循環(huán)系統(tǒng)疾病合理用藥上詳解演示文稿

循環(huán)系統(tǒng)疾病合理用藥上詳解演示文稿本文檔共89頁；當前第1頁；編輯于星期日\13點49分（優(yōu)選）循環(huán)系統(tǒng)疾病合理用藥上本文檔共89頁；當前第2頁；編輯于星期日\13點49分第一節(jié)：原發(fā)性高血壓本文檔共89頁；當前第3頁；編輯于星期日\13點49分病因及發(fā)病機制遺傳和基因因素環(huán)境因素本文檔共89頁；當前第4頁；編輯于星期日\13點49分交感神經(jīng)活性亢進RAAS腎臟潴留過多鈉鹽血管重建內(nèi)皮細胞功能受損胰島素抵抗病因及發(fā)病機制本文檔共89頁；當前第5頁；編輯于星期日\13點49分臨床表現(xiàn)血壓變化癥狀本文檔共89頁；當前第6頁；編輯于星期日\13點49分高血壓心臟受損腎臟受損腦血管受損眼睛受損高血壓的危害本文檔共89頁；當前第7頁；編輯于星期日\13點49分

臨床用藥原則1、個體化用藥，因人而異2、長期用藥3、小劑量用藥4、選用長效劑型本文檔共89頁；當前第8頁；編輯于星期日\13點49分常用降壓藥1.利尿劑（Diuretics）2.β-受體阻滯劑3.鈣離子拮抗劑（CCB）4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）5.血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）本文檔共89頁；當前第9頁；編輯于星期日\13點49分一、利尿劑1948年開始使用（肌肉注射）1957年口服氯噻嗪問世，我國常用氫氯噻嗪。以雙克為代表的利尿劑一直是降壓藥的主力軍之一。歐美等國均建議：對無并發(fā)癥的高血壓病人首選利尿劑。療效：不管是單用/聯(lián)合用，均降壓顯著。適應(yīng)癥：尤其對老年單純收縮期高血壓、肥胖或伴有心力衰竭的患者效果更明顯。本文檔共89頁；當前第10頁；編輯于星期日\13點49分利尿劑降壓的作用機制促進腎臟排出體內(nèi)的鈉鹽和水分，降低血容量，從而降低血壓。數(shù)周后主要是通過降低血管平滑肌內(nèi)Na+的含量，使Na+-Ca2+交換減少Ca2+內(nèi)流↓→降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性。本文檔共89頁；當前第11頁；編輯于星期日\13點49分劑量范圍作用時間

氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）6.25~2512~18吲噠帕胺(壽比山)1.25~518~24常用的利尿劑電解質(zhì)紊亂：低鉀代謝紊亂：血脂、血糖、尿酸禁用：痛風對血脂無不良影響低鉀對血糖、尿酸、血鉀的影響較HCT輕禁用：磺胺藥過敏者（mg/d）（h）副作用藥名本文檔共89頁；當前第12頁；編輯于星期日\13點49分藥名劑量范圍（mg/d）作用時間（h）副作用髓襻利尿劑呋塞米（速尿)20~803~6保鉀利尿劑螺內(nèi)酯(安體舒通)25~1003~6氨苯喋啶50~1503~6禁用：高鉀血癥，腎功能不全

常用的利尿劑低鉀、低鎂血癥，高尿酸血癥，糖耐量減退，高甘油三酯、高膽固醇血癥，性功能減退本文檔共89頁；當前第13頁；編輯于星期日\13點49分利尿劑特點價格便宜基礎(chǔ)治療的降壓藥適應(yīng)癥：輕中度高血壓、老年單純性收縮期高血壓及高血壓合并心力衰竭的患者聯(lián)用藥物之一

+CCB+ACEI+ARB+β-受體阻滯劑本文檔共89頁；當前第14頁；編輯于星期日\13點49分二、β-受體阻滯劑(BBs)60年代臨床應(yīng)用。禁用：支氣管哮喘，心動過緩，心臟傳導阻滯。代表品種：“洛爾”

