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文檔簡介
概述★中樞神經系統(tǒng)包括:腦和脊髓★樞神經系統(tǒng)影像學檢查方法:
X線
CTMRI本文檔共152頁;當前第1頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第2頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第3頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第4頁;編輯于星期一\12點24分三、正常MRI表現(一)顱腦本文檔共152頁;當前第5頁;編輯于星期一\12點24分
腦白質腦灰質腦脊液脂肪骨皮質骨髓質腦膜T1WI白灰黑白黑白黑T2WI灰灰白白白灰黑灰黑黑-----低信號長T1短T2白-----高信號短T1長T2本文檔共152頁;當前第6頁;編輯于星期一\12點24分1、腦實質:T1WI腦髓質信號高于腦皮質,
T2WI則低于腦皮質。本文檔共152頁;當前第7頁;編輯于星期一\12點24分2、腦室、腦池、腦溝:
T1WI低信號,T2WI高信號。本文檔共152頁;當前第8頁;編輯于星期一\12點24分3、顱神經:T1WI顯示為佳,呈等信號。本文檔共152頁;當前第9頁;編輯于星期一\12點24分4、腦血管:動脈血流速度快,造成流空效應,呈無信號區(qū),靜脈血流速度慢,呈高信號。本文檔共152頁;當前第10頁;編輯于星期一\12點24分5、顱骨與軟組織:本文檔共152頁;當前第11頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第12頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第13頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第14頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第15頁;編輯于星期一\12點24分★磁共振功能成像
☆磁共振波譜(MRS)(1)原理:原子核化學位移特性。(2)臨床應用:顱內腫瘤診斷、鑒別診斷及治療效果的評估。
本文檔共152頁;當前第16頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第17頁;編輯于星期一\12點24分
☆磁共振擴散加權成像(DWI)(1)原理:觀察水分子微觀擴散運動的一種成像方法。
ADC圖及DWI圖。(2)臨床應用:急性期腦梗死及顱內占位的鑒別診斷。
本文檔共152頁;當前第18頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第19頁;編輯于星期一\12點24分☆彌散張量成像(DTI)
直觀反映白質纖維束的走行。
本文檔共152頁;當前第20頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第21頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第22頁;編輯于星期一\12點24分☆磁共振灌注加權成像(PWI)(1)基本原理:(2)評價指標:rCBV,rCBF,MTT.
(3)臨床應用:腦梗死的早期診斷和腫瘤良惡性鑒別。本文檔共152頁;當前第23頁;編輯于星期一\12點24分☆腦功能性MRI檢查(fMRI)
(1)基本原理:血氧水平依賴法(BOLD)(2)臨床應用:腦組織功能定位。
