第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)演示文稿

第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)演示文稿本文檔共54頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\10點11分優(yōu)選第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)本文檔共54頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\10點11分4、衡量指標(biāo)（1）興奮的指標(biāo)：動作電位（2）興奮性的指標(biāo)：閾值5、可興奮組織

神經(jīng)、肌肉和腺體稱為可興奮組織，因為（1）它們興奮性最高，很小刺激強度就可使它們興奮；（2）在刺激后出現(xiàn)動作電位，并且可用肉眼或儀器觀察到它們的反應(yīng)。本文檔共54頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\10點11分（三）興奮性指標(biāo)-閾值（threshold）1、刺激三要素：強度、持續(xù)時間、變化率（強度/時間）。

2、常用刺激強度作為興奮性指標(biāo)。剛能引起組織產(chǎn)生反應(yīng)的最小刺激稱閾刺激，其強度稱閾強度，簡稱閾值（threshold）。閾值大小和興奮性成反比。強度小于和大于閾值的刺激分別稱為閾下和閾上刺激。本文檔共54頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\10點11分二、神經(jīng)、骨骼肌細胞生物電現(xiàn)象

(一)生物電:可興奮細胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的跨膜電變化。

(二)分類:單細胞組織器官:安靜時靜息電位（Rp）受刺激時動作電位（Ap）反應(yīng)ECG、腦電、肌電等所有細胞Ap的綜合表現(xiàn)本文檔共54頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\10點11分▲進行細胞生物電研究的材料1、理想的實驗材料：槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維，直徑達1mm，是20世紀(jì)30年代英國的發(fā)現(xiàn)的。2、理想實驗工具：1939年英國A.L.Hodgkin與發(fā)明玻璃微電極，是一個尖端約為0.5um的毛細玻管，管內(nèi)充以飽和KCl溶液，可直接插入軸突中。而幾乎不影響其正常機能?？梢詼y定神經(jīng)纖維的靜息電位和動作電位。本文檔共54頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\10點11分（一）靜息電位（restingpotential，RP）（膜電位）

1、含義：細胞未受到刺激，處于安靜狀態(tài)下的膜內(nèi)外的電位差。表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù),是一種穩(wěn)定的直流電位.

本文檔共54頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\10點11分2、特點：A、電位外高內(nèi)低，若外為零，內(nèi)為負(fù)值。B、大多數(shù)細胞的RP相對恒定（只要未受到刺激，代謝正常），心肌自律細胞和胃腸平滑肌細胞例外。

3、數(shù)值：哺乳動物神經(jīng)細胞和心室肌細胞約為

-70~-90mv。

4、產(chǎn)生機制（1）膜的離子流學(xué)說

Bernstein提出，非生物的人工膜物理模型

a、細胞內(nèi)外各種離子濃度分布不均；

b、細胞膜對各種離子有選擇的通透性。本文檔共54頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\10點11分

具體說，靜息時K+的外流是RP形成的最主要原因。RP可看作K+的移動所達到平衡電位（K+的平衡電位），但實際上RP小于K+的平衡電位.小結(jié)：K+分布不均，K+選擇通透，K+平衡電位。膜片鉗技術(shù)證實了這個推論

本文檔共54頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\10點11分5、描述膜兩側(cè)電荷分布狀態(tài)的常用術(shù)語：（1）極化：靜息時胞膜內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。（2）超極化：當(dāng)膜的兩側(cè)極化加劇，即負(fù)值增大。（3）去極化：當(dāng)膜的兩側(cè)極化減弱，即負(fù)值減小。（4）反極化（也稱超射）：極化狀態(tài)的翻轉(zhuǎn)（由外正內(nèi)負(fù)轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)），即動作電位上升支中零位線以上的部分。（5）復(fù)極化：先發(fā)生去極化，后恢復(fù)到極化狀態(tài)。本文檔共54頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\10點11分（二）動作電位（actionpotential，AP）1、含義：

