第四章-血液循環(huán)-調(diào)節(jié)

心血管活動(dòng)(huódòng)的調(diào)節(jié)

RegulationofCardiovascularActivities意義：1、維持血壓、血流量的相對(duì)穩(wěn)定。2、滿足機(jī)體各器官在不同狀態(tài)下的血液需求。調(diào)節(jié)：1、改變心肌(xīnjī)收縮力和心率，調(diào)節(jié)心輸出量。2、改變阻力血管口徑，調(diào)節(jié)血流阻力。3、改變?nèi)萘垦芸趶揭愿淖冹o脈回心血流。第一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt一、神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)（一）心臟和血管(xuèguǎn)的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)。（交感加強(qiáng)，迷走減弱；安靜，迷走加強(qiáng)，運(yùn)動(dòng)交感加強(qiáng)）心肌和血管(xuèguǎn)平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機(jī)體對(duì)心血管(xuèguǎn)活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過(guò)各種心血管反射實(shí)現(xiàn)的。第二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（1）心交感神經(jīng)及其作用：

支配竇房結(jié)的交感纖維來(lái)自右側(cè)，支配房室交界的來(lái)自左側(cè)。節(jié)前神經(jīng)元位于(wèiyú)脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱,節(jié)后神經(jīng)元位于(wèiyú)星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)前纖維→ACh→N1受體（節(jié)后神經(jīng)元）→節(jié)后纖維→NE→β1受體（心臟）→正性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)作用。第四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt產(chǎn)生作用的離子機(jī)制：

膜對(duì)離子通透性改變。⑴使自律細(xì)胞(xìbāo)4期If增加，自律性增加；對(duì)P細(xì)胞(xìbāo)，降低If的閾電位，增加鈣流，加快Ik衰減（正性變時(shí)效應(yīng)）。

⑵慢反應(yīng)細(xì)胞––Ca2+內(nèi)流增加→動(dòng)作電位上升速度和幅度增加→傳導(dǎo)速度加快（正性變傳導(dǎo)效應(yīng)）。第六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（3）復(fù)極相K+外流增加，復(fù)極過(guò)程加速，心律加快，不應(yīng)期縮短。（4）增加細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)Ca2+濃度→心肌收縮能力增加，傳導(dǎo)加快，有利于同步收縮。（正性變力效應(yīng)）使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力下降→釋放鈣離子→

舒張加快。去甲腎上腺素與α受體結(jié)合主要使得收縮力增加。第七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（2）心迷走神經(jīng)及其作用（支配同交感）：節(jié)前神經(jīng)元位于延髓迷走神經(jīng)背核及疑核,節(jié)后為心內(nèi)神經(jīng)節(jié)，支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界和房室束，節(jié)后纖維較少支配心室肌節(jié)前神經(jīng)元→節(jié)前纖維→ACh→N受體(節(jié)后神經(jīng)元)→節(jié)后纖維→Ach→M受體(心臟(xīnzàng))→負(fù)性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)作用（cAMP減少，增加鉀離子通透性，減少鈣離子通透性）。第八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

（一）迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用心迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→M受體→K+通道通透性增加→K+外流增加，導(dǎo)致：⑴靜息電位絕對(duì)值增大，興奮性下降(xiàjiàng)。⑵竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極過(guò)程K+外流增加→最大復(fù)極電位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自動(dòng)去極速度減慢→自律性下降，此外還能抑制If（負(fù)性變時(shí)效應(yīng)）。第九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt⑶復(fù)極2期過(guò)程加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短。此外，ACh還可直接(zhíjiē)抑制Ca2+通道，都使Ca2+內(nèi)流減少，心房收縮功能下降（負(fù)性變力效應(yīng)）。⑷房室交界細(xì)胞動(dòng)作電位幅度變?。ㄒ种柒}離子內(nèi)流），興奮傳導(dǎo)速度減慢（負(fù)性變傳導(dǎo)效應(yīng)）。第十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元①與傳統(tǒng)遞質(zhì)共存共釋放，調(diào)制傳統(tǒng)遞質(zhì)的作用(zuòyòng).②參與對(duì)心肌及冠脈活動(dòng)的調(diào)節(jié)，如VIP：正性肌力及冠脈擴(kuò)張.第十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt血管的神經(jīng)(shénjīng)支配

除毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)外，多數(shù)血管平滑肌受自主神經(jīng)支配（1）縮血管纖維（Vasoconstrictorfiber）（2）舒血管神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）第十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（1）縮血管(xuèguǎn)纖維——皆為交感神經(jīng)纖維。節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓(jǐsuǐ)胸1～腰3節(jié)段灰質(zhì)的中間外側(cè)柱ACh→N1受體（節(jié)后神經(jīng)元，椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)）→節(jié)后纖維→NE→α，β2受體。α受體主要存在皮膚和內(nèi)臟等處的血管上，β2受體主要存在肌肉和脂肪組織的血管上。與α受體結(jié)合引起血管平滑肌收縮，與β2結(jié)合引起血管平滑肌舒張，NE→α>β受體，以縮血管效應(yīng)為主。機(jī)體失血時(shí)，皮膚和內(nèi)臟血管收縮，保證心腦重要器官的血液供應(yīng)。第十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt交感縮血管緊張:安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1～3次/s的低頻沖動(dòng).使血管處于(chǔyú)收縮狀態(tài)，興奮——收縮，抑制舒張。大部分血管只接受交感縮血管神經(jīng)單一支配不同器官，交感縮血管纖維的分布不同：皮膚>骨骼肌、內(nèi)臟>冠脈、腦。同一器官，對(duì)相互串聯(lián)的各部分血管的支配也不同：微動(dòng)脈>動(dòng)脈>靜脈>毛細(xì)血管前括約肌。效應(yīng)：交感縮血管纖維興奮降低器官血流量（阻力血管收縮，血量減少；微動(dòng)脈收縮，促進(jìn)組織液回流；靜脈收縮，靜脈回流增加）。（血量和外周阻力）第十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt(2)舒血管(xuèguǎn)神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）①交感舒血管纖維：釋放Ach，與M受體結(jié)合，使血管舒張，如在骨骼肌血管。平時(shí)無(wú)活動(dòng)，參與防御反應(yīng)血液重新分配。②副交感舒血管纖維：少數(shù)器官(qìguān)如腦膜、腺體、外生殖器等的血管，釋放Ach，與M受體結(jié)合，使血管舒張，主要調(diào)節(jié)局部血流量，對(duì)總的外周阻力影響較小。第十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt(2)舒血管(xuèguǎn)神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）③脊髓背根舒血管纖維：軸突反射，釋放(shìfàng)遞質(zhì)，如組胺、ATP、P物質(zhì)、CGRP等④血管活性腸肽（VIP）神經(jīng)元：某些神經(jīng)元ACh與VIP共存第十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2、舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺遞質(zhì)*ACh*AchP物質(zhì)或組胺(zǔàn)