本文檔共152頁;當前第24頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第25頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第26頁;編輯于星期一\12點24分三、異常MRI表現(一)頭顱1、腦質信號異常:(1)長T1長T2:T1WI低信號,T2WI高信號,主要見于絕大多數腦內腫瘤,炎癥,梗死灶,脫髓鞘病變。
本文檔共152頁;當前第27頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第28頁;編輯于星期一\12點24分(2)長T1短T2:在T1WI、T2WI均呈低信號。主要見于動脈瘤、動靜脈血管畸形、腫瘤內血管、鈣化、骨化、纖維組織增生。本文檔共152頁;當前第29頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第30頁;編輯于星期一\12點24分(3)短T1長T2:在T1WI、T2WI均呈高信號。主要見于腦出血的亞急性期、腫瘤內出血以及脂肪類腫瘤。本文檔共152頁;當前第31頁;編輯于星期一\12點24分(4)短T1短T2:在T1WI呈高信號,T2WI低信號。見于急性出血,黑色素瘤少數垂體瘤以及腫瘤卒中。本文檔共152頁;當前第32頁;編輯于星期一\12點24分(5)混雜信號:
主要見于動脈瘤出現湍流現象、動靜脈畸形伴有血栓形成、腫瘤合并出血、壞死、囊變、鈣化和腫瘤血管等。本文檔共152頁;當前第33頁;編輯于星期一\12點24分2、形態(tài)結構異常:
病灶的大小、部位、邊緣、數目及病灶周圍情況。MRI有軟組織分辨率高、多方位多參數成像優(yōu)勢。本文檔共152頁;當前第34頁;編輯于星期一\12點24分3、腦血管改變(1)顯示病灶本身及其周圍腦組織情況。(2)利用MRI流空效應顯示正常血管及腦血管畸形中異常血管,巨大動脈瘤內的湍流現象以及腦腫瘤的供血和異常的新生腫瘤血管分布。本文檔共152頁;當前第35頁;編輯于星期一\12點24分4、對比增強改變順磁性對比劑:Gd-DTPA。增強MRI表現:T1WI掃描。
T1WI出現高信號。強化方式:①明顯、輕度、無強化②均勻強化、不均勻強化本文檔共152頁;當前第36頁;編輯于星期一\12點24分(二)脊椎和脊髓
1.椎管內病變:硬膜外硬膜下髓內
2.脊髓本文檔共152頁;當前第37頁;編輯于星期一\12點24分第三節(jié)不同成像技術的臨床應用
一、X線的應用價值和限度二、CT的應用價值和限度三、MRI的應用價值和限度本文檔共152頁;當前第38頁;編輯于星期一\12點24分四、成像技術的優(yōu)選和綜合應用(一)外傷:
1、顱腦外傷:首選CT,其次MRI。
2、脊柱外傷:首選X線,然后CT,嚴重者,考慮行MRI。(二)腫瘤:CT、MRI
(三)炎癥和脫髓鞘疾?。篊T、MRI
本文檔共152頁;當前第39頁;編輯于星期一\12點24分(四)血管性疾病
出血急性期:CT敏感亞急性期和慢性期:MRI敏感腦梗死:先行CT檢查,超急性期MRI檢查血管畸形:CT、MRI,CTA、MRA,DSA(五)先天畸形首選MRI本文檔共152頁;當前第40頁;編輯于星期一\12點24分第四節(jié)顱內腫瘤本文檔共152頁;當前第41頁;編輯于星期一\12點24分一、星形細胞瘤
(一)臨床與病理
1.臨床表現:局灶性或全身性癲癇發(fā)作,神經功能障礙,顱內壓增高。
2.病理:I-IV級,I、II級分化良好,惡性度低,III、IV級分化不良,惡性度高。本文檔共152頁;當前第42頁;編輯于星期一\12點24分分化良好的星形細胞瘤,腫瘤多見于腦白質,少數可位于腦灰質并向腦膜浸潤。腫瘤沒有包膜,有時沿白質纖維或者胼胝體纖維向鄰近腦葉或對側半球發(fā)展。腫瘤含神經膠質纖維多,腫瘤色灰白與正常白質相似:少數則呈灰紅色,質軟易碎。腫瘤可有可為單發(fā)或多發(fā),囊內含有黃色液體。可稱為“瘤內有囊”,少數形成大囊,囊壁、瘤節(jié),可稱為“囊中有瘤”。腫瘤血管近于成熟。分化不良的星形細胞瘤,呈彌漫浸潤生長,形態(tài)不規(guī)則,與腦實質分界不清楚。半數以上有囊變。腫瘤易發(fā)生大片壞死和出血。腫瘤血管形成不良,血腦屏障結構不完整。小腦星形細胞瘤多位于小腦半球,亦可位于蚓部,有時可突入第四腦室。腫瘤一部分為囊性,邊界清楚。一部分為實性,浸潤性生長,無明顯邊界。本文檔共152頁;當前第43頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1.CT表現:
(1)幕上I、II級星形細胞瘤:平掃:均勻低密度,邊界不清,周圍水腫少見,占位效應輕。增強:I級無明顯強化,II級可表現為連續(xù)或斷續(xù)環(huán)狀強化,少數可有壁結節(jié)或花環(huán)狀強化。本文檔共152頁;當前第44頁;編輯于星期一\12點24分(2)幕上III、IV級星形細胞瘤平掃:密度不均,高低等混雜密度,瘤周水腫常見,占位效應明顯。增強:均有強化,不規(guī)則環(huán)狀或花環(huán)狀強化。本文檔共152頁;當前第45頁;編輯于星期一\12點24分(3)小腦星形細胞瘤:部位:多位于小腦半球,少數在小腦蚓部。平掃:囊性低密度或實性混雜密度,多有水腫及占位效應。增強:不強化或壁結節(jié)強化本文檔共152頁;當前第46頁;編輯于星期一\12點24分2.MRI表現:
(1)幕上星形細胞瘤:平掃:T1WI低信號,T2WI高信號,信號均勻或不均勻。周圍水腫T1WI
低信號,T2WI高信號。增強:惡性度低的腫瘤多無強化,惡性度高的腫瘤有均勻一致或不均勻或環(huán)狀強化。周圍水腫不強化。
MRS:NAA,Cr降低,Cho升高。
本文檔共152頁;當前第47頁;編輯于星期一\12點24分(2)小腦星形細胞瘤:
平掃:T1WI低信號,T2WI高信號。增強:實性部分強化。本文檔共152頁;當前第48頁;編輯于星期一\12點24分I級星形細胞瘤本文檔共152頁;當前第49頁;編輯于星期一\12點24分II級星形細胞瘤本文檔共152頁;當前第50頁;編輯于星期一\12點24分III級星形細胞瘤本文檔共152頁;當前第51頁;編輯于星期一\12點24分III~IV級星形細胞瘤本文檔共152頁;當前第52頁;編輯于星期一\12點24分小腦半球III級星形細胞瘤
本文檔共152頁;當前第53頁;編輯于星期一\12點24分(三)診斷與鑒別診斷
1.診斷要點:癲癇,腦受損的定位征象,高顱壓表現。
I、II級星形細胞瘤CT顯示以低密度為主,壞死囊變少,占位征象輕,強化少。
III、IV級星形細胞瘤CT以混雜密度為主,呈花環(huán)狀,壞死、囊變多,占位征象重,強化明顯。小腦星形細胞瘤多位于小腦半球,囊中有瘤,瘤中有囊,實性部分強化明顯,易出現阻塞性腦積水。MRI:T1WI低信號,T2WI高信號。本文檔共152頁;當前第54頁;編輯于星期一\12點24分2.影像學診斷價值比較:
CT、MRI對星形細胞瘤定性診斷準確性85.8%。顯示幕下腫瘤,MRI優(yōu)于CT。本文檔共152頁;當前第55頁;編輯于星期一\12點24分二、少突膠質細胞瘤
(一)臨床與病理:
1.臨床表現:癲癇、偏癱和偏身感覺障礙,高顱壓癥狀及精神癥狀。
2.病理:實體,粉紅色,質硬易碎,境界可辨,無包膜,可囊變,出血壞死不常見,70%腫瘤內可見鈣化。
本文檔共152頁;當前第56頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現:
CT:平掃:類圓形,邊界不清楚,混雜密度,水腫程度輕,70%病例可見點片狀、條索狀、不規(guī)則團狀、皮層腦回狀鈣化。增強:II級腫瘤無強化,III級(間變形)腫瘤實性部分有強化,多為均勻增強,少數為環(huán)狀強化。本文檔共152頁;當前第57頁;編輯于星期一\12點24分