可興奮細胞在接受刺激興奮時，在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的膜電位由去極化至倒極化與復(fù)極化的過程。簡單的說：AP實際是在RP基礎(chǔ)上發(fā)生一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)。是興奮的標(biāo)志。本文檔共54頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\10點11分2、產(chǎn)生機制：當(dāng)細胞受刺激時，膜去極化，達到閾電位，膜上Na+通道被激活而開放,Na+順濃度梯度和電位梯度瞬間大量內(nèi)流，細胞內(nèi)正電荷迅速增加，電位上升，膜內(nèi)電位由負(fù)到○再到正，形成AP上升支（去極化期和反極化期），當(dāng)膜內(nèi)正電荷足以抵抗Na+內(nèi)流，膜電位達到一個新的平衡點+30mv（即Na+的平衡電位），后Na+通道逐漸失活而關(guān)閉，K+通道逐被激活開放，使Na+內(nèi)流停止，K+快速外流，胞內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到興奮前負(fù)電位狀態(tài)，為鋒電位的下降支（復(fù)極化時期）。Na+通道有三種狀態(tài)：a，關(guān)閉、靜息。b，激活打開。c，失活，關(guān)閉。去極化——Na+通道激活——失活——復(fù)極化使失活解除——靜息的關(guān)閉狀態(tài)。失活后必須轉(zhuǎn)入靜息（關(guān)閉）狀態(tài)才能再次被激活。小結(jié)：刺激達閾，Na+入去極，K+出復(fù)極，Na+泵恢復(fù)。本文檔共54頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\10點11分3、動作電位的組成(以神經(jīng)細胞為例)(1)鋒電位:(2)后電位:鋒電位后一種時間較長，波動較小的電位變化.

去極化（-90—0—+30）復(fù)極化（+30—0—-90）本文檔共54頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\10點11分4、產(chǎn)生條件：（1）刺激產(chǎn)生的去極化要達到一個臨界值（閾電位）才能產(chǎn)生AP。閾電位是能使Na+通道瞬時大量開放而引發(fā)AP時的臨界膜電位.(2）膜處于正常靜息狀態(tài)。

本文檔共54頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\10點11分5、特點：“全或無”現(xiàn)象A、AP的大小與刺激強度無關(guān)，它的幅度等于Na+的平衡電位與RP絕對值之和）。B、AP不僅出現(xiàn)在受刺激的局部，它也可向周圍C膜傳播，且大小不因傳播距離而改變本文檔共54頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\10點11分（三）興奮在同一個細胞上的傳導(dǎo)

（1）含義：AP一經(jīng)產(chǎn)生可沿細胞膜傳播。在單一細胞上稱傳導(dǎo)。神經(jīng)細胞上傳導(dǎo)的AP也稱神經(jīng)沖動。（2）本質(zhì)：局部電流流動（興奮部位與未興奮部位之間產(chǎn)生的外向電流使未興奮部位興奮）。（3）特點：雙向，不衰減（AP產(chǎn)生能量來自離子濃度勢能）相對不疲勞；（4）跳躍式傳導(dǎo)：有髓纖維傳導(dǎo)是相鄰朗飛氏結(jié)區(qū)發(fā)生的局部電流。神經(jīng)髓鞘出現(xiàn)是進化的表現(xiàn)，既能增加神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度，又能減少能耗。本文檔共54頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\10點11分（四）局部興奮與局部電位

閾下刺激產(chǎn)生的較小的去極化反應(yīng)。其本質(zhì)是少量Na+內(nèi)流，其特點①不具有“全和無”特性。

②可總和（時間總和空間總和）③呈電緊張擴布（衰減）。本文檔共54頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\10點11分（五）細胞產(chǎn)生興奮時的興奮性變化1、興奮性變化當(dāng)組織、細胞受到一次刺激發(fā)生興奮時該組織細胞的興奮性會立即產(chǎn)生一系列有規(guī)律的變化：絕對不應(yīng)期（ARP）-相對不應(yīng)期（RRP）-超常期（SNP）-低常期。以上各期的時間長短在不同細胞有很大差異，如神經(jīng)纖維、骨骼肌ARP約0.5-2ms，但心肌約200-400ms。2、絕對不應(yīng)期的意義：即使給予連續(xù)快速刺激，也不會出現(xiàn)兩個AP同一時間的重合，即（1）AP（興奮）不能融合；（2）決定了細胞在單位時間內(nèi)興奮最大的次數(shù)。本文檔共54頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\10點11分第四節(jié)骨骼肌的收縮功能神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞二.骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)三.骨骼肌的收縮機制四.骨骼肌的興奮－收縮耦聯(lián)

本文檔共54頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\10點11分骨骼肌細胞興奮、收縮過程：骨骼肌肌絲滑行收縮Ap在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)N-M接頭處興奮傳遞Ap在骨骼肌細胞上傳導(dǎo)骨骼肌的興奮-收縮耦連局部電流流動傳導(dǎo)電—化學(xué)—電傳導(dǎo)局部電流流動傳導(dǎo)本文檔共54頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\10點11分一、骨骼肌神經(jīng)-肌肉（N-M）接頭處

興奮的傳遞

(一)神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：突觸囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。