本文檔共89頁；當前第15頁；編輯于星期日\13點49分降壓的作用機制阻斷β-受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少，從而降低血壓。本文檔共89頁；當前第16頁；編輯于星期日\13點49分常用藥品非選擇性β-受體阻滯劑選擇性β1-受體阻滯劑α、β-受體阻滯劑拉貝洛爾普萘洛爾（心得安）卡維地洛（絡(luò)德）美托洛爾（倍他樂克）本文檔共89頁；當前第17頁；編輯于星期日\13點49分疲勞、乏力、肢體寒冷對有哮喘的患者可能發(fā)生支氣管痙攣抑制心臟傳導大劑量時對糖、脂肪代謝有不良影響突然停藥可發(fā)生“反跳”現(xiàn)象（血壓高、心跳快、心律失常）β-受體阻滯劑副作用本文檔共89頁；當前第18頁；編輯于星期日\13點49分β-受體阻滯劑特點價廉作用雖慢，但較持久，且不易耐受個體差異性大，應(yīng)從小劑量開始單用治療輕中度高血壓。對高腎素型、高心輸出量型高血壓療效較好；對青年高血壓療效較好；伴心動過速、心絞痛患者亦可。老年患者不良反應(yīng)較多，一般不作為首選。本文檔共89頁；當前第19頁；編輯于星期日\13點49分三、鈣離子拮抗劑（CCB)70年代臨床應(yīng)用。沒有代謝和電解質(zhì)方面的不良反應(yīng)代表品種：“地平”類本文檔共89頁；當前第20頁；編輯于星期日\13點49分CCB作用機制

抑制血管平滑肌細胞Ca2+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)Ca2+濃度下降，血管擴張，總外周血管阻力降低。本文檔共89頁；當前第21頁；編輯于星期日\13點49分CCB適應(yīng)癥適用于各種類型的高血壓患者。降壓療效和降壓幅度相對較強.對老年患者有較好降壓療效，收縮壓下降較明顯。幾乎可以與每類抗高血壓藥聯(lián)合使用而增強降壓療效。無水鈉潴留和不影響糖脂代謝。外周血管疾病本文檔共89頁；當前第22頁；編輯于星期日\13點49分常用的鈣拮抗劑血管選擇性藥名劑量范圍（mg/d）應(yīng)用次數(shù)（次/d）持續(xù)時間（h）外周冠脈腦（心痛定）硝苯地平30~603~46√√（拜新同）硝苯地平控釋片30~60136√√（波依定）非洛地平2.5~10124√√（絡(luò)活喜）氨氯地平2.5~10124√√尼群地平5~20212√√尼卡地平30~9038√√√（尼莫通）尼莫地平90~18034√本文檔共89頁；當前第23頁；編輯于星期日\13點49分CCB副作用增加心率，面部潮紅體位性低血壓，多見于與其他藥合用或老年患者，（變換體位要慢，小劑量開始）頭痛：用藥時間長會消失，否則停藥便秘：發(fā)生率高，可能與影響胃腸道平滑肌Ca2+轉(zhuǎn)運有關(guān)脛前或踝部水腫,牙齦腫脹皮疹本文檔共89頁；當前第24頁；編輯于星期日\13點49分CCB特點作用強，起效快降壓時伴HR增快，心搏出量增加，但較擴管藥?。簧心茉龈吣I素活性。降壓時，亦有心、腎的保護作用。短效制劑有報道可以增加心血管事件，故現(xiàn)提倡使用長效劑型。本文檔共89頁；當前第25頁；編輯于星期日\13點49分四、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）80年代臨床應(yīng)用降血壓和良好的靶器官保護作用代表品種：“普利”本文檔共89頁；當前第26頁；編輯于星期日\13點49分ACEI作用機制

阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮降壓作用。抑制ACE活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，減少緩激肽的水解，使血管舒張、血容量減少血壓下降。本文檔共89頁；當前第27頁；編輯于星期日\13點49分ACEI

適應(yīng)證高血壓合并糖尿病并發(fā)心功能不全（左室功能不全或心力衰竭）伴有急性心肌梗死的高血壓為首選藥物。

本文檔共89頁；當前第28頁；編輯于星期日\13點49分常用的ACEI藥名劑量范圍（mg/d）應(yīng)用次數(shù)（次/d）開博通卡托普利12.5~502~3悅寧定依那普利10~202洛汀新貝那普利10~201瑞泰雷米普利2.5~101培哚普利4~8110~201雅施達福辛普利蒙洛商品名本文檔共89頁；當前第29頁；編輯于星期日\13點49分ACEI

