蛋白尿的診斷及鑒別診斷詳解演示文稿

蛋白尿的診斷及鑒別診斷詳解演示文稿本文檔共61頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\17點45分（優(yōu)選）蛋白尿的診斷及鑒別診斷本文檔共61頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\17點45分內(nèi)容提要蛋白尿的概念及意義蛋白尿的分類蛋白尿產(chǎn)生的機制蛋白尿的診斷思路及鑒別診斷尿蛋白的檢查方法蛋白尿檢測及結(jié)果分析時應(yīng)該注意的問題本文檔共61頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的概念正常尿中只有很微量的蛋白質(zhì)，健康成人尿蛋白排泄量<150mg/24h，尿蛋白成分包括白蛋白、糖蛋白、微球蛋白、免疫球蛋白、酶類等，常規(guī)的檢查方法一般檢查不出來（即陰性）。臨床上通常將尿蛋白質(zhì)定性檢查為陽性或定量檢查大于150mg／24h時稱為蛋白尿。本文檔共61頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\17點45分微量白蛋白尿與大量白蛋白尿正常尿白蛋白<30mg/24h微量白蛋白尿30-300mg/g（尿肌酐）20-200μg/min30-300mg/24h大量白蛋白尿超過上述三種微量白蛋白尿診斷標(biāo)準(zhǔn)的上限本文檔共61頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\17點45分DeZeeuw,etal.KidneyInt,2004;92:s2-6PrimaryCompositeEndpoint010155Hazardratio<0.52.02.954.435.253333333BaselineAlbuminuria(g/d)BaselineAlbuminuria(g/d)0<0.52.02.954.45.25ESRD1020303Hazardratio尿蛋白不僅是腎臟病的臨床表現(xiàn)，也是腎臟病進展的危險因素本文檔共61頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿與終末期腎病的危險性14.77.11.40.40.2ESRD(%)尿蛋白+/-++++++日本大阪106177名20-89歲的人群追蹤觀察17年，隨著尿蛋白的增加，終末期腎病的發(fā)生率明顯增加。Isekietal.KidneyInt.2003本文檔共61頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\17點45分尿白蛋白/總蛋白比值在鑒別腎小球和非腎小球病(血尿）中的價值

OhisaH,etal.AmJKidneyDis.2008;52:235-241本文檔共61頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\17點45分MAU是2型DM死亡率的預(yù)測指標(biāo)MattockMBetal.Diabetes1992;41:736RitchieCMetal.DiabetesMed1995;12(3):261死亡率死亡率28%4%47%21%P<0.01P<0.05本文檔共61頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\17點45分內(nèi)容提要蛋白尿的概念及意義蛋白尿的分類蛋白尿產(chǎn)生的機制蛋白尿的診斷思路及鑒別診斷尿蛋白的檢查方法蛋白尿檢測及結(jié)果分析時應(yīng)該注意的問題本文檔共61頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的分類—病理生理意義功能性蛋白尿：應(yīng)激性蛋白尿運動性蛋白尿體位性蛋白尿病理性蛋白尿：腎小球性蛋白尿腎小管性蛋白尿溢出性蛋白尿分泌性蛋白尿組織性蛋白尿特殊類型的蛋白尿

一過性蛋白尿持續(xù)性蛋白尿本文檔共61頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的分類—來源功能性蛋白尿（生理性）腎前性蛋白尿（溢出性）腎性蛋白尿（病理性）

腎小球性蛋白尿選擇性蛋白尿非選擇性蛋白尿

腎小管性蛋白尿 混合性蛋白尿腎后性蛋白尿（組織性）本文檔共61頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\17點45分直立性蛋白尿患者晨起排空膀胱留尿送檢。然后直立位30min后再留尿送檢。直立時后枕及足部靠墻，腰部墊一個小枕頭使其腰部挺直。若直立前尿蛋白陰性，直立后陽性則稱為直立試驗陽性?？赡芘c體位改變后腎小球內(nèi)血流動力學(xué)改變有關(guān)，如胡桃夾現(xiàn)象。本文檔共61頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\17點45分非腎性蛋白尿的常見原因生理性病因：

