慢性難愈合創(chuàng)面最近進(jìn)展結(jié)合治療指南

慢性難愈合創(chuàng)面最近進(jìn)展結(jié)合治療指南演示文稿本文檔共31頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\14點49分糖尿病足褥瘡靜脈性潰瘍本文檔共31頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\14點49分主要內(nèi)容1.慢性難愈合創(chuàng)面的介紹2.壓力性潰瘍3.糖尿病足潰瘍4.靜脈性潰瘍5.慢性創(chuàng)面的治療6.創(chuàng)面的處理及用藥本文檔共31頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\14點49分慢性難愈合創(chuàng)面體表慢性難愈合創(chuàng)面(俗稱潰瘍)，也叫慢性傷口。國際傷口愈合學(xué)會對其定義為：無法通過正常有序而及時的修復(fù)過程達(dá)到解剖和功能上完整狀態(tài)的創(chuàng)面。這些創(chuàng)面常常延遲愈合甚至不愈合，存在特定的病因，如糖尿病、缺血、壓力等。臨床上多指各種原因形成的創(chuàng)面經(jīng)1個月以上治療未能愈合，也無愈合傾向者，而這里所指的1個月并非完全絕對，它有賴于創(chuàng)面大小、病因、個體一般健康狀況等多種因素。通常，當(dāng)創(chuàng)面每周不能縮小10%~15%或超過1個月不能縮小50%，就被認(rèn)為成為慢性傷口。本文檔共31頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\14點49分流行病學(xué)研究在中國，慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的1.5%~3.0%，主要為創(chuàng)傷感染(67.5%)、壓迫性潰瘍(9.2%)、靜脈性潰瘍(6.5%)、糖尿病潰瘍(4.9%)和其他(11.9%)；發(fā)生人群方面，由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以20~50歲的中青年為主，糖尿病足、壓迫性和靜脈性潰瘍患者以60歲以上的老年人為主。本文檔共31頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\14點49分慢性難愈合創(chuàng)面的發(fā)病機制一、創(chuàng)面細(xì)胞外基質(zhì)成分(細(xì)胞支架，主要指纖維連接蛋白)的基因表達(dá)下調(diào)；二、主要修復(fù)細(xì)胞，特別是成纖維細(xì)胞的過度凋亡；三、局部創(chuàng)面生長因子濃度的變化及其對延緩創(chuàng)面修復(fù)的影響；四、創(chuàng)面愈合調(diào)控的網(wǎng)絡(luò)發(fā)生障礙。

本文檔共31頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\14點49分即刻事件止血產(chǎn)生炎性反應(yīng)刺激因子炎性反應(yīng)血管舒張血管通透性增加白細(xì)胞浸潤殺滅細(xì)菌巨噬細(xì)胞產(chǎn)生刺激因子促進(jìn)細(xì)胞增殖和蛋白合成細(xì)胞增生、遷移成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞（血管發(fā)生）上皮細(xì)胞分子合成膠原、蛋白聚糖膠原聚合、交聯(lián)獲得張力強度塑形膠原溶解機械力學(xué)特征變化血管重建收縮（開放創(chuàng)面）創(chuàng)面修復(fù)的主要過程本文檔共31頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\14點49分創(chuàng)面愈合的分期炎癥期：機體組織受創(chuàng)后即啟動細(xì)胞和血管反應(yīng)，以清除創(chuàng)面失活組織和外源性物質(zhì)，再進(jìn)入到組織愈合和再生階段。主要由以下兩個方面組成：