接頭間隙：充滿C外液，內(nèi)含粘蛋白、多糖。接頭后膜（終板膜）：有Ach–R、膽堿酯酶。

Na+、K+通道等。本文檔共54頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\10點11分（二）神經(jīng)肌接頭興奮傳遞過程

AP到達神經(jīng)末梢Ca2+通道開放（前膜）Ca2+內(nèi)流促進囊泡移動、融合、破裂200-300個囊泡釋放入間隙（量子釋放）和終板上NR結(jié)合Na+內(nèi)流，K+外流（后膜）膜去極化（終板電位）總和使鄰近肌膜達到閾值產(chǎn)生AP完成神經(jīng)肌接頭興奮的傳遞ACh在AChE作用下清除。（局部閾下電位）本文檔共54頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\10點11分一次AP引起運動神經(jīng)末梢釋放的Ach量＞引起肌細胞產(chǎn)生AP需要量的3~4倍，故該處興奮的傳遞是1：1。終板膜上的膽堿酯酶水解Ach僅需2.0ms，能保證下次N沖動到來的效應(yīng)。本文檔共54頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\10點11分（4）經(jīng)典突觸傳遞與神經(jīng)-骨骼肌接頭傳遞的特點①單方向性②有時間延擱③易受環(huán)境因素和藥物的影響④易疲勞性（5）臨床意義①有機磷農(nóng)藥中毒搶救（阿托品，解磷定）；②箭毒（肌松劑）。本文檔共54頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\10點11分（二）骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)

1、肌原纖維和肌小節(jié)

本文檔共54頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期六\10點11分骨骼肌纖維EM結(jié)構(gòu)1.肌管系統(tǒng)縱管和橫管終末池本文檔共54頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期六\10點11分縱管橫管本文檔共54頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期六\10點11分橫管：傳AP至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位肌管的作用本文檔共54頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期六\10點11分一2.肌原纖維肌原纖維暗帶(粗、細肌絲；總長度不變)明帶中央Z線，（細肌絲，縮→窄，舒→寬）本文檔共54頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期六\10點11分（二）骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)

1、概念：以膜電位的變化為特征的興奮過程與以肌絲滑行行為基礎(chǔ)的收縮活動之間，必然存在著某種中介過程把兩者聯(lián)系起來，這一過程就是興奮-收縮耦聯(lián)。包括三個過程：（1）興奮（電信號）通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞；（3）縱管系統(tǒng)對Ca2+的釋放與再聚積。Ca2+是耦聯(lián)物（耦聯(lián)因子）；關(guān)鍵結(jié)構(gòu)是三聯(lián)體（三聯(lián)管）本文檔共54頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期六\10點11分2、骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)全過程：（1）肌細胞的AP沿膜傳播經(jīng)橫管膜至三聯(lián)體終末池上Ca2+通道開放終末池內(nèi)Ca2+順濃度梯度進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白細胞亞單位結(jié)合肌絲滑行肌小節(jié)變短肌細胞收縮。（2）[Ca2+]增加激活Ca2+泵將肌漿內(nèi)Ca2+泵回終池

[Ca2+]減少，Ca2+與肌鈣蛋白分離粗、細肌絲相互作用解除細肌絲從粗肌絲中移出恢復(fù)到滑行前狀態(tài)肌細胞舒張。

本文檔共54頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期六\10點11分（三）骨骼肌收縮分子機制—滑行學(xué)說（slidingtheory）

1、滑行學(xué)說：

該學(xué)說認(rèn)為，肌肉收縮時肌細胞內(nèi)肌絲并未縮短，只是細肌絲向粗肌絲之間滑行，造成相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮

本文檔共54頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期六\10點11分①當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)象的改變，

②這種改變也傳遞給原肌凝蛋白，同時引起原肌凝蛋白構(gòu)象發(fā)生扭轉(zhuǎn)，

③消除了靜息時對肌纖蛋白與橫橋結(jié)合的障礙

④肌纖蛋白與橫橋兩者的結(jié)合,并向M線方向的扭動，把細肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。

⑤Ca2+是觸發(fā)肌絲相對滑行的因子，因此又稱它為去抑制因子。

⑥如果肌漿內(nèi)濃度仍很高,便又可出現(xiàn)橫橋同細肌絲上新位點的再結(jié)合、再扭動如此反復(fù)進行稱為橫橋循環(huán)或橫橋周期（cross-bridgecycling）,一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時，橫橋與肌纖蛋白分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)恢復(fù)原狀，肌肉舒張。

本文檔共54頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期六\10點11分本文檔共54頁；當(dāng)前第49頁；編