內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病和代謝疾病糖尿病

糖尿病長治醫(yī)學院內(nèi)科學教研室

DiabetesMellitus本文檔共98頁；當前第1頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病

DiabetesmellitusDM

多尿，甜味尿崩癥

DiabetesinsipidusDI

多尿，淡而無味本文檔共98頁；當前第2頁；編輯于星期二\0點2分細胞種類(主要類型)約占胰島細胞總數(shù)的%分泌物質(zhì)A細胞()20%胰高血糖素B細胞()75%INS、C-P及胰島素原D細胞()3-5%SS及小量胃泌素F細胞(PP)<2%胰多肽胰島細胞的種類本文檔共98頁；當前第3頁；編輯于星期二\0點2分正常人胰島素分泌模式Time06:0010:0014:0018:0022:0002:0006:00600400200Insulinsecretion(pmol/min)NormalsubjectsType2diabetesPolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770本文檔共98頁；當前第4頁；編輯于星期二\0點2分流行病學

根據(jù)第五屆國際糖尿病聯(lián)盟西太區(qū)會議（2002.5.5-7.北京）WHO對糖尿病現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢的最新預測，目前全球已診斷的Type-2DM達1.3億，我國>4000萬；本世紀Type-2DM將在中國、印度等發(fā)展中國家流行，到2025年全球糖尿病總數(shù)3.0億，我國接近1億，僅次于印度。本文檔共98頁；當前第5頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病流行情況（全球）本文檔共98頁；當前第6頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病流行情況（中國）本文檔共98頁；當前第7頁；編輯于星期二\0點2分本文檔共98頁；當前第8頁；編輯于星期二\0點2分流行病學特點發(fā)病率急劇升高；Type-2DM為主；年輕化，兒童增多；患病率不均衡，增長率最高的是由貧窮到富裕的發(fā)展中國家/地區(qū)；大量血糖增高者（IGT、IFG）存在。本文檔共98頁；當前第9頁；編輯于星期二\0點2分以Type-2DM為主我國各型糖尿病患病百分比：◆Type-1DM5.6%◆Type-2DM93.7%◆其他0.7%本文檔共98頁；當前第10頁；編輯于星期二\0點2分患病率急劇增高原因

遺傳因素

生活水平提高

平均壽命延長

醫(yī)療條件改善

不健康的生活模式本文檔共98頁；當前第11頁；編輯于星期二\0點2分社會問題11月14日世界糖尿病日

本文檔共98頁；當前第12頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病分型：（一）1型糖尿病（T1DM）有兩種亞型（1）免疫介導性（2）特發(fā)性（二）2型糖尿?。═2DM）（三）其他特殊類型糖尿病（四）妊娠期糖尿病(GDM）

本文檔共98頁；當前第13頁；編輯于星期二\0點2分免疫介導1型糖尿病●HLA基因-DQA、DQB、DR位點的某些等位基因頻率增高/減少出現(xiàn)；●自身抗體陽性：ICA、IAA、GAD、IA-2，IA-2β；●伴隨其他自身免疫病；●低胰島素水平；●發(fā)病較急，容易發(fā)生酮癥酸中毒；●青少年多見，需要胰島素治療。本文檔共98頁；當前第14頁；編輯于星期二\0點2分特發(fā)性1型糖尿病某些人種可見；常見明顯家族史，遺傳性強，與HLA無關聯(lián)起病早，初發(fā)可有酮癥；呈1型糖尿病表現(xiàn)而無自身抗體陽性；在病程中胰島B細胞功能不一定進行性減退，病后數(shù)月-數(shù)年可不用胰島素，但最終需要胰島素治療.本文檔共98頁；當前第15頁；編輯于星期二\0點2分2型糖尿病的特點－相關基因多而復雜；－包含胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷；－發(fā)病隱蔽，不易發(fā)生酮癥酸中毒；－成年人多見；—無需胰島素維持生命。本文檔共98頁；當前第16頁；編輯于星期二\0點2分妊娠期糖尿病的特點－妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)。－只要血糖高于正常就診斷糖尿病。－全部用胰島素治療，必須控制正常。－產(chǎn)后6周需重新定型。本文檔共98頁；當前第17頁；編輯于星期二\0點2分其他類型糖尿病的特點病人不多，種類多按病因及發(fā)病機制分為8種亞型,與B細胞功能中的單基因缺陷相關聯(lián)。代表有:青年人中的成年發(fā)病型糖?。ê喎QMODY）線粒體tRNALeu(UUR)基因突變糖尿??；胰腺外分泌疾??；一系列內(nèi)分泌疾?。凰幬锘蚧瘜W物質(zhì)引起。本文檔共98頁；當前第18頁；編輯于星期二\0點2分1、2型糖尿病鑒別1型2型發(fā)病年齡青少年<30多>40起病方式急慢臨床表現(xiàn)典型不典型酮癥傾向多少遺傳表現(xiàn)小大體重瘦多肥胖與HLA關聯(lián)有無自身抗體多陽性很少胰島素水平低多高，最終下降胰島素治療必需可不用本文檔共98頁；當前第19頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病發(fā)展的三個階段高危人群階段

