第三篇-外科病人體液失調(diào)

第三章外科病人的體液(tǐyè)失調(diào)東風(dōngfēng)總醫(yī)院ICU

雷明慧第一頁，共六十五頁。6/26/20231精選ppt第一節(jié)概述第二頁，共六十五頁。6/26/20232精選ppt

（一）體液(tǐyè)的分布、化學成分體液的主要成分(chéngfèn)：水、電解質(zhì)1.細胞內(nèi)液：大部分存在于骨骼肌中男性占體重40%，女性占體重35%主要陽離子K+、Mg2+，陰離子HPO42-、蛋白質(zhì)2.細胞外液：可分為血漿和組織間液男、女性均占體重20%主要陽離子Na+，陰離子CL-、HCO3-、蛋白質(zhì)第三頁，共六十五頁。6/26/20233精選ppt第四頁，共六十五頁。6/26/20234精選ppt（一）體液(tǐyè)的分布、化學成分

第五頁，共六十五頁。6/26/20235精選ppt（二）體液(tǐyè)平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)“神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)(xìtǒng)”調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定①下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)恢復和維持體液正常滲透壓②腎素-醛固酮系統(tǒng)恢復和維持血容量兩系統(tǒng)共同作用于腎臟，使體液平衡、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第六頁，共六十五頁。6/26/20236精選ppt（三）酸堿平衡(pínghéng)的維持人體通過“體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄”完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用①體液的緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3最為重要(zhòngyào)，兩者比值保持為20/1，血漿PH能保持為7.40②肺的呼吸調(diào)節(jié)：CO2經(jīng)肺排出，血PaCO2↓，調(diào)節(jié)血中的H2CO3第七頁，共六十五頁。6/26/20237精選ppt（三）酸堿平衡(pínghéng)的維持③腎的排泄調(diào)節(jié)：最重要的作用通過改變(gǎibiàn)排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變a.Na+/H+交換，排H+；b.HCO3-重吸收；c.產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4+排出；d.尿的酸化，排H+第八頁，共六十五頁。6/26/20238精選ppt（四）水、電解質(zhì)及酸堿平衡(pínghéng)在外科的重要性1.及時識別并積極糾正，治療首要任務之一2.任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導致病人死亡3.內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證(bǎozhèng)4.忽視術后機體內(nèi)環(huán)境的維持，最終會導致治療的失敗5.表現(xiàn)形式多種多樣，應予以全面糾正第九頁，共六十五頁。6/26/20239精選ppt