MRIT1WI低信號,T2WI高信號,鈣化在T1WI、T2WI均為低信號。低度惡性腫瘤邊界清楚、銳利,周圍無水腫或僅有輕度水腫,占位征象輕。惡性度高的腫瘤鈣化不明顯,占位征象明顯。本文檔共152頁;當前第58頁;編輯于星期一\12點24分少突膠質細胞瘤,男,39歲。本文檔共152頁;當前第59頁;編輯于星期一\12點24分男,42歲。右額葉少突膠質細胞瘤本文檔共152頁;當前第60頁;編輯于星期一\12點24分
診斷要點:好發(fā)于成人,病程進展緩慢??捎邪d癇、神經障礙、偏癱或偏身感覺障礙。腫瘤多發(fā)生于大腦周邊,額葉多見,其次是頂葉和顳葉。CT表現為混雜密度,鈣化是本病的特征。MRIT1WI為低信號,T2WI為高信號。間變形少突膠質細胞瘤鈣化少,水腫重,可有囊變出血,強化明顯。本文檔共152頁;當前第61頁;編輯于星期一\12點24分三、室管膜瘤(一)概述
1.起源于室管膜細胞
2.占顱內腫瘤5.19%,占神經上皮腫瘤的12.2%。
3.好發(fā)年齡1~5歲。
4.四腦室多見,也可位于幕上。本文檔共152頁;當前第62頁;編輯于星期一\12點24分(二)臨床與病理:
1.臨床表現無固定臨床特點,癥狀取決于腫瘤所在位置。
2.病理表現生長緩慢的腫瘤,分化程度不一。呈結節(jié)狀或分葉狀,腫瘤膨脹性生長,分界清楚,浸潤性生長,界限不清??捎谐鲅乃篮湍易儭?/p>
本文檔共152頁;當前第63頁;編輯于星期一\12點24分(三)影像表現
CT:平掃:等密度或稍高密度,其內可有散在低密度囊邊區(qū)和高密度鈣化。增強:大多數腫瘤有強化。腦室內腫瘤無周圍水腫,但可引起梗阻性腦積水,腦實質內腫瘤輕度瘤周水腫。
本文檔共152頁;當前第64頁;編輯于星期一\12點24分
MRI
平掃:T1WI低信號或等信號,T2WI高信號。增強:明顯強化。
本文檔共152頁;當前第65頁;編輯于星期一\12點24分左額葉深部腦實質室管膜瘤本文檔共152頁;當前第66頁;編輯于星期一\12點24分四腦室室管膜瘤II~III級
本文檔共152頁;當前第67頁;編輯于星期一\12點24分(四)診斷要點
1.多為小兒和青少年,高顱壓及定位體征不定。
2.腫瘤多位于第四腦室,亦可見于三腦室、側腦室和腦實質內。
3.CT平掃為等密度和稍高密度,散在小低密度區(qū)和點狀鈣化。
4.MRIT1WI低或等信號,T2WI高信號。
5.增強掃描明顯強化。
6.常合并梗阻性腦積水。
本文檔共152頁;當前第68頁;編輯于星期一\12點24分四、髓母細胞瘤(一)臨床與病理1.病理表現:神經上皮胚胎性腫瘤。主要發(fā)生在小腦蚓部,少數發(fā)生在小腦半球。腫瘤生長迅速,易發(fā)生腦脊液轉移。質脆軟似果醬,呈浸潤性生長,邊界不清。有時有假包膜。腫瘤囊變、出血、鈣化均少見。
本文檔共152頁;當前第69頁;編輯于星期一\12點24分2.臨床表現:
軀體平衡障礙,共濟運動差,高顱壓征象。本文檔共152頁;當前第70頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現CT:位于小腦蚓部,突入第四腦室,邊界清楚。平掃大多為稍高密度,少數為等密度。增強:均勻性強化,速升速降型。繼發(fā)三腦室、雙側側腦室積水。
MRI:T1WI低信號,T2WI等或高信號,增強掃描明顯強化。
本文檔共152頁;當前第71頁;編輯于星期一\12點24分髓母細胞瘤男,3歲本文檔共152頁;當前第72頁;編輯于星期一\12點24分男,9歲,小腦蚓部髓母細胞瘤本文檔共152頁;當前第73頁;編輯于星期一\12點24分(三)診斷要點:后顱窩中線區(qū)實體性腫塊。CT為稍高或等密度。MRIT1WI低信號,T2WI高或等信號。梗阻性腦積水。增強掃描明顯均勻強化。本文檔共152頁;當前第74頁;編輯于星期一\12點24分五、腦膜瘤(一)臨床與病理
1、多見于成年人,女性多于男性。
2、起源自蛛網膜粒細胞。
3、大多數居腦外,偶可發(fā)生于顱外,如眶內、鼻竇內或顱骨內。
4、腫瘤生長緩慢,血供豐富。
5、腫瘤周圍有包膜。
6、臨近顱骨增厚、變薄或破壞改變。本文檔共152頁;當前第75頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1、CT