血糖增高階段DM階段本文檔共98頁；當前第20頁；編輯于星期二\0點2分病因、發(fā)病機制和自然史1病因未完全闡明。2復合病因的綜合征。3發(fā)病與遺傳、自身免疫及環(huán)境因素有關。

※從胰島B細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達體內(nèi)各組織器官的靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝的效應，在這整體的過程中，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導致糖尿病。本文檔共98頁；當前第21頁；編輯于星期二\0點2分1型糖尿病的發(fā)病機制—環(huán)境因素

目前認為病毒感染、牛奶蛋白和亞胺及化學物質(zhì)的攝入是環(huán)境因素的導火索；是一種由T淋巴細胞介導的，以免疫性胰島炎和選擇性B細胞損傷為特征的自身免疫性疾病。本文檔共98頁；當前第22頁；編輯于星期二\0點2分1型糖尿病的自然病程

目前認為T1DM的發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段。

第一期------遺傳學易感性第二期------環(huán)境因素啟動自身免疫反應第三期------免疫學異常第四期------進行性胰島B細胞功能喪失第五期------臨床糖尿病第六期------胰島B細胞完全破壞，臨床表現(xiàn)明顯。本文檔共98頁；當前第23頁；編輯于星期二\0點2分1型糖尿病的自然病程時間-細胞數(shù)量糖尿病糖尿病前期遺傳易感性胰島炎--細胞損傷臨床糖尿病糖耐量異常(OGTT)第一時相胰島素分泌消失(IVGTT)細胞(TCELL)自身免疫體液自身免疫(ICA,IAA,Anti-GAD65,IA2Ab,etc.)

觸發(fā)因素↓100%本文檔共98頁；當前第24頁；編輯于星期二\0點2分2型糖尿病的機制與自然病程基本環(huán)節(jié)：胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷㈠遺傳易感性：遺傳基礎更強，多基因參與，與環(huán)境因素有關。㈡高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗

與動脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓、血脂異常、內(nèi)臟型肥胖等有關，是所謂“代謝綜征”的成分之一。㈢糖耐量減低（IGT）㈣臨床糖尿病

本文檔共98頁；當前第25頁；編輯于星期二\0點2分2型糖尿病自然病程的模式圖正常葡萄糖耐量IGT未診斷T2DMT2DM0304560（年齡）歲↑●基因易感性●胰島素抵抗●胰島素缺陷●肥胖●宮內(nèi)生長遲緩↑環(huán)境因素后天獲得性的肥胖久坐的生活方式吸煙外源性的毒素↑診斷30-50%的患者在診斷時已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥本文檔共98頁；當前第26頁；編輯于星期二\0點2分2型糖尿病:餐時胰島素分泌不足FPG<8mmol/l正常人0.401.000.800.60胰島素平均濃度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240時間(分鐘)2型糖尿病人FPG8-12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l本文檔共98頁；當前第27頁；編輯于星期二\0點2分病理生理患糖尿病時，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪的利用減少以及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要原因。胰島素不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三脂減少，脂肪合成減少。脂蛋白酯酶活性低下，游離脂肪酸和甘油三脂濃度升高。蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導致負氮平衡。本文檔共98頁；當前第28頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病的臨床表現(xiàn)（1）代謝紊亂癥狀群并發(fā)癥和/或伴發(fā)病反應性低血糖各種疾病需手術時,圍手術期發(fā)現(xiàn)高血糖無明顯癥狀,體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖本文檔共98頁；當前第29頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病的臨床表現(xiàn)（2）多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多飲多尿本文檔共98頁；當前第30頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病的臨床表現(xiàn)（3）糖尿病的急性并發(fā)癥（1）糖尿病酮癥酸中毒（2）高滲性非酮癥高血糖昏迷（3）低血糖（4）乳酸酸中毒（5）感染本文檔共98頁；當前第31頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病的臨床表現(xiàn)（4）糖尿病的慢性并發(fā)癥