第二節(jié)體液代謝(dàixiè)的失調(diào)第十頁，共六十五頁。6/26/202310精選ppt

概述⒈容量失調(diào)：等滲性體液的↓或↑，細胞外液量的變化⒉濃度失調(diào)：細胞外液中的水分↑或↓，導致滲透(shèntòu)微粒濃度改變，滲透(shèntòu)壓發(fā)生改變（鈉離子濃度改變）⒊成分失調(diào)：細胞外液中其他離子的濃度改變第十一頁，共六十五頁。6/26/202311精選ppt一.水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）水和鈉同時缺失，但失水多于失鈉，血清Na+高于正常范圍，＞150mmol/L，細胞外液滲透壓＞320mmol/L，呈高滲狀態(tài)(zhuàngtài)1）病因：A：水分攝入不足：食管癌致吞咽困難、危重病人給水不足、高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液B：水丟失過多：腎丟失（糖尿病大量排尿）、腎外丟失（高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法）第十二頁，共六十五頁。6/26/202312精選ppt（一）高滲性失水(shīshuǐ)（原發(fā)性失水(shīshuǐ)）2）病理生理改變：失水、血容量↓、細胞外液滲透壓↑→下丘腦口渴中樞受高滲刺激，病人口渴飲水、水分增加、↓滲透壓；細胞外液高滲→ADH分泌↑，腎小管對水再吸收↑、尿減少(jiǎnshǎo)、降滲透壓；缺水、循環(huán)容量顯著↓→醛固酮分泌↑、加強Na+、H2O再吸收，維持血容量嚴重缺水時間長→細胞外液滲透壓↑細胞內(nèi)外液量↓第十三頁，共六十五頁。6/26/202313精選ppt（一）高滲性失水(shīshuǐ)（原發(fā)性失水(shīshuǐ)）3）臨床表現(xiàn)：A-輕度失水：口渴，無其他臨床表現(xiàn)（缺水量為體重的2%-4%）B-中度失水：極度口渴、煩躁(fánzào)、皮膚彈性差、眼窩凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量體重4%-6%）C-重度失水：癥狀加重、躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷（缺水量超過體重6%）第十四頁，共六十五頁。6/26/202314精選ppt（一）高滲性失水(shīshuǐ)（原發(fā)性失水(shīshuǐ)）4）診斷：①有水分攝入不足、丟失過多病史②有失水臨床表現(xiàn)③尿量少、尿比重高④血紅蛋白(xuèhóngdànbái)、紅細胞、細胞壓積升高⑤Na+＞150mmol/L，血漿滲透壓＞320mmol/L第十五頁，共六十五頁。6/26/202315精選ppt（一）高滲性失水(shīshuǐ)（原發(fā)性失水(shīshuǐ)）5）治療：按臨床表現(xiàn)制訂：輕度20-30ml/kg中度40-60ml/kg重度70-140ml/kg按血Na+濃度計算：補液量（ml）=[血鈉測量值-正常值mmol/L]×體重（kg）×4分兩天內(nèi)補給(bǔjǐ)補液應包括每天正常需要量2000ml第十六頁，共六十五頁。6/26/202316精選ppt（二）等滲性失水(shīshuǐ)（急性失水(shīshuǐ)或混合性失水(shīshuǐ)）水和鈉成比例喪失，血清鈉正常范圍，細胞外液滲透壓正常范圍。

