急性冠脈綜合征診斷劉杰

概論

急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征本文檔共47頁；當前第1頁；編輯于星期二\13點53分不穩(wěn)定心絞痛急性冠脈綜合征非ST段抬高有ST段抬高STEMI

NSTEMI本文檔共47頁；當前第2頁；編輯于星期二\13點53分本文檔共47頁；當前第3頁；編輯于星期二\13點53分主要內(nèi)容推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義（2007,2012AHA/ACC/ESC/WHF專家共識）本文檔共47頁；當前第4頁；編輯于星期二\13點53分定義和分類2診斷新標準3生物標志物4核心與問題6提出和推薦1心電圖標準5一、心肌梗死全球統(tǒng)一再定義本文檔共47頁；當前第5頁；編輯于星期二\13點53分2007年10月2012年8月全球四大組織AHA、ACCF、ESC和WHF專家共識文件—心肌梗死的再定義2008年10月

《中華心血管病雜志》發(fā)表（“分會”和“編委會”對策研究文章）—推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義1、再定義的提出與推薦本文檔共47頁；當前第6頁；編輯于星期二\13點53分定義AMI主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據(jù)者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。本文檔共47頁；當前第7頁；編輯于星期二\13點53分※1.【1】

＋

【1/5】診斷標準

2.突發(fā)心臟死亡＋缺血證據(jù)或心電圖缺血改變、LBBB3.PCI術＋生物標志物＞3倍上限

4.CABG術＋標志物＞5倍＋ECG/影像/冠造

5.有AMI的病理學發(fā)現(xiàn)。

1項缺血證據(jù)：①癥狀②新缺血ECG（ST或LBBB）③新Q波④影像(喪失/運動異常)造影標志物↑（＞上限）3、AMI診斷標準（符合下列之一）本文檔共47頁；當前第8頁；編輯于星期二\13點53分1979年WHO標準

2000年ESC/ACC標準

癥狀標志物↑+1/3ECG

介入

2/3：

缺血癥狀

ECG演變心肌酶學1+1:

癥狀標志物↑+1/5ECG

新Q

影像、病理

2012年新標準

AMI診斷標準對照本文檔共47頁；當前第9頁；編輯于星期二\13點53分2、心肌梗死的分類

分類

1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型繼發(fā)于缺血的MI（需氧↑/供氧↓）3型突發(fā)意外性心源性死亡4型PCI相關的MI（a.b）5型CABG相關的MI本文檔共47頁；當前第10頁；編輯于星期二\13點53分

由原發(fā)性冠狀動脈事件（斑塊侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層）引起1型(自發(fā)性MI)本文檔共47頁；當前第11頁；編輯于星期二\13點53分2型(繼發(fā)缺血的MI)

由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓）。本文檔共47頁；當前第12頁；編輯于星期二\13點53分3型(突發(fā)心臟性死亡)

常伴心肌缺血癥狀/新發(fā)ST段抬高或LBBB/冠脈造影或病理證實的新鮮血栓證據(jù)。本文檔共47頁；當前第13頁；編輯于星期二\13點53分4型(PCI相關的MI)4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死

4b型：冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死本文檔共47頁；當前第14頁；編輯于星期二\13點53分5型(CABG相關的MI)

伴發(fā)于CABG的心肌梗死本文檔共47頁；當前第15頁；編輯于星期二\13點53分病理生理1.血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變

穩(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊本文檔共47頁；當前第16頁；編輯于星期二\13點53分穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜本文檔共47頁；當前第17頁；編輯于星期二\13點53分不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊

斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓外膜本文檔共47頁；當前第18頁；編輯于星期二\13點53分病理生理2.急性血栓形成研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例