大血管病變：冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等

微血管病變：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病心肌病變

糖尿病神經(jīng)病變：

眼部其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等

糖尿病足本文檔共98頁；當前第32頁；編輯于星期二\0點2分本文檔共98頁；當前第33頁；編輯于星期二\0點2分微血管病變--糖尿病腎病

DiabeticNephropathy是1型糖尿病主要死因，在2型糖尿病次于動脈粥樣硬化病變腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變常見于病史超過10年患者病理改變分為：1結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變，有高度特異性2彌漫性腎小球硬化型病變，最常見3滲出性病變本文檔共98頁；當前第34頁；編輯于星期二\0點2分微血管病變--糖尿病腎病

DiabeticNephropathy糖尿病腎病分期：Ⅰ期高濾過率、高灌注、高壓力、腎體積增大。Ⅱ期基底膜增厚，尿白蛋白排泄率間歇性增高。Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿、UAER持續(xù)在20-199μg/min（正常人<10）。Ⅳ期臨床腎病，尿蛋白増多，伴有臨床癥狀，UAER>200μg/min或尿白蛋白排泄量>300mg/d=尿蛋白總量>500mg/d，GFR↓。Ⅴ期尿毒癥期，多數(shù)腎小球硬化、閉鎖，血肌酐、尿素氮升高，臨床癥狀明顯。本文檔共98頁；當前第35頁；編輯于星期二\0點2分微血管病變--視網(wǎng)膜病變

Diabetic

Retinopathy單純性/背景性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期

微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期

新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機化物增生Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明

本文檔共98頁；當前第36頁；編輯于星期二\0點2分微血管病變--視網(wǎng)膜病變Ⅰ期：眼底熒光造影,微血管瘤Ⅱ期：黃斑區(qū)有環(huán)狀硬性滲出Ⅲ期：顳下方出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。Ⅳ期：新生血管形成，大量熒光素滲漏Ⅴ期：視乳頭新生血管形成，玻璃體出血；Ⅵ期：視乳頭新生血管形成,并牽拉視網(wǎng)膜脫離本文檔共98頁；當前第37頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病神經(jīng)病變1.周圍神經(jīng)病變

Diabetic

Peripheralneuropathy

早期以感覺障礙為主，下肢較上肢重，為襪狀或手套樣分布可呈對稱性疼痛、疼痛性質(zhì)為刺痛、灼痛、鉆鑿痛；觸痛覺過敏感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發(fā)熱及觸電樣感覺當運動神經(jīng)累及時常有不同程度肌力減退，晚期有營養(yǎng)不良性肌萎縮本文檔共98頁；當前第38頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病神經(jīng)病變2、

植物神經(jīng)病變Diabetic

Autonomicneuropathy心血管:心率在平臥和站立時明顯變化，在呼氣和吸氣時明顯差異神經(jīng)源性膀胱：尿排空障礙、尿潴溜胃輕癱：早飽、腹脹等排空障礙腹瀉：多屬夜間無痛性腹瀉直立位低血壓糖尿病勃起功能障礙本文檔共98頁；當前第39頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病神經(jīng)病變3、顱神經(jīng)病變

多見Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經(jīng)。4、脊髓病變

①糖尿病性假脊髓癆及后側(cè)索硬化癥候群；②急性血管綜合征5、腦部病變

①慢性腦血管硬化；②急性腦血管意外；③大腦功能紊亂；④糖尿病昏迷所致的腦部病變；⑤糖尿病性腦病

本文檔共98頁；當前第40頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病足

Diabeticfoot1999年WH0定義：糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變及各種不同程度末梢血管病變而導致下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織的破壞。