*在外科病人最易發(fā)生1）病因：A消化液的急性喪失：腸外瘺、大量(dàliàng)嘔吐B體液丟失于感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等第十七頁，共六十五頁。6/26/202317精選ppt（二）等滲性失水(shīshuǐ)（急性失水(shīshuǐ)或混合性失水(shīshuǐ)）2）病理生理改變：大量體液丟失，細胞外液量迅速減少(jiǎnshǎo)、醛固酮分泌增加、遠曲小管對鈉、水再吸收增加，使細胞外液量回升第十八頁，共六十五頁。6/26/202318精選ppt（二）等滲性失水(shīshuǐ)（急性失水(shīshuǐ)或混合性失水(shīshuǐ)）3）臨床表現(xiàn)：A輕度(qīnɡdù)：乏力、尿少、厭食、惡心、皮膚干燥、眼球下陷，部分病人口渴B中度：脈細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降、甚至休克C重度：休克明顯，常伴代謝性酸中毒第十九頁，共六十五頁。6/26/202319精選ppt（二）等滲性失水(shīshuǐ)（急性失水(shīshuǐ)或混合性失水(shīshuǐ)4）診斷：①有明確的體液丟失病史(bìnɡshǐ)、有失水后的臨床表現(xiàn)②血液濃縮，血清Na+、CL-無明顯降低③尿比重增高第二十頁，共六十五頁。6/26/202320精選ppt（二）等滲性失水(shīshuǐ)（急性失水(shīshuǐ)或混合性失水(shīshuǐ)）5）治療：平衡鹽溶液液或等滲鹽水A按臨床表現(xiàn)計算：無明顯(míngxiǎn)休克，按體重5%計算有明顯休克，按體重10%計算B按丟失的體重計算：丟失3kg，補3000ml補充每日量=應補量的1/2+日常需要量2000ml第二十一頁，共六十五頁。6/26/202321精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）失水少于失鈉，血清鈉＜130mmol/L，細胞外液呈低滲狀態(tài)，滲透壓＜270mmol/L1）病因：A胃腸道持續(xù)丟失(diūsī)消化液反復嘔吐、長期胃腸減壓引流、慢性腸梗阻B大面積創(chuàng)面的慢性滲液C長期使用排鈉利尿劑，未補給適量的鈉鹽D等滲性缺水治療時補充水分過多第二十二頁，共六十五頁。6/26/202322精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）2）病理生理改變：失鈉多于失水(shīshuǐ)，細胞外液低滲，水從小便排出、入細胞內(nèi)，細胞外液減少、血容量減少醛固酮和ADH分泌增加—少尿、保持血容量3）臨床表現(xiàn)：A輕度缺鈉：血清鈉＜135mmol/L，每公斤體重缺鈉0.5g疲乏、頭暈、手足麻木、部分病人感口渴第二十三頁，共六十五頁。6/26/202323精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）B中度缺鈉：血清鈉＜130mmol/L，每公斤體重缺鈉0.5g—0.75g上癥、惡心、嘔吐、脈細速、血壓不穩(wěn)或下降(xiàjiàng)、站立性暈倒C重度缺鈉：血清鈉＜120mmol/L，每公斤體重缺鈉0.75—1.25g神志不清、肌肉痙攣性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克第二十四頁，共六十五頁。6/26/202324精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）4)診斷：①有體液喪失的病史、臨床表現(xiàn)②尿鈉、氯測定常明顯降低，尿比重在1.010以下③血清鈉＜135mmol/L④紅細胞、血紅蛋白(xuèhóngdànbái)、細胞壓積、血尿素氮值均增高第二十五頁，共六十五頁。6/26/202325精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）5）治療：積極處理致病原因輕度、中度缺鈉可給予等滲鹽水，嚴重缺鈉補充一定(yīdìng)的膠體和高滲鹽水補鈉和補液量的計算方法：A按血清鈉計算：補鈉mmol/L=[142-測值]×體重kg×0.6（女：0.5）第二十六頁，共六十五頁。6/26/202326精選ppt（三）低滲性失水(shīshuǐ)（慢性失水(shīshuǐ)或繼發(fā)性失水(shīshuǐ)）B按臨床表現(xiàn)中度(zhōnɡdù)缺鈉補g=體重kg×0.6（0.5-0.75）C按丟失體重計算：丟失每公斤補等滲鹽水1000ml采取分次糾正、監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法第二十七頁，共六十五頁。6/26/202327精選ppt二.體內(nèi)(tǐnèi)鉀的異常（一）低鉀血癥（血鉀低于3.5mmol/L）1）病因：A攝入不足：長期進食不足；補液病人長期接受不含鉀鹽的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足B丟失過多：腎外途徑、經(jīng)腎丟失C分布異常：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移(zhuǎnyí)（糖原和蛋白質(zhì)合成增加，鉀過多移向細胞內(nèi)）第二十八頁，共六十五頁。6/26/202328精選ppt（一）低鉀血癥2）臨床表現(xiàn)：A心血管系統(tǒng)：心臟傳導、心律異常，房室傳導阻滯。ECG早期T波改變，以后S-T段降低、Q-T間期延長和U波B泌尿系統(tǒng)：缺鉀阻礙ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌張力減弱、尿潴留C神經(jīng)肌肉(jīròu)系統(tǒng)：神經(jīng)肌肉應激性減退，輕者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，進行性肌肉麻痹第二十九頁，共六十五頁。6/26/202329精選ppt（一）低鉀血癥D中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神癥狀E消化系統(tǒng)：消化道平滑肌張力減弱，腸蠕動減少，出現(xiàn)腹脹、腸麻痹F酸堿平衡失調(diào)：血鉀降低(jiàngdī)，K+從細胞內(nèi)移向細胞外，與Na+和H+交換增加，細胞外H+濃度降低(jiàngdī)；腎遠曲小管排K+減少，排H+增加，發(fā)生堿中毒第三十頁，共六十五頁。6/26/202330精選ppt（一）低鉀血癥3）診斷：①血清鉀低于3.5mmol/L②有心電圖低鉀的表現(xiàn)③有低鉀所致各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)4）治療：A積極處理缺鉀的病因：減少或終止鉀的繼續(xù)丟失(diūsī)，治療嘔吐、腹瀉等B補鉀：分次補鉀，邊治療邊觀察