(1)寬基底靠近顱骨或硬腦膜。(2)顱骨增厚、破壞或變薄。(3)平掃大多數為略高密度,其內密度均勻。(4)可有瘤周水腫。(5)增強掃描明顯均一強化。本文檔共152頁;當前第76頁;編輯于星期一\12點24分
2、MRI
(1)T1WI:等信號,少數為稍低信號。
T2WI:高信號、等信號或低信號。(2)周圍可有水腫,呈長T1長T2信號。(3)腫瘤包膜T1WI低信號,T2WI低或高信號。(4)增強掃描立即明顯均一增強,可見腦膜尾征。(5)顱骨改變。(6)MRS:NAA缺乏,Cho升高,Cr降低。
本文檔共152頁;當前第77頁;編輯于星期一\12點24分男,35歲,右頂枕凸面腦膜瘤本文檔共152頁;當前第78頁;編輯于星期一\12點24分男,56歲,大腦鐮旁腦膜瘤本文檔共152頁;當前第79頁;編輯于星期一\12點24分女,65歲,左大腦凸面腦膜瘤本文檔共152頁;當前第80頁;編輯于星期一\12點24分女,33歲,鞍結節(jié)腦膜瘤本文檔共152頁;當前第81頁;編輯于星期一\12點24分女,49歲,斜坡腦膜瘤本文檔共152頁;當前第82頁;編輯于星期一\12點24分女,61歲,右橋小腦角區(qū)腦膜瘤本文檔共152頁;當前第83頁;編輯于星期一\12點24分上矢狀竇旁多發(fā)腦膜瘤,本文檔共152頁;當前第84頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第85頁;編輯于星期一\12點24分3、診斷要點:(1)神經系統(tǒng)受損表現不定,高顱壓征象出現晚。(2)腦外腫瘤征象。(3)CT平掃均勻略高密度。(4)MRIT1WI等或低信號,T2WI等、高或低信號。(5)增強掃描明顯均一強化。本文檔共152頁;當前第86頁;編輯于星期一\12點24分(一)臨床與病理
1、分為有功能性和無功能性。
2、屬腦外腫瘤,包膜完整,與周圍組織分界清楚。可向上生長突破鞍隔。
3、較大腫瘤可發(fā)生中心壞死或囊變。偶可鈣化。
4、臨床有壓迫癥狀和內分泌亢進癥狀。六、垂體腺瘤
本文檔共152頁;當前第87頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現:
1、X線:蝶鞍擴大,前后床突骨質吸收、破壞,鞍底下陷。
2、CT:(1)垂體微腺瘤:冠狀位薄層增強掃描。①垂體高度異常②垂體內密度改變③垂體上緣膨?、艽贵w柄偏移⑤鞍底骨質改變⑥血管叢征
本文檔共152頁;當前第88頁;編輯于星期一\12點24分(2)垂體體大腺瘤①腫瘤呈圓形、分葉狀,啞鈴狀。②平掃等密度、略高密度、低密度。③垂體卒中:垂體出血和梗死。④周圍結構變化。⑤增強:均勻或不均勻強化。本文檔共152頁;當前第89頁;編輯于星期一\12點24分3、MRI
(1)垂體微腺瘤①冠狀面、矢狀面T1WI、T2WI薄層檢查。②T1WI低信號,伴出血時為高信號,T2WI高信號或等信號。③垂體高度增加,垂體柄偏斜。④增強:先低后高。本文檔共152頁;當前第90頁;編輯于星期一\12點24分(2)垂體大腺瘤①鞍內并突向鞍上異常信號,冠狀面呈葫蘆形---束腰征。②T1WI、T2WI與腦灰質信號相似。出血、囊變時信號不均勻。本文檔共152頁;當前第91頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第92頁;編輯于星期一\12點24分垂體微腺瘤女,32歲。本文檔共152頁;當前第93頁;編輯于星期一\12點24分
垂體大腺瘤女,61歲。垂體窩占位。本文檔共152頁;當前第94頁;編輯于星期一\12點24分(三)診斷要點
1、垂體微腺瘤的診斷主要依靠MRI。直接征象:T1WI垂體內低信號病灶,間接征象:垂體上緣略膨隆,鞍底輕度下陷,垂體柄偏移。增強掃描:先低后高。本文檔共152頁;當前第95頁;編輯于星期一\12點24分2、垂體大腺瘤(1)蝶鞍增大,鞍底下陷,鞍內并突向鞍上邊界清楚腫塊。(2)CT略高密度,MRIT1WI等信號,T2WI高信號,明顯均勻強化。本文檔共152頁;當前第96頁;編輯于星期一\12點24分七、顱咽管瘤