本文檔共98頁；當前第41頁；編輯于星期二\0點2分實驗室檢查1.尿糖2.血糖主要診斷依據(jù)

3.葡萄糖耐量試驗（OGTT）4.糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1反映近4-12周血糖水平FA反映近2-3周內(nèi)血糖總的水平5.血漿胰島素和C-肽測定6.其他血流變、血脂、尿微量白蛋白、ECG、肝腎功能等本文檔共98頁；當前第42頁；編輯于星期二\0點2分診斷標準（1）1FPG的分類

正常

＜6.0mmol/L

空腹血糖過高（IFG）≥6.0-＜7.0mmol/L

糖尿病

≥7.0mmol/L（126mg/dl）2OGTT中2HPG的分類

正常＜7.8mmol/L

糖耐量減低(IGT)≥7.8-＜11.1mmol/L

糖尿病≥11.1mmol/L空腹—至少8小時沒有熱量的攝入隨機—指一天當中的任意時間而不管上次進餐的時間本文檔共98頁；當前第43頁；編輯于星期二\0點2分診斷標準（2）癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L癥狀+空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L癥狀+OGTT中2HPG≥11.1mmol/L癥狀不典型者,需另一天再次證實，不主張作第三次OGTT。本文檔共98頁；當前第44頁；編輯于星期二\0點2分鑒別診斷

其他原因?qū)е碌哪蛱顷栃运幬飳μ悄土康挠绊懤^發(fā)性糖尿病本文檔共98頁；當前第45頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病的治療本文檔共98頁；當前第46頁；編輯于星期二\0點2分治療目的

1.血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂2.消除糖尿病癥狀3.防止或延緩、并發(fā)癥，維持良好健康和勞動能力4.保障兒童生長發(fā)育5.延長壽命，降低病死率本文檔共98頁；當前第47頁；編輯于星期二\0點2分糖尿病控制目標名稱單位理想尚可差血漿糖mmol/LFBG4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹4.4-8.0≤10.0＞10.0HbA1C%＜6.56.5-7.5＞7.5BMIKg/m2男＜25＜27≥27女＜24＜26≥26BPmmHg＜130/80＞130/80140/90CHOmmol/L＜4.5≥4.5≥6.0TGmmol/L＜1.5＜2.2≥2.2HDLmmol/L＞1.10.9-1.1＜0.9本文檔共98頁；當前第48頁；編輯于星期二\0點2分ManagementEssentialsofmanagementMonitoringofglucoselevelsFoodplanningPhysicalactivityTreatmentofhyperglycemia本文檔共98頁；當前第49頁；編輯于星期二\0點2分

糖尿病教育飲食控制運動療法血糖監(jiān)測藥物治療

五駕馬車本文檔共98頁；當前第50頁；編輯于星期二\0點2分1.糖尿病健康教育增加糖尿病知識，減少無知的代價增加心理應激能力，采取平常心對待病情。

本文檔共98頁；當前第51頁；編輯于星期二\0點2分2.體育鍛煉運動的原則持之以恒--每周3-5次，每次1/2H以上量力而行--喜歡項目、適度，適宜心率=170-年齡，最大安全心率=200-年齡有氧運動--強弱適中（出微汗為宜），時間長，有節(jié)奏，全身活動時間選擇在早、晚飯后1/2-1H后進行

本文檔共98頁；當前第52頁；編輯于星期二\0點2分3.飲食治療限制總熱量

本文檔共98頁；當前第53頁；編輯于星期二\0點2分飲食治療具體進食1/3、1/3、1/3；1/5、2/5、2/5；適當調(diào)整兒童、孕婦、哺乳、消耗體質(zhì)、瘦↑，胖↓。GDM前4月同正常人。蛋白-Pro12-15%，碳水化合物-CHO50-60%，脂肪-R30%，高纖維素每日>40。忌煙、少酒、限鹽必須保證1/3的動物蛋白，以補充必需氨基酸的供給。成份分配本文檔共98頁；當前第54頁；編輯于星期二\0點2分4.自我監(jiān)測定期隨診自己查血糖、尿糖、注射胰島素，觀察病情，量血壓首診查血糖、血壓、血脂、血流變、眼底、尿微量白蛋白每年查肝、腎功能、血脂至少一次、每月查FPG一次、三月查全日血糖一次三月查血脂一次，3-6月復查血壓、眼底、尿微量蛋白。本文檔共98頁；當前第55頁；編輯于星期二\0點2分DrugTreatmentinType2DiabetesPancreasLiverMuscleImpairedinsulinsecretionReducedmuscleglucoseuptake