本文檔共47頁；當前第19頁；編輯于星期二\13點53分AMI臨床和實驗室評價、危險分層本文檔共47頁；當前第20頁；編輯于星期二\13點53分病史采集典型胸痛和非典型胸痛本文檔共47頁；當前第21頁；編輯于星期二\13點53分怎么回事，真難受！本文檔共47頁；當前第22頁；編輯于星期二\13點53分體格檢查切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部羅音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；本文檔共47頁；當前第23頁；編輯于星期二\13點53分體格檢查Killip分級法，I級：無明顯的心力衰竭；II級：有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺淤血的X線表現(xiàn)；Ⅲ級：肺部羅音>50％肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫；IV級：心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙。本文檔共47頁；當前第24頁；編輯于星期二\13點53分實驗室檢測敏感的心臟標志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2—4h、6—9h、12—24h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7—14d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK—MB峰值前移(14h以內(nèi))。本文檔共47頁；當前第25頁；編輯于星期二\13點53分實驗室檢測cTn升高也見于以胸痛為表現(xiàn)的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠脈性心肌損傷（例如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機能減低等疾?。?，應注意鑒別。本文檔共47頁；當前第26頁；編輯于星期二\13點53分心肌損傷標志物及檢測時間時間肌紅蛋白cTnCK-MBcTnTcTnI開始升高時間（h）1-22-42-46峰值時間（h）4-810-2410-2418-24持續(xù)時間（d）0.5-1.010-217-143-4本文檔共47頁；當前第27頁；編輯于星期二\13點53分AMI生物標志物選擇與標準首選:肌鈣蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）次選:CK-MB：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）再梗死:再次出現(xiàn)癥狀，檢測較前升高≥20％且＞正常上限（即測、3－6h復測）

本文檔共47頁；當前第28頁；編輯于星期二\13點53分心電圖ST段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為91%,敏感性為46%。50％病人不表現(xiàn)ST抬高。本文檔共47頁；當前第29頁；編輯于星期二\13點53分心電圖心電圖：對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內(nèi)完成心電圖檢查,需加做V3R—V5R和V7一V9。如早期心電圖不能確診時，需5—10min重復測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床情況仔細判斷。強調(diào)盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。本文檔共47頁；當前第30頁；編輯于星期二\13點53分心肌梗死心電圖特征性演變本文檔共47頁；當前第31頁；編輯于星期二\13點53分傳統(tǒng)定位診斷圖示本文檔共47頁；當前第32頁；編輯于星期二\13點53分傳統(tǒng)定位診斷本文檔共47頁；當前第33頁；編輯于星期二\13點53分傳統(tǒng)定位診斷本文檔共47頁；當前第34頁；編輯于星期二\13點53分傳統(tǒng)定位診斷本文檔共47頁；當前第35頁；編輯于星期二\13點53分傳統(tǒng)定位診斷本文檔共47頁；當前第36頁；編輯于星期二\13點53分冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈

1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；

2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支。

本文檔共47頁；當前第37頁；編輯于星期二\13點53分廣泛前壁AMISTI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓LAD近端病變介入治療后本文檔共47頁；當前第38頁；編輯于星期二\13點53分LAD中段病變

前壁AMIV3-6導聯(lián)ST↑，STⅠ、aVL無↑,STⅡ、Ⅲ、aVF無↓

介入治療后本文檔共47頁；當前第39頁；編輯于星期二\13點53分

下壁AMIRCA遠端閉塞介入治療后

STII、III、aVF↑且III>II，STI、aVL↓且aVL>Ⅰ本文檔共47頁；當前第40頁；編輯于星期二\13點53分

右室+下壁AMIRCA近端病變

介入治療后

患者男，81歲，STII、III、aVF↑，STV3R-V5R↑且V3R>V4R>V5R（V2-6對應性略↓

）

STI、aVL↓，本文檔共47頁；當前第41頁；編輯于星期二\13點53分多支或左主干病變Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-V6導聯(lián)ST↓，aVR、V1導聯(lián)ST

↑且aVR＞

V1

左主干病變介入治療后本文檔共47頁；當前第42頁；編輯于星期二\13點53分5.缺血后T波的改變TV2～V4深↓+Q-T間期顯著↑

亦見于近期顱內(nèi)出血(結(jié)合臨床有助鑒別)

前降支近端嚴重狹窄

(高度警惕LAD閉塞致前壁MI)

（無心肌梗死）

（＞0.5mV）

缺血后出現(xiàn)本文檔共47頁；當前第43頁；編輯于星期二\13點53分LAD近段狹窄

發(fā)作前發(fā)作后介入后LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒本文檔共47頁；當前第44頁；編輯于星期二\13點53分ECG：

LBBB;STV3-V4

抬高>0.5mV.CAG:LAD中段完全閉塞LAD自近中段以后完全閉塞LAD支架植入術后，無殘余狹窄，TIMI3級