(一)臨床與病理
1、腫瘤小如蠶豆,大如鵝卵,球形或不規(guī)則形。
2、大多為囊性或部分囊性,囊壁鈣化。少數為實性,質硬,鈣化多。
3、兒童以發(fā)育障礙,顱壓增高為主。成人以視力障礙,精神異常及垂體功能低下為主。本文檔共152頁;當前第97頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1、CT
(1)鞍區(qū)囊性或部分囊性病變,圓形、類圓形或分葉狀。(2)囊壁殼狀鈣化,實體內點狀、不規(guī)則鈣化。(3)增強:實性部分均勻或不均勻強化,囊壁亦可出現強化。(4)無腦水腫,室間孔阻塞可出現腦積水。本文檔共152頁;當前第98頁;編輯于星期一\12點24分2、MRI
(1)囊性病變T1WI高、等、低或者混雜信號,T2WI高信號。實性腫瘤T1WI等信號,T2WI高信號。(2)增強:腫瘤實性部分呈均勻或不均勻增強,囊性部分殼狀增強。本文檔共152頁;當前第99頁;編輯于星期一\12點24分顱咽管瘤女,3歲。本文檔共152頁;當前第100頁;編輯于星期一\12點24分(三)診斷要點
1、兒童多見,高顱壓,視力、視野及內分泌功能紊亂方面改變。
2、CT平掃顯示鞍區(qū)囊性病變,可有鈣化。腫瘤囊壁及實性部分可強化。
3、MRI顯示各種信號強度的鞍區(qū)占位病變。本文檔共152頁;當前第101頁;編輯于星期一\12點24分八、生殖細胞瘤(松果體瘤、畸胎瘤)(一)臨床與病理
1、最多者為生殖細胞瘤,其次為畸胎瘤。
2、腫瘤向后長入大腦大靜脈池,向前突入第三腦室,易引起梗阻性腦積水。
3、腫瘤多呈球形,包膜完整,也可浸潤生長,沿腦室擴散。
4、異位松果體瘤多位于視交叉和中腦。
5、臨床有顱內壓增高和內分泌癥狀。本文檔共152頁;當前第102頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1、CT
(1)松果體生殖細胞瘤:①三腦室后部占位性病變②邊緣清楚,稍不規(guī)則,不均勻稍高密度,鈣化常見。放療后可囊變。③增強掃描明顯強化。④有室管膜播散時,腦室壁出現帶狀或結節(jié)狀強化。本文檔共152頁;當前第103頁;編輯于星期一\12點24分
(2)畸胎瘤松果體區(qū)混雜密度病灶,其內可見鈣斑、牙齒及骨骼。增強掃描無強化或只輕微部分強化。
2、MRI
(1)T1WI等或稍低信號,T2WI高信號。(2)幕上腦積水常見。(3)室管膜播散時,MRI增強顯示更清楚。本文檔共152頁;當前第104頁;編輯于星期一\12點24分松果體區(qū)生殖細胞瘤本文檔共152頁;當前第105頁;編輯于星期一\12點24分男,23歲,左側丘腦生殖細胞瘤本文檔共152頁;當前第106頁;編輯于星期一\12點24分(三)診斷要點
1、好發(fā)于兒童、青少年,顱內壓增高癥狀。
2、松果體區(qū)占位性病變,有較大鈣斑,增強掃描明顯強化,考慮為生殖細胞瘤。若病變含有牙齒及骨骼,增強掃描無強化或只輕微部分強化,考慮畸胎瘤。
3、如有室管膜轉移,增強掃描可見沿腦室壁結節(jié)狀強化。本文檔共152頁;當前第107頁;編輯于星期一\12點24分九、聽神經瘤(一)臨床與病理
1、病理:(1)多為聽神經鞘瘤,屬良性腦外腫瘤,多單側發(fā)病。(2)腫瘤呈圓形、橢圓形,有完整包膜(3)有的血運豐富,有的血運不豐富。(4)早期位于內耳道,以后發(fā)展長入橋小腦角。(5)可有脂肪變性、囊變、出血。(6)阻塞性腦積水
本文檔共152頁;當前第108頁;編輯于星期一\12點24分2、臨床表現:(1)好發(fā)于中年人。(2)橋小腦角綜合征。(3)高顱壓。本文檔共152頁;當前第109頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1、腫瘤居巖骨后緣,以內耳道為中心,類圓形或半圓形。