1.局部血管舒張和毛細(xì)血管通透性增加（傷后20min最為明顯）；

2.由創(chuàng)面產(chǎn)生的特異性趨化因子所致的白細(xì)胞浸潤。增殖期：傷后2~3天，成纖維細(xì)胞增殖，并產(chǎn)生創(chuàng)面修復(fù)必需的氨基葡聚糖（GAG）和膠原（I~III型構(gòu)成體內(nèi)主要的抗張強度）。此期I型膠原與III型膠原比例為2:1。成熟期：傷后3星期，膠原合成與降解達(dá)到穩(wěn)態(tài)平衡，創(chuàng)面重建開始。此期I型膠原與III型膠原比例為4:1（達(dá)到正常皮膚水平）。本文檔共31頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\14點49分慢性創(chuàng)面的病因?qū)W血管閉塞壓迫性壞死靜脈功能不全褥瘡動脈粥樣硬化神經(jīng)性潰瘍抗磷脂綜合征物理因素冷纖維蛋白血癥輻射鐮狀紅細(xì)胞病熱力膽固醇栓子凍瘡脂膜炎感染異常蛋白血癥細(xì)菌原發(fā)性白細(xì)胞破碎性脈管炎真菌結(jié)節(jié)性動脈周圍炎分枝桿菌韋格納肉芽腫病三期梅毒淋巴瘤樣肉芽腫腫瘤持久隆起性紅斑淋巴瘤腫瘤轉(zhuǎn)移原發(fā)性皮膚腫瘤炎癥化學(xué)藥物壞疽性膿皮病人為原因糖尿病脂性漸進(jìn)性壞死本文檔共31頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\14點49分難愈合創(chuàng)面的分類1、根據(jù)潰瘍污染程度分：清潔、污染、感染的潰瘍創(chuàng)面；2、把皮膚的連續(xù)性作為標(biāo)準(zhǔn)，依解剖深度分為：淺層、半層、全層及皮膚以下深層組織潰瘍；3、歐洲RYB分類法：將2期或延期愈合的開放創(chuàng)面，按組織形態(tài)區(qū)分為紅、黃、黑和混合型創(chuàng)面，不僅形象，而且反映了創(chuàng)面組織成分的現(xiàn)有狀態(tài)；4、系統(tǒng)性傷區(qū)評分法：將創(chuàng)面肉芽、纖維粘連組織和焦痂變化、傷口滲出液等指標(biāo)具體量化分類；5、根據(jù)潰瘍形成的原因分類：創(chuàng)傷性潰瘍、自身免疫性潰瘍、結(jié)核性潰瘍、壓迫性潰瘍、癌性潰瘍、放射性潰瘍、血管性潰瘍、糖尿病性潰瘍、神經(jīng)營養(yǎng)不良性潰瘍、感染性潰瘍。本文檔共31頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\14點49分壓力性潰瘍壓力性潰瘍：由于壓力、剪切力、摩擦力或這些因素的結(jié)合引起的皮膚和皮下組織的局部區(qū)域受損所致的潰瘍（如褥瘡）。它是皮膚及其皮下結(jié)構(gòu)以及組織層不同程度的復(fù)合性損傷。其范圍從皮膚紅斑到肌肉和其下的骨組織損傷。國外文獻(xiàn)報道，在急性病區(qū)的發(fā)生率在0.4%~38%之間，在慢性病區(qū)的發(fā)生率為2.2%~23.9%，在居家護(hù)理的發(fā)生率為0%~17%。本文檔共31頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\14點49分本文檔共31頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\14點49分壓力性潰瘍的美國AHCPR和歐洲EPUAP的分類分類AHCPREPUAPI期II期III期IV期完整皮膚非漂白性紅斑，預(yù)示皮膚潰瘍損傷全層皮膚的部分損失，涉及表皮和（或）真皮。潰瘍淺表，臨床出現(xiàn)擦傷、水皰、淺表潰瘍龕全層皮膚缺失，涉及皮下組織的損傷或壞死，深度可達(dá)下方的深筋膜，但不越過深筋膜。臨床潰瘍出現(xiàn)，呈深在的潰瘍龕，底部有或沒有毗連的組織全層皮膚缺失，廣泛破壞，組織壞死，損傷達(dá)到肌肉、骨或支持的結(jié)構(gòu)（如：肌腱或關(guān)節(jié)囊）注：底部和竇道可能與IV期壓力性潰瘍相完整皮膚非漂白性紅斑，皮膚變色、皮溫升高、水腫、硬化和硬度也能作為指標(biāo)，尤其適于深膚色個體全層皮膚的部分損失，皮膚缺失，涉及表皮和（或）真皮。潰瘍淺表，臨床出現(xiàn)擦傷、水皰全層皮膚缺失，涉及皮下組織的損傷或壞死，深度可達(dá)下方的深筋膜，但不越過深筋膜廣泛破壞，組織壞死，損傷達(dá)到肌肉、骨或支持的結(jié)構(gòu)，伴有或不伴有全層皮膚缺失本文檔共31頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\14點49分壓力性潰瘍的病理生理學(xué)皮膚血流堵塞，隨后由于突然的缺血血管床的再灌注導(dǎo)致組織損傷；由于使用暴力和牽拉力量導(dǎo)致微動脈內(nèi)皮細(xì)胞和微循環(huán)損傷；由于外部長時間的壓力導(dǎo)致血管的直接堵塞，引起細(xì)胞死亡。本文檔共31頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\14點49分壓力性潰瘍——褥瘡壓力是形成褥瘡的必要條件。住院患者中褥瘡的發(fā)生率為9%。褥瘡的分級

1皮膚完整，解除壓力后紅斑＞1小時

2水皰或其他真皮斷裂，可出現(xiàn)或沒有感染

3皮下組織破壞到肌肉，可出現(xiàn)或沒有感染

4包括骨或關(guān)節(jié)，可出現(xiàn)或沒有感染本文檔共31頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\14點49分壓力性潰瘍之褥瘡的治療原則1.解除壓力：組織缺血壞死與壓力的大小和受壓時間長短密切相關(guān)。長期臥床病人需要每隔2小時進(jìn)行一次翻身，泡沫床、靜電漂浮和充氣床等的設(shè)計，以希望將患者體重重新分布，以使軀體任一部位的壓力最小化。2.控制感染：局部抗生素的應(yīng)用！3.共患疾病的控制。4.手術(shù)干預(yù)：清創(chuàng)、皮膚移植、術(shù)后護(hù)理（防止局部過度受壓、引流）。5.其他：生長因子應(yīng)用、電刺激、局部負(fù)壓吸引、嚴(yán)格護(hù)理等。本文檔共31頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\14點49分糖尿病足部潰瘍流行病學(xué)：國外研究顯示糖尿病患者出現(xiàn)終身足部潰瘍的危險性高達(dá)15%。糖尿病足住院患者中，缺血性潰瘍占20.5%，神經(jīng)性潰瘍占19.1%，混合性潰瘍占60.4%。發(fā)病誘因：神經(jīng)病變；局部缺血；潰瘍面經(jīng)久不愈；感染等。本文檔共31頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\14點49分本文檔共31頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\14點49分糖尿病足Wagner系統(tǒng)分類