受體ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特點(diǎn)①不參與血壓調(diào)節(jié)①不參與血壓調(diào)節(jié)軸突反射②平時(shí)無(wú)作用②參與調(diào)節(jié)局部血流③與情緒、運(yùn)動(dòng)有關(guān)第二十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt(二)心血管中樞CardiovascularCenters在生理學(xué)中，將與控制心血管活動(dòng)(huódòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱(chēng)為心血管中樞第二十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt1．延髓(yánsuǐ)心血管神經(jīng)元脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)調(diào)節(jié)心血管功能的最后傳出通路。從不同水平的腦干橫斷實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論，延髓是調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的基本中樞。主要由心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞組成。神經(jīng)元平時(shí)有緊張性活動(dòng)，心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。安靜時(shí)，心迷走緊張較強(qiáng)，激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)心交感緊張和交感縮血管緊張較強(qiáng)。第二十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt延髓心血管中樞至少包括四個(gè)部位的神經(jīng)元：⑴縮血管區(qū)：延髓頭端腹外側(cè)部C1區(qū)，交感縮血管緊張和心交感緊張都起源于此區(qū)神經(jīng)元⑵舒血管區(qū)：延髓尾端腹外側(cè)部A1區(qū)，興奮時(shí)抑制C1區(qū)，引起(yǐnqǐ)血管舒張。⑶傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元。⑷心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。（心迷走中樞）第二十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2．延髓(yánsuǐ)以上的心血管神經(jīng)元主要表現(xiàn)為對(duì)心血管活動(dòng)和機(jī)體其它功能間的復(fù)雜整合（使器官血流供應(yīng)滿足不同狀態(tài)）。⑴下丘腦的整合作用（體溫調(diào)節(jié)和防御反應(yīng)）。⑵大腦皮層（隨意運(yùn)動(dòng)(yùndòng)）、邊緣系統(tǒng)（情緒）的作用。⑶小腦的作用（姿勢(shì)和體位）。第二十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt(三)心血管反射CardiovascularReflexes1、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓(zhǔdòngmàigōng)壓力感受性反射Sino-aorticBaroreceptorReflex：(1)壓力感受器Baroreceptor：頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器第二十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（2）壓力感受器（baroreceptor）的某些特點(diǎn)(tèdiǎn)：①不是感受壓力本身，而是壓力對(duì)管壁機(jī)械牽張，是機(jī)械感受器或牽張感受器。②在一定范圍內(nèi)，動(dòng)脈管壁的擴(kuò)張程度與壓力感受器的傳入沖動(dòng)頻率成正比。③對(duì)搏動(dòng)性的壓力變化比對(duì)非搏動(dòng)性的壓力變化更加敏感。第二十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（3）傳入神經(jīng)竇N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔則游離較長(zhǎng)稱(chēng)減壓(jiǎnyā)N）。（4）中樞聯(lián)系其傳入沖動(dòng)先到達(dá)孤束核再與心血管中樞聯(lián)系。第二十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt(5)反射特點(diǎn):①具雙向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對(duì)(xiāngduì)穩(wěn)定,又將壓力感受器的傳入神經(jīng)稱(chēng)緩沖神經(jīng)。

（夾閉頸總動(dòng)脈；牽拉頸總動(dòng)脈）②＊調(diào)節(jié)范圍：Bp在8～24Kpa（60～180mmHg)之間（在血壓正常波動(dòng)范圍內(nèi)反應(yīng)最靈敏）。（6）生理意義使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)定。對(duì)腦和心臟的供血有特別重要意義。第三十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射(fǎnshè)PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)(huàxué)感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞(zhōngshū)興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第三十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt化學(xué)感受性反射的特點(diǎn)：①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器對(duì)PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中樞感受器對(duì)[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平時(shí)不起明顯(míngxiǎn)調(diào)節(jié)作用，當(dāng)?shù)脱?、窒息、酸中毒、Bp過(guò)低（即竇弓反射反應(yīng)降低時(shí)）時(shí)才起作用。③對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用＞對(duì)Bp的調(diào)節(jié)作用④對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)是一種移緩濟(jì)急的應(yīng)急反應(yīng)（即保證心腦的血液供應(yīng)）。⑤對(duì)心輸出量的影響：

間接(jiànjiē)作用是↑。直接(zhíjiē)作用是↓；第三十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt3、心肺感受器引起(yǐnqǐ)的心血管反射心肺感受器（低壓力感受器）、高壓感受器容量感受器興奮的條件：心臟和血管壁的機(jī)械牽張化學(xué)物質(zhì)，如缺血、低氧等。反射效應(yīng)：

交感緊張降低，迷走加強(qiáng)導(dǎo)致心律減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，動(dòng)脈血壓下降。

第三十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、體液調(diào)節(jié)第三十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt強(qiáng)心劑升壓(shēnɡyā)劑腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì)、交感(jiāoɡǎn)N節(jié)后纖維1．腎上腺素和去甲(qùjiǎ)腎上腺素第三十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2.腎素-血管(xuèguǎn)緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)第三十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt腎上腺皮質(zhì)(pízhì)球狀帶腎素(2)血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅱ的作用：血管(xuèguǎn)緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮肺臟的轉(zhuǎn)換酶遠(yuǎn)曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑循環(huán)血容量↓腎動(dòng)脈壓↓近球細(xì)胞