2、常伴有內耳道擴大。
3、CT上多為等密度,也可為低密度、高密度和混雜密度。
4、MRI上為不均勻長T1長T2異常信號。
5、MRI可清晰顯示病變與聽神經相連。
6、腫瘤較大時,有占位征象。
7、增強掃描,實性部分明顯強化。本文檔共152頁;當前第110頁;編輯于星期一\12點24分男,60歲。左側聽神經瘤本文檔共152頁;當前第111頁;編輯于星期一\12點24分女,59歲,左側聽神經瘤本文檔共152頁;當前第112頁;編輯于星期一\12點24分十、轉移瘤
(一)臨床與病理
1、腫瘤發(fā)生腦轉移的頻率由多到少依次為:肺癌、乳腺癌、胃癌、結腸癌、腎癌、甲狀腺癌。
2、幕上多見,多位于皮髓質交界區(qū)。
3、腫瘤與正常組織分界清楚,常發(fā)生壞死、囊變和出血,少數發(fā)生鈣化。
4、小病灶大水腫。
5、腫瘤血供豐富。
6、頭痛、惡心、嘔吐、共濟失調、視神經水腫等癥狀。
本文檔共152頁;當前第113頁;編輯于星期一\12點24分(二)影像學表現
1、常多發(fā)。
2、病灶多位于皮髓質交界區(qū)。
3、小病灶、大水腫。
4、CT平掃腫瘤密度不等,可為高、低、等混雜密度。
5、MRI多數病例T1WI低信號,T2WI高信號,少數病例T2WI可為低信號。
6、增強掃描腫瘤明顯強化。
7、癌性腦膜炎:平掃腦池腦溝增寬,腦室擴大。增強腦膜室管膜增強,小腦幕增強,常并發(fā)腦實質轉移。本文檔共152頁;當前第114頁;編輯于星期一\12點24分男,34歲,腦轉移瘤,源于肺癌。本文檔共152頁;當前第115頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第116頁;編輯于星期一\12點24分轉移瘤本文檔共152頁;當前第117頁;編輯于星期一\12點24分
本文檔共152頁;當前第118頁;編輯于星期一\12點24分腦腫瘤的鑒別診斷一、腦內腫瘤
(一)幕上:
1、星形細胞瘤(I-IV級)
2、少突膠質細胞瘤
3、室管膜瘤
4、松果體區(qū)腫瘤本文檔共152頁;當前第119頁;編輯于星期一\12點24分(二)幕下
1、小腦半球(1)星形細胞瘤(2)髓母細胞瘤
2、小腦中線部位(1)室管膜瘤(2)髓母細胞瘤
本文檔共152頁;當前第120頁;編輯于星期一\12點24分二、腦外腫瘤
(一)腦膜瘤(二)垂體瘤(三)顱咽管瘤(四)聽神經瘤三、轉移瘤
本文檔共152頁;當前第121頁;編輯于星期一\12點24分腦血管病的MR診斷本文檔共152頁;當前第122頁;編輯于星期一\12點24分腦實質血流減少,低灌注持續(xù)存在原因:動脈硬化(75%)、心臟栓子、血液病、血管炎等細胞毒性水腫(灰白質均可發(fā)生)、半暗帶超急性期的診斷手段(DWI);急性期出現血管及腦膜強化,出現占位效應;亞急性期出現腦實質增強,腦回樣強化達最明顯,而腦膜及血管強化消失;慢性期,BBB恢復腦梗死(infarction)本文檔共152頁;當前第123頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第124頁;編輯于星期一\12點24分急性期腦梗塞,出現乳酸峰本文檔共152頁;當前第125頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第126頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第127頁;編輯于星期一\12點24分本文檔共152頁;當前第128頁;編輯于星期一\12點24分腦出血病理改變1.超急性期(≤6小時):血腫內紅細胞完整,主要含氧合血紅蛋白,3小時后出現灶周水腫。2.急性期(7-72小時):血凝塊形成,紅細胞明顯脫水,萎縮,棘突紅細胞形成,氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白,灶周水腫,占位效應明顯。