第三十一頁，共六十五頁。6/26/202331精選ppt（一）低鉀血癥5）補鉀注意事項

A尿量必須在40ml/h以上；B靜脈補鉀注意速度、濃度(nóngdù)（每升輸液含鉀量不宜超過30mmol，緩慢滴注控制在20mmol/h以下）；C一般補鉀時間需3-5天，重者10-20天；D低鉀與低鈣并存時，補鉀同時注意補鈣；E補鉀期間勤查血鉀和心電圖，以防高鉀第三十二頁，共六十五頁。6/26/202332精選ppt（二）高鉀血癥血清鉀濃度(nóngdù)高于5.5mmol/L以上1）病因：A腎排鉀障礙；B細胞內(nèi)鉀離子移出入血液循環(huán)；C輸鉀過多；D醛固酮減少癥第三十三頁，共六十五頁。6/26/202333精選ppt（二）高鉀血癥2）臨床表現(xiàn)：A神經(jīng)肌肉：早期極度疲乏、軟弱、四肢乏力、行走困難、肌張力下降、腱反射消失B循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、發(fā)紺(fāgàn)、心率減慢、心音弱、心律失常、室顫；心電圖T波高尖，Q-T間期延長，QRS波增寬，P-R間期延長，P波增寬振幅降低，以后可消失第三十四頁，共六十五頁。6/26/202334精選ppt（二）高鉀血癥3）診斷(zhěnduàn)：①血清鉀高于5.5mmol/L②有心電圖改變4）治療：一經(jīng)診斷，應積極予以治療①停用一切含鉀的藥物或溶液第三十五頁，共六十五頁。6/26/202335精選ppt（二）高鉀血癥②降低血清鉀濃度A加速(jiāsù)鉀的排泄：利尿劑、血液透析B促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：a.立即靜脈注射鈣劑b.葡萄糖胰島素溶液注射c.高滲堿性鈉鹽注射③對抗心律失常第三十六頁，共六十五頁。6/26/202336精選ppt

第三節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的失調(diào)第三十七頁，共六十五頁。6/26/202337精選ppt

