,點(diǎn)狀壞死本文檔共91頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分臨床病理聯(lián)系1)肝大,肝區(qū)疼痛或壓痛2)黃疸3)乏力、厭油、惡心、嘔吐等4)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)↑本文檔共91頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液本文檔共91頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分結(jié)局1)完全恢復(fù)2)發(fā)展為慢性肝炎3)演變成重型肝炎4)病毒攜帶者本文檔共91頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分2.慢性(普通型)肝炎(chronichepatitis)病程持續(xù)半年以上根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。輕度慢性肝炎1)點(diǎn)(灶)狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死;2)匯管區(qū)周圍纖維增生;3)肝小葉結(jié)構(gòu)完整。本文檔共91頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分中度慢性肝炎1)壞死明顯,除點(diǎn)狀壞死及碎片狀壞死外,出現(xiàn)橋接壞死;2)肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶;3)小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。本文檔共91頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分重度慢性肝炎1)肝細(xì)胞壞死重且廣泛,有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;2)壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生;3)小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索,纖維間隔分割肝小葉;4)晚期可形成假小葉→肝表面不光滑,呈顆粒狀,質(zhì)地較硬(早期肝硬化)。本文檔共91頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Chronichepatitis\severetype本文檔共91頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Chronic

hepatitis\severe

type本文檔共91頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分*毛玻璃樣肝細(xì)胞

肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物,不透明,似毛玻璃狀,含大量HBsAg,多見于病毒攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織。本文檔共91頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分3、重型病毒性肝炎(severehepatitis)1)急性重型肝炎(暴發(fā)型、電擊型、惡性)起病急、病程短、病變發(fā)展迅猛、劇烈、死亡率高本文檔共91頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分

肉眼急性重型肝炎體積顯著縮小,重量輕,質(zhì)地軟,被膜皺縮,切面呈黃色或紅褐色又稱為急性紅色(黃色)肝萎縮(名詞)本文檔共91頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分

鏡下特點(diǎn)彌漫性大塊壞死本文檔共91頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分肝竇擴(kuò)張肝細(xì)胞再生不明顯本文檔共91頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分臨床表現(xiàn)

肝細(xì)胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭(肝性腦?。?/p>

腎功能衰竭(肝腎綜合征)結(jié)局

死亡率高:>70%

渡過急性期→亞急性重型本文檔共91頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分2)亞急性重型肝炎肉眼肝不同程度縮小,被膜皺縮,呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)本文檔共91頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分既有大片壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生發(fā)展下去演變成壞死后性肝硬變鏡下特點(diǎn)本文檔共91頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成本文檔共91頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分結(jié)局

停止發(fā)展

壞死后性肝硬化

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

本文檔共91頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分肝硬化

Livercirrhosis本文檔共91頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第53頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分

概述

肝硬化不是一種特異性的疾病,而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段不可逆的形態(tài)改變。

本文檔共91頁;當(dāng)前第54頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分肝細(xì)胞彌漫性變性壞死纖維組織增生反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建肝臟變形變硬而形成肝硬化形態(tài)特征本文檔共91頁;當(dāng)前第55頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分假小葉(名詞)

增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。鏡下:肝索排列紊亂;肝細(xì)胞較大,核大,較深染,可見雙核;中央靜脈缺如,偏位,可多個(gè)。本文檔共91頁;當(dāng)前第56頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesandproliferationofbileducts.本文檔共91頁;當(dāng)前第57頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分分類按病因分類:病毒性肝炎性酒精性膽汁性淤血性寄生蟲性本文檔共91頁;當(dāng)前第58頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分按形態(tài)分類:小結(jié)節(jié)型(φ<3mm)

大結(jié)節(jié)型(φ>3mm)

大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型(早期肝硬化)本文檔共91頁;當(dāng)前第59頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分大結(jié)節(jié)型小結(jié)節(jié)型本文檔共91頁;當(dāng)前第60頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分※結(jié)合病因及病變綜合分類門脈性壞死后性(大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型)膽汁性淤血性寄生蟲性色素性本文檔共91頁;當(dāng)前第61頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病因我國最常見的原因是乙型和丙型肝炎本文檔共91頁;當(dāng)前第62頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分臨床病理類型和病理變化門脈性最常見,其次為壞死后性。本文檔共91頁;當(dāng)前第63頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分1、門脈性肝硬化(Portalcirrhosis)本文檔共91頁;當(dāng)前第64頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病因病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒

本文檔共91頁;當(dāng)前第65頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病變?nèi)庋郏涸缰衅冢和庥^改變不明顯;晚期:肝體積縮小、重量減輕、變硬;表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié).

(苦瓜皮樣外觀)

小結(jié)節(jié)型

本文檔共91頁;當(dāng)前第66頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分切面:結(jié)節(jié)大小相近,呈黃褐色(脂變)或黃綠色(淤膽);纖維間隔薄,厚薄均勻。本文檔共91頁;當(dāng)前第67頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分鏡下纖維化假小葉形成:增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。慢性炎細(xì)胞浸潤小膽管內(nèi)淤膽新生的小膽管和假膽管原有肝損害的病變本文檔共91頁;當(dāng)前第68頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分本文檔共91頁;當(dāng)前第69頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasis本文檔共91頁;當(dāng)前第70頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分2、壞死后性肝硬化

(Postnecroticcirrhosis)本文檔共91頁;當(dāng)前第71頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.本文檔共91頁;當(dāng)前第72頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分病因亞急性重型肝炎;藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒病變肝實(shí)質(zhì)大片壞死纖維組織增生、肝細(xì)胞再生假小葉大小不等,纖維分割厚薄不一。本文檔共91頁;當(dāng)前第73頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Postnecroticcirrhosis本文檔共91頁;當(dāng)前第74頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Postnecroticcirrhosis,laterstage本文檔共91頁;當(dāng)前第75頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分與門脈性肝硬化不同之處肝臟變形明顯,結(jié)節(jié)大,大小不等假小葉較大,內(nèi)可見完整的肝小葉纖維間隔寬肝功能障礙出現(xiàn)得早,癌變率高本文檔共91頁;當(dāng)前第76頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分臨床病理聯(lián)系本文檔共91頁;當(dāng)前第77頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分1.門脈高壓癥(Portalhypertension)

門靜脈壓力超過1.96kPa(200mmH2O),產(chǎn)生一系列臨床癥狀。本文檔共91頁;當(dāng)前第78頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門靜脈回流受阻肝動(dòng)脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥門脈高壓的原因肝血竇閉塞纖維化本文檔共91頁;當(dāng)前第79頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分門脈高壓癥臨床表現(xiàn)脾腫大→脾亢胃腸道淤血、水腫→食欲↓腹水側(cè)支循環(huán)形成

本文檔共91頁;當(dāng)前第80頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分Livercirrhosisandsplenomegaly本文檔共91頁;當(dāng)前第81頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分肝硬化腹水原因:

1.門脈高壓,毛細(xì)血管流體靜壓升高,血管通透性升高;

2.肝合成蛋白質(zhì)功能減退,血漿滲透壓下降;

3.肝滅活激素功能下降,醛固酮,抗利尿素水平升高,水鈉潴留。本文檔共91頁;當(dāng)前第82頁;編輯于星期日\17點(diǎn)41分側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血(經(jīng)胃冠狀靜脈)直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血(經(jīng)腸系膜下靜脈)臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)本文檔共91

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