糖尿病診斷與飲食運動療法詳解演示文稿

糖尿病診斷與飲食運動療法詳解演示文稿本文檔共88頁；當前第1頁；編輯于星期二\5點0分（優(yōu)選）糖尿病診斷與飲食運動療法本文檔共88頁；當前第2頁；編輯于星期二\5點0分定義由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴重或應激時可發(fā)生急性代謝紊亂。本文檔共88頁；當前第3頁；編輯于星期二\5點0分本文檔共88頁；當前第4頁；編輯于星期二\5點0分糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰島β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。1.免疫介導性急性型及緩發(fā)型。2.特發(fā)性無自身免疫證據(jù)本文檔共88頁；當前第5頁；編輯于星期二\5點0分（二）2型糖尿病從以胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。本文檔共88頁；當前第6頁；編輯于星期二\5點0分

（三）其他特殊類型糖尿病1

β細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3

胰腺外分泌疾病4

內(nèi)分泌疾病5

藥物或化學品所致糖尿病6

感染7

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體8

其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征

本文檔共88頁；當前第7頁；編輯于星期二\5點0分

（四）妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結(jié)束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者本文檔共88頁；當前第8頁；編輯于星期二\5點0分病因和發(fā)病機制

本文檔共88頁；當前第9頁；編輯于星期二\5點0分正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖在組織細胞中的轉(zhuǎn)運為能量為細胞利用糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素本文檔共88頁；當前第10頁；編輯于星期二\5點0分血糖的來和去肝臟和肌肉儲存的糖原蛋白脂肪等非糖物質(zhì)食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉(zhuǎn)變?yōu)橹颈疚臋n共88頁；當前第11頁；編輯于星期二\5點0分什么是胰島素胰島素的作用如一把鑰匙，打開了利用葡萄糖的大門。葡萄糖進入人體內(nèi)，需要胰島素介導，才能形成我們?nèi)粘Ｋ璧哪芰?，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。沒有胰島素，葡萄糖因無法利用而在體內(nèi)升高本文檔共88頁；當前第12頁；編輯于星期二\5點0分本文檔共88頁；當前第13頁；編輯于星期二\5點0分病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷本文檔共88頁；當前第14頁；編輯于星期二\5點0分

糖尿病的發(fā)病原因熱量攝入過多、消耗太少－基本條件

＋胰島素和升糖激素不正常－必要條件因此：胰島素和升糖激素正常的人，吃的糖和飯再多，也不會患糖尿?。恢挥谐缘枚?、消耗少＋胰島素與升糖激素不正常，才會患糖尿??！血糖增高＋管理失衡－才發(fā)生糖尿病?。”疚臋n共88頁；當前第15頁；編輯于星期二\5點0分一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關主要見于兒童及青少年最常見的內(nèi)分泌疾病，一旦發(fā)病需終生注射胰島素．其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。本文檔共88頁；當前第16頁；編輯于星期二\5點0分危險因素

家族史

Ⅰ型糖尿病家族史。

人種白種人。盡管Ⅰ型糖尿病發(fā)生在各個種族中，但是，其更容易發(fā)生在白種人中。

年齡小于20歲。半數(shù)Ⅰ型糖尿病患者發(fā)病時年齡小于20歲。

本文檔共88頁；當前第17頁；編輯于星期二\5點0分（一）

遺傳學易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

本文檔共88頁；當前第18頁；編輯于星期二\5點0分（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病

2.化學物質(zhì)四氧嘧啶、鏈脲菌素等毒物

3.飲食因素過早接觸牛奶或谷類蛋白，導致腸道免疫失衡，引起T1MD發(fā)病概率大本文檔共88頁；當前第19頁；編輯于星期二\5點0分（三）自身免疫

胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體本文檔共88頁；當前第20頁；編輯于星期二\5點0分（四）1型糖尿病的自然史

第１期遺傳學易感性

第２期啟動自身免疫反應

第３期免疫學異常

第４期進行性胰島β細胞功能喪失，仍維持糖耐量正常

第５期臨床糖尿病

第6期胰島β細胞完全破壞，糖尿病

臨床表現(xiàn)明顯，依賴外源胰島素維持生命本文檔共88頁；當前第21頁；編輯于星期二\5點0分二、２型糖尿病也是由遺傳因素及環(huán)境因素共同作用而形成的多基因遺傳性復雜病。本文檔共88頁；當前第22頁；編輯于星期二\5點0分（一）遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳特點為：1.參與發(fā)病的基因很多2.每個基因參與發(fā)病的程度不等3.每個基因只賦予易感性，并不足以致病。4.多基因異常的總效應形成遺傳易感性。遺傳因素主要影響β細胞功能。環(huán)境因素包括老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應激、化學毒物等。