心理上和身體上的應(yīng)激、高溫、發(fā)熱、寒冷、運動、腰椎前凸、體位改變、左腎靜脈壓迫腎前性病因

游離免疫球蛋白輕鏈的排泄、血管內(nèi)溶血、橫紋肌溶解、溶菌酶相關(guān)的單核細胞性白血病腎后性病因

尿路感染、腫瘤、結(jié)核、結(jié)石、外傷、陰道分泌物、人為假性蛋白尿本文檔共61頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\17點45分內(nèi)容提要蛋白尿的概念及意義蛋白尿的分類蛋白尿產(chǎn)生的機制蛋白尿的診斷思路及鑒別診斷尿蛋白的檢查方法蛋白尿檢測及結(jié)果分析時應(yīng)該注意的問題本文檔共61頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的發(fā)生機制（一）腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)和功能異常（二）腎小管結(jié)構(gòu)和功能異常（三）蛋白質(zhì)大量溢出（四）腎和尿路排泌增加（五）組織大量破壞本文檔共61頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\17點45分腎小球的濾過屏障本文檔共61頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\17點45分腎小球濾過膜

一般情況下，腎小球濾過膜只能通過分子量40KD以下的物質(zhì)。腎小球濾過膜分為三層：

有孔的內(nèi)皮細胞網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腎小球基底膜臟層上皮細胞即足細胞本文檔共61頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\17點45分（一）腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)和功能異常

1機械屏障受損

1.1內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)異常

1.2基底膜結(jié)構(gòu)異常

1.3足細胞裂隙膜結(jié)構(gòu)異常2電荷屏障受損3血流動力學(xué)異常4腎小球系膜損傷本文檔共61頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\17點45分1.1內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)異常

有孔的內(nèi)皮細胞構(gòu)成腎小球濾過屏障的第一道防線。內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)蛋白(肌動蛋白、肌球蛋白)在生長因子的作用下可影響窗孔狀結(jié)構(gòu)的孔徑，從而改變腎小球濾過膜的通透性，引起蛋白尿。SatchellSC,etal.JNephml,2003,16:16本文檔共61頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\17點45分1.2基底膜結(jié)構(gòu)異常腎小球基底膜(GBM)的結(jié)構(gòu)異常是引起蛋白尿的常見原因

其主要成分包括

Ⅳ型膠原

層粘蛋白

蛋白聚糖

本文檔共61頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\17點45分1.2.1Ⅳ型膠原Ⅳ型膠原是GBM主要結(jié)構(gòu)蛋白,有6種不同基因編碼的異構(gòu)鏈,即a1-a6,其中a1-a5鏈?zhǔn)蔷S持GBM通透功能的主要成分。Alport綜合征：COL4A5基因異常，GBM則出現(xiàn)不規(guī)則肥厚、多層化和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。臨床上發(fā)生以進行性血尿、蛋白尿、腎功能不全為特征的遺傳性腎臟病。潘曉霞,等.腎臟病與透析腎移植雜志,2001,10:201本文檔共61頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\17點45分層粘蛋白(laminin)是僅次于膠原的GBM結(jié)構(gòu)成分，由a、β、γ3個亞單位組成。其中含有β2的laminin11是維持GBM功能不可缺少的糖蛋白。動物實驗證明，敲除β2laminin基因的小鼠不能形成GBM所必需的結(jié)構(gòu)成分，在出生后7天出現(xiàn)大量蛋白尿。蛋白聚糖也是GBM機械屏障的成分，與膠原和層粘蛋白相結(jié)合維持細胞外基質(zhì)的動態(tài)平衡。1.2.2層粘蛋白與蛋白聚糖

EricksonAC,etal.JHistochemCytochem,2000,48:1291MinerJH,etal.Development,2006,133:967本文檔共61頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\17點45分1.3足細胞裂隙膜結(jié)構(gòu)異常