1、體液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)的作用四對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)2、肺的調(diào)節(jié)作用通過CO2排出量的增減來控制血液(xuèyè)中的HCO3-水平PaCO2增加、呼吸加深、加快、CO2呼出增加，血中HCO3-降低；PaCO2減低，血中HCO3-增加第三十八頁，共六十五頁。6/26/202338精選ppt3、腎臟(shènzàng)的調(diào)節(jié)作用⑴排出過量的H+或HCO3-：腎小管上皮細胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解離成H+、HCO3-，H+與Na+交換，Na+與HCO3-結(jié)合(jiéhé)成NaHCO3入血漿⑵排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+）：尿中H+置換出Na2HPO4中Na+成為NaH2PO4，由腎排出第三十九頁，共六十五頁。6/26/202339精選ppt3、腎臟(shènzàng)的調(diào)節(jié)作用⑶生成和排泌氨：尿中H+與腎遠曲小管生成NH3結(jié)合成NH4+，再與酸基結(jié)合后由腎排出⑷離子交換和排泌：腎遠曲小管H+與K+競爭性和Na+交換(jiāohuàn)，達到酸堿平衡第四十頁，共六十五頁。6/26/202340精選ppt4、離子交換(lízǐjiāohuàn)HCO3-與CL-透過細胞膜進行自由交換，酸性物質(zhì)增加(zēngjiā)，HCO3-進入紅細胞增加(zēngjiā)，CL-被置換增加(zēngjiā)；相反，HCO3-從紅細胞排出增加(zēngjiā)時，CL-進入增加(zēngjiā)。紅細胞內(nèi)的血紅蛋白可多攜帶CO2肺泡排出，多余CL-由腎臟排出第四十一頁，共六十五頁。6/26/202341精選ppt體液緩沖系統(tǒng)反應最為迅速，作用短暫；肺的調(diào)節(jié)作用略緩慢，約10-30分鐘起反應，持續(xù)時間較長；離子交換起調(diào)節(jié)作用，約需2-4小時；腎臟調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)(chūxiàn)最慢，需5-6小時，作用強而持久第四十二頁，共六十五頁。6/26/202342精選ppt一.代謝性酸中毒1）病因：①丟失大量堿性物質(zhì)：腹瀉、腸瘺、胰瘺等丟失HCO3-②非揮發(fā)性酸生成過多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，乳酸性酸中毒③酮體產(chǎn)生過多：糖尿病或長期不能進食，脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體，酮體酸中毒④慢性腎功能衰竭：腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出，HCO3-吸收減少(jiǎnshǎo)，導致酸中毒第四十三頁，共六十五頁。6/26/202343精選ppt一.代謝性酸中毒2）病理生理：H+濃度增高刺激呼吸(hūxī)中樞，呼吸(hūxī)加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范圍---代償性代謝性酸中毒腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加第四十四頁，共六十五頁。6/26/202344精選ppt一.代謝性酸中毒3）臨床表現(xiàn)：呼吸深、快，呼氣有酮味；心率(xīnlǜ)加快、血壓偏低、心律失常；眩暈、嗜睡、神志不清或昏迷4）診斷：①有大量堿性物質(zhì)丟失史；②有呼吸深快的改變；③血氣分析PH＜7.35，BE為負值BB降低，AB與SB均減少第四十五頁，共六十五頁。6/26/202345精選ppt一.代謝性酸中毒5）治療：病因治療在首位原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒輕癥酸中毒：消除病因、糾正脫水，可自行糾正重癥酸中毒：（血漿HCO3-低于10mmol/L）HCO3-需要量（mmol/L）=[HCO3-正常值-HCO3-測得值]×體重(tǐzhòng)kg×0.4計算值半量2-4小時內(nèi)輸入糾酸同時注意防治低鈣、低鉀血癥第四十六頁，共六十五頁。6/26/202346精選ppt二.代謝性堿中毒1）病因：A酸性胃液喪失過多：嚴重嘔吐(ǒutù)、長期胃腸減壓，喪失大量H+、CL-；腸液中HCO3-未被中和、重吸收，血漿中HCO3-增高B堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥、大量輸注庫存血，抗凝劑入血轉(zhuǎn)化成HCO3-致堿中毒C缺鉀：長期攝入不足或消化液大量丟失，致低鉀血癥-細胞內(nèi)酸中毒、細胞外堿中毒；腎代償保存Na+排H+、K+增加，加重堿中毒、低鉀D尿中排氯過多：利尿劑抑制近曲小管對Na+、CL-再吸收，不影響遠曲小管Na+、H+交換第四十七頁，共六十五頁。6/26/202347精選ppt二.代謝性堿中毒2）病理生理血漿H+濃度下降，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范圍腎臟代償腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成減少；HCO3-再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，導致血HCO3-減少代堿氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中釋放(shìfàng)出，盡管血氧含量和氧飽和度正常組織仍然存在缺氧第四十八頁，共六十五頁。6/26/202348精選ppt二.代謝性堿中毒3）臨床表現(xiàn)：呼吸淺、慢；精神癥狀躁動、興奮、譫妄、嗜睡、昏迷等；神經(jīng)肌肉興奮性增加手足抽搐、腱反射亢進4）診斷：①有酸性胃液喪失過多史或堿性藥物攝入過多史，缺鉀史；②呼吸、神經(jīng)、精神方面的臨床表現(xiàn)；③實驗室：血PH值和CO2CP升高(shēnɡɡāo)，血氣分析中SB及AB、BB升高(shēnɡɡāo)，BE呈正值第四十九頁，共六十五頁。6/26/202349精選ppt二.代謝性堿中毒5）治療：喪失胃液的代堿，補充等滲鹽水或葡萄糖鹽水可糾正低氯性堿中度伴有血氯過低的缺鉀性堿中度，糾正低氯、低鉀，補氯化鉀十分嚴重(yánzhòng)的堿中度（血漿HCO3-為45-50mmol/L、PH＞7.65），應用鹽酸的稀釋溶液或鹽酸精氨酸溶液第五十頁，共六十五頁。6/26/202350精選ppt