第三十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

3.血管(xuèguǎn)升壓素（VP）=(抗利尿素ADH)適宜刺激：下丘腦：視上核、室旁核血漿(xuèjiāng)晶滲壓↑血容量(róngliàng)↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應(yīng)（+）（+）來(lái)源：第三十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptVP作用：①正常時(shí)（少量VP↑）→抗利尿效應(yīng)，只有血漿濃度明顯高于正常時(shí)（即交感、RAA系統(tǒng)活動(dòng)發(fā)生異常(yìcháng)時(shí)），才引起升壓效應(yīng)；②大量VP↑,提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應(yīng)；

③是縮血管（除腦血管外）最強(qiáng)烈的一種體液因素。第四十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt4.心房(xīnfáng)鈉尿肽（ANP）適宜(shìyí)刺激：

來(lái)源：

作用：心血管活動(dòng)↓心率↓、每搏出量↓血管舒張(shūzhāng)、外周阻力↓

水、鹽重吸收↓→細(xì)胞外液量↓抑制ADH的釋放抑制腎近球細(xì)胞釋放腎素抑制集合管對(duì)NaCl的重吸收抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮舒張出、入球小動(dòng)脈→腎血漿流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、內(nèi)皮素、VP心房肌合成釋放心房鈉尿肽第四十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt5.血管內(nèi)皮生成(shēnɡchénɡ)的血管活性物質(zhì)（1）舒血管物質(zhì)(wùzhì)

★

前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2；血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2→

血管舒張。

★

內(nèi)皮舒張因子（EDRF）≈NO：刺激：低氧、縮血管物質(zhì)（NE、VP、A等）

血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力能激活內(nèi)皮細(xì)胞膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓釋放(shìfàng)血管內(nèi)皮細(xì)胞↓來(lái)源：第四十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt作用：

①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→游離(yóulí)[Ca2+]↓→血管舒張②即刻調(diào)節(jié)血壓：BP突然↑→血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張→外周阻力↓→BP↓③調(diào)節(jié)心血管：NO→延髓N元→交感縮血管緊張↓NO→抑制交感N末梢釋放NE→NE↓NO→介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)：ACh→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張緩激肽→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張第四十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（2）縮血管物質(zhì)★

內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理(shēnglǐ)情況下:可能(kěnéng)與內(nèi)皮素也可引起內(nèi)皮舒張因子的釋放有關(guān)BP先↓，后持續(xù)(chíxù)↑BP↑外周阻力↑血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑‖第四十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

6．阿片肽（嗎啡樣活性多肽）種類(lèi)(zhǒnglèi)：β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽等來(lái)源：紋狀體、杏仁核、下丘腦前區(qū)（垂體）強(qiáng)刺激（內(nèi)毒素、失血(shīxuè)、針刺）紋狀體、杏仁核、下丘腦前區(qū)（垂體(chuítǐ)）β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽等交感中樞緊張性↓迷走中樞緊張性↑交感縮血管N纖維末梢突觸前受體的突觸前調(diào)制心率↓心縮力↓NE釋放↓心輸出量↓血管舒張外周阻力↓作用：主要為中樞性作用Bp↓第四十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、自身調(diào)節(jié)1、代謝性自身調(diào)節(jié)組織細(xì)胞代謝活動(dòng)加強(qiáng)或組織血流量不足時(shí)→組織代謝產(chǎn)物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)濃度↑→局部血管（微A和毛細(xì)血管前括約?。┦鎻垺植垦髁俊鷰ё叽x產(chǎn)物→局部血管收縮→血流恢復(fù)。（微循環(huán)）2.肌源性自身調(diào)節(jié)血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身(běnshēn)經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱(chēng)為肌源性活動(dòng)。②平滑肌被牽拉時(shí)，其肌源性活動(dòng)加強(qiáng)。當(dāng)器官灌注壓↑→血管平滑肌被牽拉→肌源性活動(dòng)↑→血管收縮→血流量↓（保持血流量相對(duì)穩(wěn)定）。注：肌源性自身調(diào)節(jié)在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸和骨骼肌血管也能看到，皮膚血管無(wú)此調(diào)節(jié)。第四十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt器官(qìguān)循環(huán)一、冠脈循環(huán)（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬┕诿}循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能(gōngnéng)特點(diǎn)第四十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（一）冠脈循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)(tèdiǎn)1.途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。（活動(dòng)）2.小分支呈直角從主支發(fā)出，從心外膜垂直進(jìn)入心肌深層→心肌收縮易受到壓迫→血流量有明顯時(shí)相性：心舒期心縮期→血流量取決DP的高低與舒張期的長(zhǎng)短。3.末梢分支吻合雖多但較細(xì)（有效功能吻合支少）→異常時(shí)代償能力差：突然梗阻時(shí)不易建立側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），應(yīng)急時(shí)靠增加血流量彌補(bǔ)氧供，該特點(diǎn)決定了心肌對(duì)低氧與缺血非常敏感。5.代謝調(diào)節(jié)作用神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。第四十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第四十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（二）冠脈血流量的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體(zhěngtǐ)安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大）（1）交感N+→NE→冠脈受體→冠脈收縮