1974年，美國醫(yī)學(xué)家用鞣酸固定法發(fā)現(xiàn)足細胞裂隙膜(slitdiaphragm，SD)的階梯狀結(jié)構(gòu)。目前人們對腎性蛋白尿的認識從GBM擴展到SD分子結(jié)構(gòu)。足細胞足突內(nèi)皮細胞基底膜SDSD本文檔共61頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\17點45分與蛋白尿相關(guān)的足細胞結(jié)構(gòu)分子與蛋白尿相關(guān)的足細胞結(jié)構(gòu)分子分為4類MunddP,etal.JAmSocNephrol,2002,13:300以Nephrin為代表的SD膜蛋白以a-actinin-4為代表的足細胞骨架蛋白以a3β1integrin為代表的基底膜-足細胞連接膜蛋白以Podocalyxin為代表的足細胞頂端膜蛋白本文檔共61頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\17點45分1.3.1nephrin異常與蛋白尿芬蘭型先天性腎病綜合征：是由編碼nephrin的NPHS1基因的兩種突變所致，包括外顯子2上兩個堿基的缺失突變(Fin-major)和外顯子26的無義突變(Fin-minor)，引起腎小球濾過膜通透性增高，產(chǎn)生大量蛋白尿。PatrakkaJ,etal.KidneyInt.2000,58:972nephrin是1998年確定的第一個裂孔膜蛋白分子，具有腎臟特異性，是一種跨膜的黏附蛋白。本文檔共61頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\17點45分nephrin表達下降引起蛋白尿的原因GeskeP,etal.JAmSocNephml,2003,14:918

Nephrin分子在裂孔區(qū)兩個鄰近足突間彼此相對延伸，和足細胞內(nèi)與緊密連接及細胞骨架相關(guān)的蛋白質(zhì)如Z0-1，肌動蛋白、輔肌動蛋白等相互作用，維持足細胞正常的形態(tài)及功能。當(dāng)nephrin表達下降時，影響了它們之間的作用，導(dǎo)致細胞骨架的重排和足突的消失，濾過屏障被破壞，引起大量蛋白尿。本文檔共61頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\17點45分a-actinin-4與肌動蛋白微絲交聯(lián)，同時和大量細胞骨架、細胞表面及信號傳導(dǎo)分子相互作用，具有調(diào)節(jié)機械動力的作用。它的結(jié)構(gòu)變異，可增強其與肌動蛋白的結(jié)合，引起足細胞骨架改變，影響足突的完整性和濾過屏障的作用。檢測17位糖尿病腎病患者腎活檢組織發(fā)現(xiàn)：a-actinin-4mRNA陽性細胞的百分數(shù)和a-actinin-4蛋白陽性細胞的百分數(shù)與蛋白尿嚴重程度成反比。1.3.2a-actinin-4異常與蛋白尿

KaplamJM,etal.NatureGenet,2000,24:251KimuraM,etal.InternMed,2008,47:1099本文檔共61頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\17點45分1.3.3a3β1-integrin異常與蛋白尿朱吉莉,等.國際泌尿系統(tǒng)雜志,2006,27:54

a3β1-integrin是足細胞表達的主要整合素。它的細胞外段與GBM的細胞外基質(zhì)蛋白相互作用，而細胞內(nèi)段通過肌動蛋白相關(guān)的蛋白復(fù)合物與骨架肌動蛋白相互作用。這些蛋白-蛋白的相互作用對維持上皮細胞的足突結(jié)構(gòu)及與GBM的黏附是很重要的。本文檔共61頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\17點45分a3-integrin缺陷小鼠的研究電鏡觀察可見：野生型小鼠足細胞具有足突(A)；基底膜完整(C)。a3-integrin缺陷小鼠足突消失(B)，基底膜呈雙層，可見疏松的基底膜碎片(D)

。KreidbergJA,etal.Development,1996,122:3537本文檔共61頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\17點45分

