慢性阻塞性肺疾病(授課)

講授目的和要求掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、診斷及防治措施。熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病機制及病理變化特征。本文檔共36頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\15點20分具有氣流阻塞特征氣流阻塞呈進行性發(fā)展部分有可逆性可能伴有氣道高反應(yīng)COPD定義本文檔共36頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\15點20分COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系本文檔共36頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\15點20分慢性支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程?；疾÷?人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%。危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病。本文檔共36頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\15點20分病因和發(fā)病機制

尚未完全明確。外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等。

本文檔共36頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\15點20分病理本文檔共36頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\15點20分吸煙者肺

正常人肺本文檔共36頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\15點20分臨床表現(xiàn)

癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長。

1、咳嗽：慢性、長期、反復(fù)。

2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰。

3、喘息：部分病人出現(xiàn)。體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕羅音，并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征。

本文檔共36頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\15點20分實驗室和其他檢查

胸部影像學(xué)檢查：診斷手段。肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量—容積曲線在75%肺容量時呼氣流速下降。嚴(yán)重時有阻塞性通氣功能障礙。血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義。痰檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療。本文檔共36頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\15點20分診斷標(biāo)準(zhǔn)

典型癥狀加上一定時間（≥3月/年×2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其他慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴等）。病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷。本文檔共36頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\15點20分分型：1、單純型：咳嗽、咳痰。2、喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）。本文檔共36頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\15點20分支氣管腔不完全性阻塞

吸氣時管腔相對擴張，氣體易入

呼氣時阻塞加重，氣體難出終未氣道壓力升高擴張慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫本文檔共36頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\15點20分參與因素

肺泡壁因受壓血供減少，肺組織營養(yǎng)障礙支氣管軟骨破壞，支架作用喪失慢性氣道炎癥、煙霧刺激釋放蛋白分解酶增加其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏本文檔共36頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\15點20分CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1本文檔共36頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\15點20分

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12Granzymes,perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD

1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPs本文檔共36頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\15點20分病理

鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少。本文檔共36頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\15點20分病理分類

全小葉型小葉中央型本文檔共36頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\15點20分Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.本文檔共36頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\15點20分Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.本文檔共36頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\15點20分是一種氣流受限為特征的疾病，且氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。慢性支氣管炎與肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不完全可逆可診斷為COPD。一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病如囊性肺纖維化、DPB（彌漫性泛細(xì)支氣管炎）不屬于COPD。單純慢性支氣管炎與肺氣腫如無氣流受限、或哮喘氣流受限可逆不是COPD。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

本文檔共36頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\15點20分病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常。進一步發(fā)展本文檔共36頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\15點20分通氣不足小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加。通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣/血流比例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧，出現(xiàn)呼吸衰竭。本文檔共36頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\15點20分臨床表現(xiàn)

癥狀：1、痰、咳或/和喘2、逐漸加重的呼吸困難或胸悶、氣短。體征：1、早期不明顯。2、典型體征有桶狀胸、呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱、呼氣時間延長等。本文檔共36頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\15點20分實驗室和其他檢查

肺功能檢查主要檢查，用于診斷、程度、預(yù)后等判斷。FEV1/FVC：評價氣流受限指標(biāo)。FEV1占預(yù)計值%：評價嚴(yán)重程度。吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預(yù)計值%<80%，表示不完全可逆。其他還有RV、TLC和RV/TLC。本文檔共36頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\15點20分影像學(xué)檢查心電圖檢查：低電壓，但無診斷意義。血氣分析：判斷呼吸衰竭。血常規(guī)和痰檢查本文檔共36頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\15點20分肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長

本文檔共36頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\15點20分診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)：1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫、氣流受限4、肺功能異常本文檔共36頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\15點20分程度分級<30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占預(yù)計值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表現(xiàn)IV級（極重度）III級（重度）II級（中度）I級（輕度）0級（高危）分級本文檔共36頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\15點20分病程分期急性加重期穩(wěn)定期本文檔共36頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\15點20分并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸：有時不易診斷。慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因。慢性肺心病本文檔共36頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\15點20分鑒別診斷

支氣管哮喘：可逆。支氣管擴張癥：輕癥易混淆。肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查。肺癌：痰中帶血時。其他原因所致肺氣腫：如代償性、老年性肺氣腫。本文檔共36頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\15點20分治療誘因：如感染或氣胸。舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。控制性吸氧糖皮質(zhì)激素急性加重期本文檔共36頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\15點20分高危因素：脫離。舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生。穩(wěn)定期本文檔共36頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\15點20分預(yù)后

肺部代償能力較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)。FEV1<1.2L生存年限為10年，F(xiàn)EV1<1.0L生存年限為5年，<700ml生存年限為2年。本文檔共36頁；當(dāng)前第34頁；編輯