不良反應(yīng)持續(xù)性干咳：緩激肽聚集而作用于呼吸道有關(guān)。通常停藥數(shù)天后消失。血管神經(jīng)性水腫：常發(fā)生于首劑及用藥后的48小時內(nèi)，故認為與緩激肽聚集有關(guān)。高血鉀癥：抑制醛固酮釋放所致其他：味覺障礙過敏（皮疹）粒細胞減少

本文檔共89頁；當前第30頁；編輯于星期日\13點49分ACEI

禁忌癥妊娠高血壓重度血容量減少重度主動脈或二尖瓣狹窄限制性心包炎腎性高血壓尤其是雙側(cè)腎血管病變或孤立腎伴腎動脈狹窄腎功不全，血鉀超過5.5mmol/L，血肌酐高于265umol/L本文檔共89頁；當前第31頁；編輯于星期日\13點49分ACEI特點起效快，作用強，耐受性良好價位中等---偏高靶器官的保護作用,強調(diào)：心臟的重構(gòu)效應(yīng)，腎臟的保護作用適用于各型高血壓。對原發(fā)性、腎性、高腎素性高血壓療效佳。不良反應(yīng)：咳嗽、低血壓多見本文檔共89頁；當前第32頁；編輯于星期日\13點49分五、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）最新一類降壓藥適應(yīng)證同ACEI類藥物。特別適用于心力衰竭患者、糖尿病患者、腎損害患者禁忌癥與ACEI相同代表品種：“沙坦”

本文檔共89頁；當前第33頁；編輯于星期日\13點49分ARB作用機制阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮降壓作用。阻斷血管緊張素

II1型(AT1)

受體發(fā)揮降壓作用。本文檔共89頁；當前第34頁；編輯于星期日\13點49分適應(yīng)癥

禁忌癥副作用輕微頭痛、頭暈（4%）偶有高血鉀與ACEI相同本文檔共89頁；當前第35頁；編輯于星期日\13點49分常用的ARB藥名劑量范圍（mg/d）應(yīng)用次數(shù)（次/d）科素亞氯沙坦50~1001代文纈沙坦80~1601安搏維厄貝沙坦150~3001商品名促進尿酸排泄，降低尿酸的作用肝內(nèi)代謝20%，余以原型隨膽汁排泄該品及代謝物經(jīng)膽道和腎臟排泄特點本文檔共89頁；當前第36頁；編輯于星期日\13點49分ARB特點作用強，起效快，半衰期長心、腎的保護作用明顯無干咳、血管神經(jīng)性水腫的不良反應(yīng),但仍要注意低血壓、心動過速等反應(yīng)由于價格較昂貴，故現(xiàn)階段，主要用于ACEI不能耐受的患者。本文檔共89頁；當前第37頁；編輯于星期日\13點49分哪一種降壓藥最好？只要把血壓降下來，就能夠減少并發(fā)癥。ALLHAT試驗結(jié)果出來后，更說明這個觀點是正確的。從減少高血壓并發(fā)癥的角度來衡量，利尿劑等5類常用降壓藥都有同樣效果。根據(jù)某一個臨床試驗，說某一個降壓藥的效果特別好，只能說是一家之見，沒有被大家公認。本文檔共89頁；當前第38頁；編輯于星期日\13點49分聯(lián)合用藥國外研究：單藥：降壓4-8%(7-13/4-8mmHg),二藥:降壓8-15%(12-22/7-14mmHg)。美國JNC7:大多數(shù)病人血壓要達標，需2種或2種以上降壓藥。原則：不同類可合用，同類或作用相仿不能合用。本文檔共89頁；當前第39頁；編輯于星期日\13點49分降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用CCB

+

β-阻滯劑

利尿劑

+

ACEI（或ARB）

利尿劑

+

β-阻滯劑

CCB

+

ACEI

α-阻滯劑

+

β-阻滯劑

目的：提高降壓效果、減少副作用幾種較常用的聯(lián)合用藥本文檔共89頁；當前第40頁；編輯于星期日\13點49分高血壓聯(lián)合用藥本文檔共89頁；當前第41頁；編輯于星期日\13點49分什么時間服藥?時辰藥理學研究晝夜節(jié)律對藥物作用、毒性和體內(nèi)過程的影響。近20年很多研究證明，人體的許多生理功能如心舒出量、胃酸分泌、血漿蛋白量、肝藥酶活性、尿和膽汁的排泄等均存在晝夜節(jié)律，因此不同時間用藥可能產(chǎn)生不同的吸收、分布、代謝和排泄過程。本文檔共89頁；當前第42頁；編輯于星期日\13點49分抗高血壓藥服用時間血壓的晝夜變化勺型高血壓：血壓有兩個高峰期，即上午8~11點，下午3~6點時為最高，中午時間降低，夜間血壓最低。非勺型高血壓本文檔共89頁；當前第43頁；編輯于星期日\13點49分降壓藥