朱吉莉,等.國際泌尿系統(tǒng)雜志,2006,27:540HaraM,etal.JAmSocNephrol,2005,16:4081.3.4podocalyxin異常與蛋白尿podocalyxin與其他蛋白在足細胞表面形成陰離子外衣，并通過電荷的相斥而維持足突相互分開，控制足細胞裂孔的開放，維持腎小球囊腔的空間結(jié)構(gòu)和功能。紫癜性腎炎伴蛋白尿患者尿沉渣免疫熒光檢查可見許多podocalyxin陽性團粒結(jié)構(gòu)，主要存在于管型中，并可見少量足細胞本文檔共61頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\17點45分在pH7.42條件下，白蛋白呈陰電荷狀態(tài)，因此很難進入尿中。腎小球毛細血管壁負電荷減少時，尿白蛋白排出量明顯增加，產(chǎn)生選擇性蛋白尿。2電荷屏障異常

腎小球濾過膜負電荷位點Ca：毛細血管腔Bs：腎小囊腔Ep：上皮細胞

本文檔共61頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\17點45分3血流動力學(xué)異常腎小球濾過膜的通透性與腎小球囊內(nèi)壓和腎血流量有密切關(guān)系。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側(cè)靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學(xué)調(diào)節(jié)機制。此時單個腎小球濾過分數(shù)增高，出球端蛋白濃度升高，使血漿蛋白經(jīng)腎小球毛細血管壁的彌散增加，可增加蛋白漏出。各種應(yīng)激、劇烈運動、壓力、發(fā)熱、受寒、立位等因素可影響腎臟血流動力學(xué)，導(dǎo)致蛋白尿的發(fā)生。本文檔共61頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\17點45分血流動力學(xué)異常--運動性蛋白尿KrestzschmarM.IntJSportsMed,1991,12:218MarxJI.Science,1987,235:529商品,等.中國運動醫(yī)學(xué)雜志.1993,12:215劇烈運動使血液重新分布，腎血流急驟下降，造成“運動性腎缺血”。運動后腎血供恢復(fù)，形成“運動性缺血再灌注”。缺血再灌注形成的高氧狀態(tài)，會引發(fā)氧自由基增加。氧自由基作用于內(nèi)皮細胞，使其通透性增加，還可降解基底膜的膠原成分，對腎小球濾過膜有損傷作用。腎缺血造成能量代謝障礙，導(dǎo)致腎小管需要主動耗能的重吸收減少，尿蛋白排泄增加。氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用使線粒體功能受損更加速了這一過程。本文檔共61頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\17點45分左腎靜脈壓迫綜合征本文檔共61頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\17點45分4腎小球系膜損傷系膜細胞含有大量肌動蛋白和肌球蛋白，許多血管活性物質(zhì)可使其收縮或舒張，而它本身也可分泌血管活性物質(zhì)。這種收縮及舒張功能可改變腎小球毛細血管的濾過面積及壓力通透性，從而在局部調(diào)節(jié)腎小球血流動力學(xué)。當(dāng)系膜細胞損傷時，腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)被破壞，通透性增高，使蛋白質(zhì)漏出。系膜細胞內(nèi)皮細胞基底膜上皮細胞本文檔共61頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\17點45分（二）腎小管結(jié)構(gòu)和功能異常

近曲小管在生理狀態(tài)下幾乎100％重吸收經(jīng)腎小球漏出的血漿蛋白。影響重吸收的因素包括：小管內(nèi)溶質(zhì)的濃度、腎小管細胞的功能狀態(tài)、血液供應(yīng)等。腎小管損害時，經(jīng)腎小球濾過的小分子量蛋白不能被近曲小管充分重吸收，而產(chǎn)生蛋白尿，以小分子蛋白質(zhì)為主。本文檔共61頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\17點45分