本文檔共88頁；當前第23頁；編輯于星期二\5點0分2.胰島素抵抗和β細胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病的兩個主要環(huán)節(jié)。

胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低。β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)：1.胰島素分泌量的缺陷。2.胰島素分泌模式異常3.胰島素分泌質(zhì)的缺陷。β細胞功能無法代償胰島素抵抗時發(fā)生T2MD

本文檔共88頁；當前第24頁；編輯于星期二\5點0分（三）胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽（GLP-1）分泌缺陷本文檔共88頁；當前第25頁；編輯于星期二\5點0分2型糖尿病的自然史（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病本文檔共88頁；當前第26頁；編輯于星期二\5點0分臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

本文檔共88頁；當前第27頁；編輯于星期二\5點0分糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰圍較大的人

男性≥90cm

女性≥80cm3、長年缺乏運動者4、有巨大兒(出生體重超過4kg)生產(chǎn)史的婦女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級親屬6、有高血壓

BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活緊張勞累，飲食和運動無法規(guī)律進行者

本文檔共88頁；當前第28頁；編輯于星期二\5點0分一、代謝紊亂表現(xiàn)：

1、多尿：高血糖高尿糖滲透性利尿多尿

2、多飲：多尿脫水高滲口渴多飲

3、多食：高尿糖排出機體缺能量饑餓感明顯

多食

4、消瘦：高血糖高尿糖排出機體缺能量結(jié)構(gòu)

蛋白質(zhì)消耗消瘦

二、伴發(fā)病癥表現(xiàn)：

1、可以有皮膚癤腫、外陰搔癢、屈光改變等表現(xiàn)

2、部分病人可以腦梗塞、糖尿病足為初發(fā)癥狀

3、婦女可有月經(jīng)紊亂

4、兒童可出現(xiàn)生長發(fā)育緩慢、一、代謝紊亂癥候群本文檔共88頁；當前第29頁；編輯于星期二\5點0分常見類型糖尿病的臨床特點

1型免疫介導性（1A型）多數(shù)青少年患者起病較急，癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現(xiàn)不明顯，經(jīng)歷一段或長或短不需胰島素治療的階段，稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。多數(shù)1A型患者血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細胞自身抗體檢查可以陽性。本文檔共88頁；當前第30頁；編輯于星期二\5點0分特發(fā)性T1DM（1B型）：通常急性起病，β細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒。β細胞自身抗體檢查陰性。本文檔共88頁；當前第31頁；編輯于星期二\5點0分2型糖尿病起病隱匿，緩慢，癥狀相對較輕。常有家族史除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為

首發(fā)癥狀

圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖本文檔共88頁；當前第32頁；編輯于星期二\5點0分某些特殊類型糖尿病1.青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY)2.線粒體基因突變糖尿病3.糖皮質(zhì)激素所致糖尿病本文檔共88頁；當前第33頁；編輯于星期二\5點0分妊娠糖尿病(GDM）GDM通常在妊娠中、末期出現(xiàn)，一般只有輕度無癥狀性血糖升高。GDM婦女分娩后血糖一般可恢復正常，但未來發(fā)生T2DM的風險顯著增加，故患者應在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病，并長期追蹤觀察。本文檔共88頁；當前第34頁；編輯于星期二\5點0分本文檔共88頁；當前第35頁；編輯于星期二\5點0分1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病本文檔共88頁；當前第36頁；編輯于星期二\5點0分本文檔共88頁；當前第37頁；編輯于星期二\5點0分低血糖—癥狀發(fā)抖出虛汗心跳加快頭暈想睡焦慮不安饑餓情緒不穩(wěn)頭疼四肢無力視覺模糊38本文檔共88頁；當前第38頁；編輯于星期二\5點0分（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥本文檔共88頁；當前第39頁；編輯于星期二\5點0分大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈本文檔共88頁；當前第40頁；編輯于星期二\5點0分

(二)微血管病變微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。本文檔共88頁；當前第41頁；編輯于星期二\5點0分微血管病變可累及全身各組織器官，主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織，其中以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變尤為重要。本文檔共88頁；當前第42頁；編輯于星期二\5點0分1期：血流動力學改變，小動脈擴張，腎小球濾過率明顯升高2期：結(jié)構(gòu)改變，腎小球毛細血管基底膜增厚3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥

糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化本文檔共88頁；當前第43頁；編輯于星期二\5點0分2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，有硬性滲出

Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明本文檔共88頁；當前第44頁；編輯于星期二\5點0分Ⅰ期~Ⅲ期為非增殖期視網(wǎng)膜病變Ⅳ期~Ⅵ期為增殖期視網(wǎng)膜病變，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變本文檔共88頁；當前第45頁；編輯于星期二\5點0分3.其他糖尿病性心肌病

本文檔共88頁；當前第46頁；編輯于星期二\5點0分（三）糖尿病神經(jīng)病變（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運動神經(jīng)（3）自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常本文檔共88頁；當前第47頁；編輯于星期二\5點0分（四）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽本文檔共88頁；當前第48頁；編輯于星期二\5點0分（五）其它糖尿病還可引起視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。牙周病、皮膚病變及抑郁、焦慮也較常見。本文檔共88頁；當前第49頁；編輯于星期二\5點0分實驗室檢查一、尿糖測定腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓本文檔共88頁；當前第50頁；編輯于星期二\5點0分口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。（1）空腹(10～14h)過夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血樣（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分鐘內(nèi)），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀釋。（4）半小時，1小時，2小時，3小時分別采集血樣。本文檔共88頁；當前第51頁；編輯于星期二\5點0分OGTT試驗注意事項：（1）實驗前3天每日主食不少于150g~3兩；（2）試驗前空腹10～14小時不宜過長或過短；（3）空腹血糖應于早6～8點抽取同時開始服糖；（4）在等待抽血同時勿隨意走動吸煙、喝茶或情緒激動；（5）抽血后立即測定；（6）抽出的血如不能立即測定應放在4～8℃冰箱中冷藏。（7）其結(jié)果受長期臥床、應急情況、應用藥物（利尿劑、β受體拮抗劑、糖皮質(zhì)激素等）影響，實驗前3-7天停用可能影響藥物，或病情穩(wěn)定后檢查。本文檔共88頁；當前第52頁；編輯于星期二\5點0分糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

本文檔共88頁；當前第53頁；編輯于星期二\5點0分胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達基礎的5～6倍胰島β細胞功能檢查胰島素釋放和C肽測定本文檔共88頁；當前第54頁；編輯于星期二\5點0分糖尿病的其他輔助檢查心臟彩超心電圖、四肢肌電圖血管彩超腎動脈、頸動脈、下肢動靜脈等本文檔共88頁；當前第55頁；編輯于星期二\5點0分診斷與鑒別診斷診斷線索1.三多一少癥狀2.以糖尿病各種急慢性并發(fā)癥或伴發(fā)癥首診的患者3高危人群有IGR病史。年齡大于45歲，超重或肥胖，2型糖尿病人的一級親屬，有巨大兒生產(chǎn)史或GDM史，多囊卵巢綜合征，長期接受抗抑郁藥物治療等。本文檔共88頁；當前第56頁；編輯于星期二\5點0分糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO咨詢報告1999年）糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才成立本文檔共88頁；當前第57頁；編輯于星期二\5點0分診斷新標準的解釋糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時間或OGTT中2小時血糖值空腹指至少8小時內(nèi)無任何熱量攝入任意時間指一日內(nèi)任何時間，無論上次進餐時間及食物攝入量OGTT是指以75克無水葡萄糖為負荷量，溶于水內(nèi)口服(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克)本文檔共88頁；當前第58頁；編輯于星期二\5點0分糖代謝狀態(tài)分類

(WHO專家委員會報告,1999年)正常血糖（NGR）

空腹血糖3.9-6.0

餐后2小時血糖<7.8空腹血糖受損（IFG）空腹血糖6.1~<7.0

餐后2小時血糖<7.8糖耐量減低（IGT）

空腹血糖<7.0

餐后2小時血糖7.8~<11.1糖尿?。―M）

空腹血糖≥7.0

餐后2小時血糖≥11.12003年國際糖尿病專家委員會建議IFG修改為本文檔共88頁；當前第59頁；編輯于星期二\5點0分糖化血紅蛋白

HbA1c≥6.5%本文檔共88頁；當前第60頁；編輯于星期二\5點0分鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別本文檔共88頁；當前第61頁；編輯于星期二\5點0分鑒別診斷FPG?-1HPG2HPG腎性糖尿－－－甲亢－↑－胃空腸吻合術后－↑－彌漫性肝病↓↑－或↓非葡萄糖糖尿－－－其他原因所致的尿糖陽性應激有應激史,應激過后可恢復正常。本文檔共88頁；當前第62頁；編輯于星期二\5點0分鑒別診斷藥物對糖耐量的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林，吲哚美辛片，三環(huán)類抗抑郁藥抑制胰島素釋放繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等因分泌生長激素，皮質(zhì)醇，拮抗胰島素本文檔共88頁；當前第63頁；編輯于星期二\5點0分