起效時間:服藥后0.5h

達峰時間：服藥后2~3h

根據(jù)時辰藥理學服藥法服用降壓藥，即在兩個血壓高峰期服藥:

早上8：00

下午2：30

藥物作用達峰時間與血壓波動的2個高峰期呈同步化，產(chǎn)生最好的降壓效應(yīng)。長效制劑：上午1次用藥即可。

本文檔共89頁；當前第44頁；編輯于星期日\13點49分常用降壓藥種類的臨床選擇分類適應(yīng)癥禁忌癥絕對禁忌癥相對禁忌癥CCB（二氫吡啶類)老年高血壓、周圍血管病、單純收縮期高血壓、穩(wěn)定性心絞痛、頸動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化無快速型心律失常,心力衰竭CCB（非二氫吡啶類)心絞痛、頸動脈粥樣硬化、室上性心動過速Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯心力衰竭ACEI心力衰竭、心絞痛、心肌梗死后、左室肥厚、左室功能不全、頸動脈粥樣硬化、非糖尿病腎病、糖尿病腎病、蛋白尿/微量白蛋白尿、代謝綜合征妊娠高血鉀雙側(cè)腎動脈狹窄ARB糖尿病腎病、蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左室肥厚、心房纖顫預(yù)防、ACEI引起的咳嗽、代謝綜合征妊娠高血鉀雙側(cè)腎動脈狹窄噻嗪類利尿劑心力衰竭、老年高血壓、高齡老年高血壓、單純收縮期高血壓痛風妊娠袢利尿劑腎功能不全、心力衰竭利尿劑(醛固酮拮抗劑)心力衰竭、心肌梗死后腎功能衰竭高血鉀β受體阻滯劑心絞痛、心肌梗死后、快速性心律失常、穩(wěn)定型充血性心力衰竭Ⅱ—Ⅲ度房室阻滯，哮喘慢性阻塞性肺病、周圍血管病、糖耐量低減、運動員α-受體阻滯劑前列腺增生、高血脂體位性低血壓心力衰竭本文檔共89頁；當前第45頁；編輯于星期日\13點49分第二節(jié)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病本文檔共89頁；當前第46頁；編輯于星期日\13點49分是指冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄或堵塞從而引起心肌缺血或梗死的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CHD），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。定義本文檔共89頁；當前第47頁；編輯于星期日\13點49分初始病變脂肪條紋粥樣斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復雜病變主要由脂質(zhì)聚集生長平滑肌&膠原參與血栓/出血動脈粥樣斑塊的形成與發(fā)展本文檔共89頁；當前第48頁；編輯于星期日\13點49分增厚的內(nèi)膜狹窄的管腔脂質(zhì)沉積本文檔共89頁；當前第49頁；編輯于星期日\13點49分冠心病的分型新：1、原發(fā)性心臟驟停2、心絞痛3、心肌梗死4、缺血性心臟病中的心力衰竭5、心律失常舊：1、無癥狀型冠心病2、心絞痛型冠心病3、心肌梗死型冠心病4、缺血性心肌病型冠心病5、猝死型冠心病本文檔共89頁；當前第50頁；編輯于星期日\13點49分冠心病的臨床用藥抗心絞痛藥物硝酸酯類（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）