3.亞急性期(3天-2周):亞急性早期(3-6天)從血腫的外周向中心發(fā)展,紅細胞內的脫氧血紅蛋白轉變?yōu)檎F血紅蛋白,亞急性晚期(1-2周)紅細胞皺縮、溶解,正鐵血紅蛋白被釋放到細胞外,血腫周圍出現炎癥反應,有巨噬細胞沉積,灶周水腫、占位效應減輕。4.慢性期(2周后):血塊周圍水腫消失,反應性星形細胞增生,巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素;壞死組織被清除,缺損部分由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕;血腫小可填充,血腫大則遺留囊腔,成為囊變期。血紅蛋白產物可長久殘留于瘢痕組織中,使該組織呈棕黃色。本文檔共152頁;當前第129頁;編輯于星期一\12點24分CT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據不同組織成分對X線吸收系數的不同而產生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數高于正常腦組織,因而在CT圖像上密度較腦組織高。本文檔共152頁;當前第130頁;編輯于星期一\12點24分CT表現急性期(包括超急性期)腦內圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶,CT值約50-80Hu,血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞,為水腫帶,血腫及水腫有占位效應,造成腦室溝池受壓及中線結構移位,可并發(fā)腦疝。占位效應一般在出血后3-7天達高峰,此時為腦水腫的高峰期。亞急性期:血腫密度逐漸減低,灶周水腫又明顯到逐步減輕;水腫周邊吸收,中央仍呈高密度,出現融冰征,增強掃描呈環(huán)形強化,呈現靶征。慢性期:病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影,病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。本文檔共152頁;當前第131頁;編輯于星期一\12點24分MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況。腦出血時,影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身,更主要的是其內所含鐵的性狀。腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化,其過程大致為:氧合血紅蛋白→脫氧血紅蛋白→正鐵血紅蛋白→含鐵血黃素。血腫在不同時期,信號強度不一。可分為:超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。本文檔共152頁;當前第132頁;編輯于星期一\12點24分MRI表現超急性期:含氧合血紅蛋白,在高場強MR成像時,T1WI呈等、T2WI呈高信號;在低場強MR成像時,T1可能為高信號,可能與低場強設別對蛋白質的作用較敏感有關。本文檔共152頁;當前第133頁;編輯于星期一\12點24分MRI表現急性期:紅細胞內氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白,為順磁性,造成局部磁場不均勻,由于磁敏感效應加快了質子失相位,能顯著縮短T2值;血腫在T1WI為等或略低信號,T2WI為低信號。本文檔共152頁;當前第134頁;編輯于星期一\12點24分MRI表現亞急性期:早期細胞內的脫氧血紅蛋白漸變?yōu)檎F血
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