三、呼吸(hūxī)性酸中毒1）病因：①中樞麻痹或受抑制②神經(jīng)肌肉疾?、奂毙詺獾拦Ｗ琚芊闻蛎浭芟蔻菪乩?xiōngkuò)活動受限或畸形影響呼吸，通氣及換氣功能，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥第五十一頁，共六十五頁。6/26/202351精選ppt三、呼吸(hūxī)性酸中毒2）病理生理改變：急性呼吸性酸中毒，多為失代償表現(xiàn)，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1慢性呼吸性酸中毒，機體代償：血液緩沖-血液中H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3-增多腎臟代償-腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑，H+和NH3生成↑，H+、Na+交換(jiāohuàn)，H+和NH3生成NH4+排出，H+排出↑，NaHCO3再吸收第五十二頁，共六十五頁。6/26/202352精選ppt三、呼吸(hūxī)性酸中毒3）臨床表現(xiàn)：急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，煩躁不安、氣促、發(fā)紺、心率加快、血壓升高慢性呼酸：乏力、頭痛、氣促、發(fā)紺、心悸；重者嗜睡、譫妄乃至昏迷(hūnmí)4）診斷：有呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)PCO2＞45mmHg，AB和SB增多第五十三頁，共六十五頁。6/26/202353精選ppt三、呼吸(hūxī)性酸中毒5）治療：盡快治療原發(fā)病因；祛除氣道阻塞(zǔsè)，通暢氣道；改善換氣；糾正酸中毒第五十四頁，共六十五頁。6/26/202354精選ppt

四、呼吸(hūxī)性堿中毒1）病因引起(yǐnqǐ)呼吸過頻、過深、持續(xù)過長，致使CO2呼出過多的疾病2）病理生理改變PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值＞20/1，PH值增高機體代償作用—腎臟代償、呼吸改變第五十五頁，共六十五頁。6/26/202355精選ppt四、呼吸(hūxī)性堿中毒3）臨床表現(xiàn)①呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸變慢、變淺；②感覺異常及抽搐；③組織(zǔzhī)缺氧，頭暈、頭痛、精神癥狀第五十六頁，共六十五頁。6/26/202356精選ppt四、呼吸(hūxī)性堿中毒4）診斷(zhěnduàn)①有呼堿的臨床表現(xiàn)和病因；②PCO2降低＜35mmHg，PH升高，AB與SB均減少5）治療針對病因治療對癥處理：抽搐用鈣劑；精神緊張用安定或鎮(zhèn)靜劑；可試用5%CO2的氧氣吸入；調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)第五十七頁，共六十五頁。6/26/202357精選ppt第四節(jié)臨床處理(chǔlǐ)的基本原則第五十八頁，共六十五頁。6/26/202358精選ppt

基本原則1.充分掌握病史，詳細檢查病人體征了解(liǎojiě)是否存在原發(fā)??；有無相應的癥狀和體征2.即刻的實驗室檢查血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖；血電解質(zhì)；動脈血氣分析；必要時血、尿滲透壓測定3.綜合病史及實驗室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿失衡的類型及程度第五十九頁，共六十五頁。6/26/202359精選ppt

基本原則4.積極治療原發(fā)病的同時，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡的治療方案首要(shǒuyào)處理：恢復血容量，保證循環(huán)良好；糾正缺氧；糾正嚴重的酸中毒或堿中毒；治療重度高鉀血癥第六十頁，共六十五頁。6/26/202360精選ppt

病案分析某患者患急性腸梗阻3天，嘔吐頻繁，口渴