β受體阻滯劑

鈣離子拮抗劑（硝苯地平）抗血小板聚集藥物--阿司匹林、雙嘧達莫抗凝藥--肝素、華法林調(diào)脂藥—辛伐他汀、阿托伐他汀本文檔共89頁；當前第51頁；編輯于星期日\13點49分抗心絞痛藥物硝酸酯類（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）β受體阻滯劑鈣離子拮抗劑（硝苯地平）本文檔共89頁；當前第52頁；編輯于星期日\13點49分擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量，減低心臟前后負荷和心肌的需氧。硝酸酯制劑作用機制本文檔共89頁；當前第53頁；編輯于星期日\13點49分常用的硝酸酯制劑硝酸甘油硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯本文檔共89頁；當前第54頁；編輯于星期日\13點49分1）易吸收，生物利用度高（80%）；肝臟首過效應(yīng)嚴重（<10%）；2）起效快（2-3min起效，5min達最大效應(yīng)，持續(xù)20-30min）；3）性質(zhì)不穩(wěn)定，需要避光保存；易吸附于聚氯乙烯輸液器。4）靜滴起效快，代謝快，易于控制和調(diào)整，避免首過效應(yīng)，不可直接靜脈注射。5）長期用藥者不可驟停藥，應(yīng)緩慢停用，或停用靜脈前口服片劑。硝酸甘油本文檔共89頁；當前第55頁；編輯于星期日\13點49分硝酸異山梨酯（消心痛）1）口服吸收完全，肝臟首過效應(yīng)明顯，生物利用度約為20%-25%；舌下含服生物利用度約60%。2）平片口服15-40min起效，作用持續(xù)2-6小時；緩釋片約60min起效，作用可持續(xù)12h；舌下含服，2-5min起效，15min達最大效應(yīng)，持續(xù)1-2h。3）代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排出，不能經(jīng)血液透析清除。本文檔共89頁；當前第56頁；編輯于星期日\13點49分單硝酸異山梨酯1）口服胃腸道吸收完全，無肝臟首過清除效應(yīng)，利用度近乎100%；2）無需肝臟代謝，直接發(fā)揮作用；主要經(jīng)腎臟排出，其次為膽汁排泄。3）平片：30-60min起效，作用持續(xù)3-6h；緩釋片：60-90min起效，作用持續(xù)12h，4）該藥無肝臟首過消除效應(yīng)，不宜使用靜脈劑型。本文檔共89頁；當前第57頁；編輯于星期日\13點49分硝酸酯制劑的不良反應(yīng)1.搏動性頭痛：

與腦血管擴張有關(guān)，連續(xù)用或減量可減輕；

------顱高壓不宜用2.低血壓：

與血管擴張有關(guān)，小劑量開始；坐/臥位用藥，偶有昏厥，平臥、下肢抬高；

------血容量不足不宜用3.心率加快：

血管擴張后反射性心率↑；減少劑量或加用β阻滯劑可減輕；

------血容量不足，低血壓不宜用本文檔共89頁；當前第58頁；編輯于星期日\13點49分表現(xiàn)：原用劑量不能控制發(fā)作,需要增加劑量才能獲得同樣的治療效應(yīng)或隨時間對于固定劑量的治療反應(yīng)減低。多見于靜注、口含、貼片，且有交叉耐受性，但口服、軟膏較少發(fā)生。