冠脈收縮(shōusuō)↓↓心肌(xīnjī)M受體↓冠脈舒張↓↓心肌β1受體↓心肌正變時(shí)正變力正變傳導(dǎo)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑注：交感N的直接收縮作用被繼發(fā)性舒張作用所掩蓋。（2）迷走N+→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌負(fù)變時(shí)負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)↑→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓注：迷走N的直接舒張作用被繼發(fā)性收縮作用所掩蓋。第五十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2.體液調(diào)節(jié)（1）心肌代謝產(chǎn)物∵①心肌收縮的能量來(lái)源幾乎唯一地依靠有氧代謝；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，而需依靠擴(kuò)張冠脈來(lái)代償氧供；③心肌對(duì)低氧與缺血具有非常敏感的特性。∴當(dāng)心肌代謝增高時(shí)，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→冠脈舒張。

注①：低氧對(duì)冠脈的作用極為明顯。其機(jī)制(jīzhì)：低氧時(shí)ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷→很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。注②：若冠脈硬化+心跳↑時(shí)，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。第五十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（2）激素去甲腎上腺素和腎上腺素

促心肌代謝(dàixiè)→代謝(dàixiè)產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強(qiáng)）。甲狀腺素促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。血管升壓素和血管緊張素Ⅱ

冠脈收縮→冠脈血流量↓。緩激肽和前列腺素?cái)U(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。第五十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、肺循環(huán)（一）肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)1.途徑短，血流阻力(zǔlì)小，血壓較低

肺A（主干4cm長(zhǎng)）→毛細(xì)血管網(wǎng)→肺V（主干＜4cm長(zhǎng)）→左心房。

血管的總橫斷面積很大+位于負(fù)壓的胸腔內(nèi)→血流阻力小→血壓較低（肺A平均壓=13mmHg）。2.血管壁薄，可脹性大，血容量易變肺A管壁厚度為主A的40%，彈性纖維少而短，可擴(kuò)張性大（肺血管+肺組織的順應(yīng)性大）→血管容量變動(dòng)較大：①用力呼氣→肺血流量↓200ml用力吸氣→肺血流量↑1000ml②平靜吸氣→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波。

第五十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt3.無(wú)組織液生成∵肺Cap.壓力（7mmHg）＜血漿膠體滲透壓(25mmHg)+肺泡膜與肺Cap.壁緊密相貼↓