TZDMetforminTZDMetforminSulphonylureaGlinidesIncreasedhepaticglucose

productionGlucosidaseinhibitorsMetforminHyperglycemia_stomachintestine本文檔共98頁；當前第56頁；編輯于星期二\0點2分口服降糖藥物治療

磺脲類本文檔共98頁；當前第57頁；編輯于星期二\0點2分SU-結(jié)構、作用機理作用機理：

A中心降糖作用

B胰外降糖作用本文檔共98頁；當前第58頁；編輯于星期二\0點2分

SulphonylureasChlorpropamideTolbutamideGlibenclamideGlipizideGliclazideGliguidoneGlimepiride本文檔共98頁；當前第59頁；編輯于星期二\0點2分SU-適應癥非肥胖Type-2DM，經(jīng)飲食+運動，血糖控制不滿意者INS治療的Type-2DM，每日用量<20-30u，不愿用INS與INS合用Type-2DM繼發(fā)SUs失效者Type-2DM人FPG<11.1，病史少于1年者，療效較好胖的Type-2DM，用BG/α-糖苷酶抑制劑效差者，可加用與INS合用Type-1DM，改善INS敏感性，目前有爭議少用。對血糖、特別是FPG高者本文檔共98頁；當前第60頁；編輯于星期二\0點2分SU-毒副作用

低血糖消化道表現(xiàn)血液系統(tǒng)皮膚中度體重增加神經(jīng)系統(tǒng)本文檔共98頁；當前第61頁；編輯于星期二\0點2分口服降糖藥物治療雙胍類本文檔共98頁；當前第62頁；編輯于星期二\0點2分BG-作用機制加強INS介導的組織細胞攝取和利用GS，使血糖↓↓肝糖輸出↑不需INS介導的無氧酵解,↑基礎狀態(tài)下的GS利用抑制、延緩葡萄糖在腸道吸收↓體重--↓食欲，而↓體重，改善IR改善Type-2DM高胰島素血癥本文檔共98頁；當前第63頁；編輯于星期二\0點2分

BiguanidesMetforminPhenforminBuformin本文檔共98頁；當前第64頁；編輯于星期二\0點2分BG-適應癥1首選肥胖的Type-2DM2IGT的干預治療3與胰島素合用于Type-1DM4與SUs合用于Type-2DM5單純減肥本文檔共98頁；當前第65頁；編輯于星期二\0點2分BG-副作用消化道最常見乳酸性酸中毒偶過敏-皮膚紅斑、蕁麻疹極少數(shù)發(fā)生維生素-B12、葉酸吸收障礙本文檔共98頁；當前第66頁；編輯于星期二\0點2分口服降糖藥物治療α-糖苷酶抑制劑本文檔共98頁；當前第67頁；編輯于星期二\0點2分AGI-降糖機制抑制小腸刷狀緣上的各種α-糖苷酶（抑制葡萄糖淀粉酶作用最強，蔗糖酶、麥芽糖酶、異麥芽糖酶次之），使單糖生成速度減慢，餐后血糖降低。本文檔共98頁；當前第68頁；編輯于星期二\0點2分

-GlucosidaseinhibitorsAcarboseVogliboseMiglitol本文檔共98頁；當前第69頁；編輯于星期二\0點2分AGI-適應癥首選IGT干預治療FPG正常/輕度↑，以餐后血糖↑為主的T2DM合用BG/SUs治療T2DM合用胰島素治療T1DM、反應性低血糖本文檔共98頁；當前第70頁；編輯于星期二\0點2分AGI-副作用基本不吸收，副作用很少可有腹脹、腹瀉、腸鳴、偶爾腹痛單獨應用不引起低血糖；如合用胰島素/OHA導致低血糖時，可口服葡萄糖等單糖飲料，亦可靜脈注射葡萄糖本文檔共98頁；當前第71頁；編輯于星期二\0點2分AGI-禁忌癥