硝酸酯的耐藥性本文檔共89頁；當前第59頁；編輯于星期日\13點49分①采用間歇療法：偏心（不對稱）法或間歇法給藥,即每日應(yīng)保持6－8小時血中“無”硝酸酯類藥物②避免大劑量或無間歇使用緩釋制劑③食用肉類、蛋白可提供豐富巰基供體④聯(lián)合用藥,如ACEI、ARB、β受體阻滯劑或利尿劑等解決硝酸酯耐藥性的對策本文檔共89頁；當前第60頁；編輯于星期日\13點49分抗血小板聚集藥物本文檔共89頁；當前第61頁；編輯于星期日\13點49分抗血小板聚集藥物機制血小板黏附、聚集和釋放是血栓形成的啟動環(huán)節(jié)抗血小板藥物抑制血小板黏附、聚集和釋放分類抑制血小板AA代謝產(chǎn)物—TXA2：阿司匹林提高血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量：雙嘧達莫特異性抑制ADP活化血小板：噻氯匹定、氯吡格雷血小板膜纖維蛋白原受體拮抗劑：阿昔單抗、替羅非班本文檔共89頁；當前第62頁；編輯于星期日\13點49分作用機制：阿司匹林對血小板環(huán)氧化酶的抑制是不可恢復的用法：心絞痛：75-125mg/日急性冠脈綜合征：首劑300mg嚼服維持：75-125mg/日不良反應(yīng)：胃腸道粘膜損害，潰瘍，出血阿司匹林本文檔共89頁；當前第63頁；編輯于星期日\13點49分阿司匹林作用機制本文檔共89頁；當前第64頁；編輯于星期日\13點49分抗凝藥本文檔共89頁；當前第65頁；編輯于星期日\13點49分抗凝藥肝素：機制：在多個環(huán)節(jié)上抑制凝血適應(yīng)證：不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死使用方法靜脈注射：肝素鈉皮下注射：肝素鈣：低分子肝素本文檔共89頁；當前第66頁；編輯于星期日\13點49分冠心病的臨床用藥肝素與AT-III（抗凝血酶III）結(jié)合成復合物，大大加強AT-III對上述環(huán)節(jié)的抑制作用；還能與凝血酶結(jié)合為凝血酶-抗凝血酶復合物，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白；干擾凝血酶對XIII因子的激活。本文檔共89頁；當前第67頁；編輯于星期日\13點49分調(diào)脂藥物本文檔共89頁；當前第68頁；編輯于星期日\13點49分調(diào)脂藥物1976年日本科學家從桔青霉菌的培養(yǎng)提取物中發(fā)現(xiàn)了康帕定（Compactin）及美伐他?。∕evastatin)抑制HMG-CoA還原酶，能明顯降低血漿膽固醇因美伐他汀結(jié)構(gòu)復雜，當時工業(yè)化生產(chǎn)技術(shù)所限，日本醫(yī)藥企業(yè)未繼續(xù)研究西方醫(yī)藥界對先導物美伐他汀甚感興趣，投入大量人力、物力進行研究不到20年的時間，西方各國共計開發(fā)包括Mevastatin在內(nèi)的十多個他汀類調(diào)血脂藥默克公司開發(fā)的洛伐他汀，87年首次在美國上市，為第一個上市的他汀類藥物洛伐他汀是在紅曲霉菌和土曲霉菌中發(fā)現(xiàn)的本文檔共89頁；當前第69頁；編輯于星期日\13點49分調(diào)脂藥物辛伐他汀機制：抑制體內(nèi)甲基羥戊二酰輔酶還原酶，減少內(nèi)源性膽固醇的合成穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊和抗炎作用促使內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮，有類似硝酸酯作用用法急性冠脈綜合征：20-40mg/每晚高LDL-C：10-20mg/每晚根據(jù)病情及血脂情況適當調(diào)整本文檔共89頁；當前第70頁；編輯于星期日\13點49分適應(yīng)證：高底密度脂蛋白膽固醇血癥冠心病一級預(yù)防和二級預(yù)防急性冠脈綜合征禁忌證：過敏、活動性肝病、ALT升高、妊娠及哺乳期婦女不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)肝損害肌痛、橫紋肌溶解其它：血管神經(jīng)性水中、脈管炎、光敏等辛伐他汀本文檔共89頁；當前第71頁；編輯于星期日\13點49分普伐他汀

Pravastatin美伐他汀的開環(huán)代謝物，用其鈉鹽半合成品適合于原發(fā)性及繼發(fā)性高膽固醇血癥阿托伐他汀

Atorvastatin全合成品，用其鈣鹽輝瑞公司開發(fā)，97年在英國上市，2000年的年銷售額50億美元，2006年的年銷售額超過120億美元，位居他汀類榜首首個用于混合型高脂血癥和家族性高脂血癥

其他他汀類本文檔共89頁；當前第72頁；編輯于星期日\13點49分本文檔共89頁；當前第73頁；編輯于星期日\13點49分硝酸酯類：硝酸甘油5-10mg片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；單硝酸異山梨酯（口服常釋劑型）10-20mgBid抗血小板：只要無禁忌癥，所有患者立即服用，阿司匹林首劑150-300mg；3天以后50-150mg/d長期維持。降脂藥：辛伐他汀20~40mg口服，每晚一次β-受體阻斷劑：美托洛爾6.25-12.5mg起始，逐漸加量，阿替洛爾6.25-12.5mg起始，逐漸加量ACEI、ARB：卡托普利12.5-25mgTid；依那普利5mgBid；纈沙坦80mgqd鈣離子拮抗劑：已經(jīng)使用硝酸甘油、β阻滯劑仍有胸痛癥狀的患者，以及不能耐受上述兩種藥物的患者，尤其是變異性心絞痛患者，可以選擇鈣拮抗劑非二氫吡啶類藥物---地爾硫卓（口服常釋劑型）30mgTid小結(jié)本文檔共89頁；當前第74頁；編輯于星期日\13點49分第三節(jié)：心力衰竭本文檔共89頁；當前第75頁；編輯于星期日\13點49分概述心力衰竭是嚴重威脅人類生命的主要病癥，也是多種心血管疾病的終末表現(xiàn)在先進的介入、手術(shù)及藥物的干預(yù)下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心衰的發(fā)病率逐年升高迫使我們應(yīng)重視對心衰的早期、正確的診斷和治療，以延長病人的生命、改善其生活質(zhì)量本文檔共89頁；當前第76頁；編輯于星期日\13點49分基本病因（一）原發(fā)性心肌損害