利于血-氣交換+抽吸肺泡腔內(nèi)的液體↓∴一般(yībān)無(wú)組織液生成

但在左心衰竭時(shí)→肺V壓↑→肺Cap.↑→肺水腫4.各部血流量受重力影響較大如：肺A平均壓和血流，直立時(shí)肺下部肺上部。第五十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（二）肺血流量的調(diào)節(jié)(tiáojié)1.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)肺血管減少(jiǎnshǎo)A-V短路↓↓肺泡(fèipào)周?chē)髁俊毫鞯絇O2充足的肺泡周?chē)埽ㄓ欣?氣交換）2.PO2↓和PCO2↑→肺泡周?chē)收縮（機(jī)制不詳）NEEAⅡPGF25-HT組胺化學(xué)感受性反射↑+↑+↑+↑+↑+↑+↓-↓-↓-↓-ACh異丙腎上腺素迷走N壓力感受性反射第五十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、腦循環(huán)（一）腦循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)1.顱腔內(nèi)組織的不可壓縮性→腦血管的舒縮變化程度受到限制→血流量的變化小。2.血流量大，耗氧量多。3.血-腦屏障和血-腦脊液屏障→進(jìn)入腦組織的物質(zhì)具有選擇性:①脂溶性物質(zhì)（O2、CO2、乙醇、某些麻醉藥等）易通過(guò)（被動(dòng)過(guò)程）。②水溶性物質(zhì)的通透性大小(dàxiǎo)并不完全與分子的大小(dàxiǎo)相關(guān)：如葡萄糖、氨基酸的通透性較高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性則很低，說(shuō)明其物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)（主動(dòng)過(guò)程）與其他部位是不同的。第五十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（二）腦血流量的調(diào)節(jié)

1.神經(jīng)調(diào)節(jié)

神經(jīng)因素對(duì)腦血管的活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用很小。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化很小。2.腦血管的自身調(diào)節(jié)

平均動(dòng)脈壓在60-140mmHg范圍內(nèi)變化，腦血管可通過(guò)自身調(diào)節(jié)的機(jī)制保持腦血流量的恒定。

但＜60mmHg→腦血流量↓，＞140mmHg→腦血流量↑。3.體液(tǐyè)調(diào)節(jié)(1)PO2↓和PCO2↑→腦血管擴(kuò)張→腦血流量↑如：過(guò)度通氣→CO2呼出↑→PCO2↓→腦血流量↓→頭暈(2)腦組織代謝產(chǎn)物：代謝增高時(shí)，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→腦血管舒張。

第五十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptK+對(duì)心肌的影響血鉀濃度過(guò)高，將引起心肌的自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性均降低。表現(xiàn)為心率減慢、傳導(dǎo)阻滯、心肌收縮力減弱，甚至引起心活動(dòng)停止在舒張狀態(tài)；血鉀濃度過(guò)低，則引起心肌的自律性、興奮性、收縮性增加而傳導(dǎo)性降低。表現(xiàn)為心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、出現(xiàn)異位心律，故對(duì)低鉀患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀，但不能從靜脈直接推注氯化鉀，經(jīng)稀釋后再由靜脈緩緩滴注。Ca2+對(duì)心肌的影響血鈣濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)，血鈣濃度過(guò)高，可使心活動(dòng)停止在收縮狀態(tài)；血鈣濃度降低則使心肌收縮力減弱。此外，當(dāng)血鈉濃度顯著增高時(shí)，可使心肌的自律性、興奮性、傳導(dǎo)性增加，心肌收縮力減弱，故高血鉀所致(suǒzhì)傳導(dǎo)阻滯患者，可輸入氯化鈉或乳酸鈉以改善心的傳導(dǎo)功能；低血鈉則引起心肌特性發(fā)生相反改變。但血鈉濃度發(fā)生顯著變化的情況在臨床上很少見(jiàn)。第五十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptK+是心肌細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子。主要參與心肌細(xì)胞靜息電位的形成和動(dòng)作電位的復(fù)極。血K+濃度逐步增高時(shí)，心肌的興奮性和傳導(dǎo)性先升高后降低，自律性降低，收縮性減弱。嚴(yán)重高鉀可引起心室停搏或者心室纖顫而危及生命(shēngmìng)。低K+時(shí)，心房肌、心室肌的興奮性降低，浦肯野細(xì)胞的自律性增加，其傳導(dǎo)性降低，心肌的收縮增加。具體機(jī)制如下：細(xì)胞外高鉀時(shí)1對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)的影響（1）對(duì)RP