不用于18歲以下孕婦、哺乳期嚴重疝氣、腸梗阻、腸潰瘍、明顯消瘦者不與制酸劑、吸附劑、消化酶合用，否則降低藥效

本文檔共98頁；當前第72頁；編輯于星期二\0點2分胰島素增敏劑噻唑烷二酮TZD口服降糖藥物治療本文檔共98頁；當前第73頁；編輯于星期二\0點2分TZD-作用機理通過多種途徑增加組織對胰島素的敏感性促進脂肪組織和骨骼肌對GS的攝取和利用，增加糖原和脂肪合成降低肝糖原異生，從而降低血糖、血漿FA，減輕對B-Cell的糖毒性和脂毒性降低高胰島素血癥，特別是餐后胰島素水平，顯著改善IR，↓餐后血糖，改善IGT↓TG、FA，不↑體重本文檔共98頁；當前第74頁；編輯于星期二\0點2分

ThiazolidinedionesRosiglitazonePioglitazoneCiglitazone本文檔共98頁；當前第75頁；編輯于星期二\0點2分TZD-適應癥、副作用

適應癥：主要用于IGT和有高胰島素血癥的Type-2DM副作用：以文迪亞為例肝損害ALT≥3倍正常值發(fā)生率0.17%水鈉潴留水腫發(fā)生率4.8%，心衰者忌用體重增加發(fā)生率0.9%，低糖發(fā)生率0.5%本文檔共98頁；當前第76頁；編輯于星期二\0點2分餐時血糖調(diào)節(jié)劑

非磺脲類促泌劑

口服降糖藥物治療本文檔共98頁；當前第77頁；編輯于星期二\0點2分非磺脲類促泌劑-作用機制主要通過抑制B-Cell膜上的ATP敏感K+通道，造成Ca++內(nèi)流，細胞內(nèi)Ca++濃度↑→INS分泌結(jié)合位點不同控制餐后高血糖進餐服藥，不進餐不服藥本文檔共98頁；當前第78頁；編輯于星期二\0點2分GlinidesNateglinideD-苯丙氨酸衍生物（那格列奈）Repaglinide苯甲酸衍生物（瑞格列奈/諾和龍）本文檔共98頁；當前第79頁；編輯于星期二\0點2分

胰島素治療本文檔共98頁；當前第80頁；編輯于星期二\0點2分

InsulinInsulinisthemostefficaciouspharmacologictreatmentforpatientswithdiabetes本文檔共98頁；當前第81頁；編輯于星期二\0點2分胰島素治療-適應癥Type-1DMType-2DM合并DKA、HNDC、LAType-2DM合并重癥感染、消耗性疾病、DR、DN、AMI、腦血管意外外科手術的圍手術期妊娠、分娩Type-2DM經(jīng)飲食、運動、口服藥控制不滿意者全胰切除者本文檔共98頁；當前第82頁；編輯于星期二\0點2分劑型-按作用時間分類短效餐前1/4-1/2H皮下注射、主要控制餐后高血糖中效控制餐前、夜間高血糖長效提供基礎胰島素分泌預混胰島素如諾和靈30/50R禮來30/50R本文檔共98頁；當前第83頁；編輯于星期二\0點2分

B-D針

胰島素泵

諾和筆1ml注射器無針注射器胰島素注射器具本文檔共98頁；當前第84頁；編輯于星期二\0點2分胰島素注射部位本文檔共98頁；當前第85頁；編輯于星期二\0點2分胰島素常規(guī)治療方案方案1.每日1次早餐前PZI/NPN/預混胰島素;晚餐前NPN;用于病輕、用量<20U/d或T2-DMOHA+INS;方案2.每日2次早2/3晚1/3多用NPN/預混胰島素;如R/N-0-R/N;諾和靈50R控制餐后PG更好；方案3.每日3次用于重、用量>20-30U/d者;如R-R-R/N/P。本文檔共98頁；當前第86頁；編輯于星期二\0點2分胰島素強化治療方案（IIT）

IIT是指使用多種成分的外源性INS，多次注射/INS泵治療，務必使全天血糖長期控制在正常/接近正常水平，防止/延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。本文檔共98頁