1．缺血性心肌損害

2．心肌炎和心肌病

3．心肌代謝障礙性疾?。ǘ┬呐K負荷過重

1．壓力負荷(后負荷)過重見于：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄

2.容量負荷(前負荷)過重

（1）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流

（2）左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病

（3）全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病本文檔共89頁；當前第77頁；編輯于星期日\13點49分心力衰竭心功能分級目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）主要根據(jù)心臟病病人的自覺活動能力劃分為四級Ⅰ級：體力活動不受限Ⅱ級：體力活動輕度受限Ⅲ級：體力活動明顯受限Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時有癥狀本文檔共89頁；當前第78頁；編輯于星期日\13點49分左心衰竭診斷要點1.肺淤血為主的癥狀（1）程度不同的呼吸困難①勞力性呼吸困難②端坐呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難④急性肺水腫（2）咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血所致）2.心排血量（CO）不足為主的癥狀（1）乏力、疲倦、頭昏、心慌（2）少尿、腎功能損害：4.特殊檢查UCG：心臟擴大、血漿腦鈉肽水平顯著升高3.體征①肺部濕羅音②心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的體征外，慢性左心衰的患者一般均有：心臟擴大（單純舒張性心衰除外）P2亢進、心率快、舒張期奔馬律。本文檔共89頁；當前第79頁；編輯于星期日\13點49分心力衰竭藥物治療治療原則：去除誘因、糾正病因、減輕心臟負荷、增加心排血量、提高生活質(zhì)量、改善預(yù)后急性期住院治療；慢性期長期服藥治療

四種基本藥物

（一）改善癥狀增加心排血量——洋地黃類

（二）改善癥狀減輕心臟負荷——利尿劑、硝酸酯類

（三）改善預(yù)后——ACEI

（四）改善預(yù)后——?阻滯劑

本文檔共89頁；當前第80頁；編輯于星期日\13點49分洋地黃類2000多年前，古羅馬人用海蔥提取物治療水腫，用洋地黃葉外用治療炎癥、膿腫，內(nèi)服利尿、下瀉并治頭痛、痙攣15世紀使用洋地黃制劑治療心衰1785年W.Withering正式報道洋地黃治療水腫有效，并間接提及其對心臟作用1814年認為洋地黃對心臟和血管有直接作用19世紀中葉，洋地黃曾被廣泛用于治療多種疾病。如發(fā)熱、出汗、炎癥等由于提取分離技術(shù)的發(fā)展，使人類可以得到純的強心甙20世紀初，洋地黃開始用于治療心房顫動20年代才發(fā)展成為治療充血性心力衰竭的主要藥物50年代發(fā)現(xiàn)其對細胞膜Na＋/K＋-ATP酶有抑制作用60年代闡明其增強心肌收縮力的作用機制本文檔共89頁；當前第81頁；編輯于星期日\13點49分代表藥物地高辛

Digoxin從毛花洋地黃的葉中提取得到

是強心甙類藥物的典型代表本文檔共89頁；當前第82頁；編輯于星期日\13點49分抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+、K+的交換，促進Na+-Ca2+交換，心肌細胞內(nèi)Ca2+↑，心肌收縮力增強

作用機制本文檔共89頁；當前第83頁；編輯于星期日\13點49分主要用于各種充血性心衰安全范圍小，有效劑量與中毒劑量接近使用時需加強血藥濃度檢測中毒時會引起各種心律失常中毒解救劑多用地高辛抗體Fab(iv)臨床仍以天然強心甙類為主臨床應(yīng)用及其安全性本文檔共89頁；當前第84頁；編輯于星期日\13點49分地高辛劑量和血濃度主張低劑量0.25mg5-6次/周→0.125mg/d血濃度0.125mg/d時血濃度0.8ng/ml和標準劑量0.25mg/d時血