兒童和青少年2型糖尿病

1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-癥狀明顯緩慢起病-常無癥狀臨床特點體重下降多尿煩渴，多飲肥胖較強的2型糖尿病家族史種族性-高發(fā)病率族群黑棘皮病多囊卵巢綜合征酮癥常見通常沒有C肽低/缺乏正常/升高抗體ICA陽性抗-GAD陽性ICA512陽性ICA陰性抗-GAD陰性ICA512陰性治療胰島素生活方式、口服降糖藥或胰島素相關的自身免疫性疾病有無本文檔共88頁；當前第64頁；編輯于星期二\5點0分治療治療目標消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情予以藥物治療本文檔共88頁；當前第65頁；編輯于星期二\5點0分三級預防一級預防：高危人群（無癥狀）1.≥45歲，如結(jié)果正常，3年后復查2.超重、一級親屬有糖尿病患者3.婦女巨大胎兒、妊娠糖尿病史4、高血壓、高脂血癥5、心腦血管疾病6.多囊卵巢綜合癥7、進食過多動物類食品、飲酒、活動過少8、孕24-28周婦女本文檔共88頁；當前第66頁；編輯于星期二\5點0分二級預防1、糖尿病前期2、已診斷糖尿病及早發(fā)現(xiàn)、診斷，有效治療本文檔共88頁；當前第67頁；編輯于星期二\5點0分三級預防對于已確診的糖尿病患者，應采取各種有效的治療措施，以盡量阻止慢性并發(fā)癥的發(fā)生，最大限度獲得良好的生活質(zhì)量，減少糖尿病的致殘和死亡。（有效綜合治療：血壓、血脂等）本文檔共88頁；當前第68頁；編輯于星期二\5點0分綜合治療

綜合治療-五駕馬車，持之以恒手段：1糖尿病教育是前提2合理的飲食計劃3適當?shù)倪\動4藥物治療是重要的輔助手段5血糖監(jiān)測是理想控制的重要保證基礎本文檔共88頁；當前第69頁；編輯于星期二\5點0分本文檔共88頁；當前第70頁；編輯于星期二\5點0分血糖控制到多少合適？理想（mmol/L）尚可（mmol/L）差（mmol/L）空腹血糖4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹血糖4.4-8.0≤10.0＞10.0控制程度血糖本文檔共88頁；當前第71頁；編輯于星期二\5點0分

理想控制較好控制控制差

血糖（mmol/l）空腹4.4-6.1≤7.07餐后2h4.4-8.0≤1010

GHbA1C（%）6.26.2-8.08

血脂（mmol/l）總膽固醇5.26.06.0HDLC1.11.10.9甘油三脂1.52.2≥2.2

血壓（mmHg）130/80160/95160/95

BMI（kg/m2）男2527≥27

女2426≥26糖尿病控制標準(1999年亞太DM政策組)

本文檔共88頁；當前第72頁；編輯于星期二\5點0分一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測本文檔共88頁；當前第73頁；編輯于星期二\5點0分二、醫(yī)學營養(yǎng)治療1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量本文檔共88頁；當前第74頁；編輯于星期二\5點0分（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上本文檔共88頁；當前第75頁；編輯于星期二\5點0分體重指數(shù)（BMI）BMI=體重（公斤）除以身高（米）平方。BMI在18.5-24.9時屬正常范圍BMI大于25為超重BMI大于30為肥胖本文檔共88頁；當前第76頁；編輯于星期二\5點0分看看您應該選擇哪個級別？勞動強度消瘦（千卡/公斤）正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤）臥床休息20～2515～2015輕體力勞動3525～3020～25中等體力勞動403530重體力勞動40～454035以輕體力正常體型為基準，體力活動每增加一級，熱量增加5千卡/公斤體重。肥胖者減5千卡，消瘦者增加5千卡。本文檔共88頁；當前第77頁；編輯于星期二\5點0分（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%1g碳水化合物=4kcal本文檔共88頁；當前第78頁；編輯于星期二\5點0分（三）蛋白質(zhì)不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/kg/