0級，高危足，但無開放性創(chuàng)面；

1級，足部有淺表潰瘍；

2級，潰瘍深至肌腱或有關(guān)節(jié)囊暴露；

3級，深部潰瘍伴有骨髓炎或膿腫形成；

4級，濕性或干性壞疽可能有蜂窩織炎；

5級，全足廣泛壞疽發(fā)生，高位截肢。本文檔共31頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\14點49分糖尿病足治療原則1.全身治療：控制血糖，消除危險因素；控制感染。2.局部治療：減壓、制動、治療局部缺血；3.外科治療：通過創(chuàng)面準(zhǔn)備和局部處理，去除胼胝，改善創(chuàng)面或潰瘍的情況；必要時皮片或皮瓣移植修復(fù)；4.其他：封閉負(fù)壓引流、高壓氧療法、生長因子的使用。本文檔共31頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\14點49分靜脈性潰瘍慢性靜脈性潰瘍?yōu)橄轮造o脈功能不全最嚴(yán)重和最難治的并發(fā)癥。流行病學(xué)：人群總發(fā)病率約為0.4%~1.3%，該病與遠(yuǎn)端靜脈高壓有關(guān)。全球下肢靜脈功能不全的發(fā)病率為0.86%，其中0.48%會發(fā)生潰瘍。血流動力學(xué)機制：靜脈返流、靜脈回流阻塞、小腿肌泵功能不全。本文檔共31頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\14點49分本文檔共31頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\14點49分靜脈性潰瘍的治療原則保守或藥物治療：

1.全身用藥：舒洛地特、己酮可可堿、類黃酮片段；

2.局部用藥：局部使用XIII因子；

3.加壓療法！

4.小腿肌肉鍛煉。外科治療：

1.硬化劑注射治療：主要是針對淺靜脈曲張的局部治療，適用于小腿部曲張淺靜脈的注射閉塞。

2.淺靜脈手術(shù)：是治療靜脈性潰瘍最基本的手段。常用方法有隱靜脈結(jié)扎、抽剝，電凝法，激光或射頻腔內(nèi)閉塞等。

3.深靜脈瓣膜重建手術(shù)：是針對深靜脈返流的手術(shù)，目的是降低因下肢深靜脈瓣膜功能不全引起的靜脈高壓。

4.交通靜脈結(jié)扎手術(shù)：是針對交通靜脈功能不全的手術(shù)，目的是阻斷交通靜脈內(nèi)的異常返流。

5.皮膚移植：對于復(fù)發(fā)和較大的靜脈性潰瘍，游離皮瓣移植則具有較好的效果。其他治療：封閉負(fù)壓引流、電刺激。本文檔共31頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\14點49分慢性難愈合創(chuàng)面治療的一般原則局部治療服從全身治療，病因治療服務(wù)于創(chuàng)面處理。

徹底清創(chuàng)！及時閉合傷口！適當(dāng)?shù)膭?chuàng)基處理！

合適的敷料覆蓋！本文檔共31頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\14點49分慢性創(chuàng)面治療技術(shù)外科清創(chuàng)：除了傳統(tǒng)的銳性手術(shù)清創(chuàng)外，還有酶學(xué)、機械(濕、干敷料交換，水刀)、自溶性、生物和超聲清創(chuàng)等方式。貝卡普勒明(由重組人PDGF構(gòu)成)和水凝膠的應(yīng)用，具有促進(jìn)傷口更快愈合的能力?！吧锕こ烫娲越M織”(BAT)的產(chǎn)品的應(yīng)用。本文檔共31頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\14點49分負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)（NPWT）適應(yīng)證：靜脈性、壓迫性、糖尿病性潰瘍，手術(shù)及創(chuàng)傷性傷口等。禁忌證：對敷料材料過敏、心理不能承受、急性缺血性創(chuàng)面、創(chuàng)面凝血障礙、創(chuàng)面惡性腫瘤、應(yīng)用到內(nèi)臟或深部器官等。本文檔共31頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\14點49分慢性創(chuàng)面的基因治療慢性創(chuàng)面基因治療是在基因水平通過基因轉(zhuǎn)移方法，應(yīng)用基因工程和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，將遺傳物質(zhì)導(dǎo)入特定細(xì)胞內(nèi)，使導(dǎo)人基因表達(dá)，以補充缺失或失去正常功能的蛋白質(zhì)，或者抑制體內(nèi)某種基因過量的表達(dá)，達(dá)到基因替代、基因修正或基因增強的最終治療目的。皮膚創(chuàng)面表淺，作為暴露性的組織，便于基因治療