系統(tǒng)性疾病遺傳性疾病胱氨酸貯積癥遺傳性果糖不耐癥半乳糖血癥草酸鹽血癥

Wilson′s病

獲得性疾病巴爾干腎病結(jié)節(jié)病

先天異常性疾病Bartter′s綜合征

Fanconi綜合征腎小管性酸中毒多囊腎

急性腎損傷

急性腎功能衰竭急性腎小管壞死移植腎排斥反應(yīng)

感染

腎盂腎炎間質(zhì)性腎炎

藥物/毒物

氨基糖甙類環(huán)孢菌素止痛藥鎘、鉛、砷、汞、乙二醇腎小管性蛋白尿的病因WallerKV,etal.ClinChem,1989,35:755本文檔共61頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\17點45分（三）蛋白質(zhì)大量溢出

溢出性蛋白尿：腎小球和腎小管功能均正常，但由于血漿中含有大量異常蛋白質(zhì)，致使腎小球濾過液中的蛋白質(zhì)超過了腎小管的重吸收能力而產(chǎn)生的蛋白尿。多為小分子蛋白尿。急性溶血性貧血：血紅蛋白尿骨骼肌或心肌損傷：肌紅蛋白尿漿細胞?。ǘ喟l(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥）：κ、λ、β2-mG單核細胞性白血病合并高溶菌酶血癥：溶菌酶尿本文檔共61頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\17點45分（四）腎和尿路排泌增加

正常情況下，髓袢升支厚壁段及遠曲小管起始部分分泌Tamm-Horsfall（T-H）糖蛋白，是管型的主要基質(zhì)。在腎小管-間質(zhì)性炎癥及腫瘤時，T-H蛋白會大量進入尿中，形成蛋白尿。另一種常見的分泌性蛋白質(zhì)是IgA，在一些小管間質(zhì)性疾病時分泌增加。

分泌性蛋白尿：尿中所含蛋白質(zhì)是由腎臟組織本身和尿路排泌增加引起的。本文檔共61頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\17點45分（五）組織大量破壞

組織性蛋白尿：指腎臟或其他組織結(jié)構(gòu)破壞后，胞質(zhì)中各種酶和蛋白質(zhì)成分從尿中丟失引起的蛋白尿。正常尿中只含有很少量的可溶性組織分解代謝產(chǎn)物，屬于小分子量蛋白，在患病時可增多。

肝壞死時尿中可含肝特異性抗原

X線照射可引起尿中糖蛋白增多本文檔共61頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\17點45分內(nèi)容提要蛋白尿的概念及意義蛋白尿的分類蛋白尿產(chǎn)生的機制蛋白尿的診斷思路及鑒別診斷尿蛋白的檢查方法蛋白尿檢測及結(jié)果分析時應(yīng)該注意的問題本文檔共61頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的診斷思路判斷是否真有蛋白尿 鑒別功能性蛋白尿和病理性蛋白尿分析蛋白尿產(chǎn)生的原因本文檔共61頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\17點45分蛋白尿的診斷程序定性檢查—尿常規(guī)半定量檢查—尿蛋白/肌酐比值定量檢查—24小時尿蛋白定量尿蛋白分子量—尿蛋白電泳尿蛋白分析—尿白蛋白、尿白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、β2微球蛋白、α1微球蛋白、NAG、視黃醇結(jié)合蛋白、溶菌酶、T-H蛋白、α巨球蛋白、IgG、κ輕鏈、λ輕鏈等本文檔共61頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\17點45分蛋白比率對尿蛋白來源的評價單克隆λ鏈多克隆輕鏈單克隆κ鏈<11-5.2>5.2輕鏈比κ/λ腎性蛋白尿本周氏蛋白尿>0.6<0.6白蛋白+IgG+α1微球蛋白/總蛋白混合性蛋白尿腎小球性蛋白尿>0.1<0.1α1-微球蛋白/白蛋白選擇性蛋白尿非選擇性蛋白尿<0.03>0.03IgG/白蛋白評價比率項目本文檔共61頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\17點45分少量選擇性蛋白尿：總蛋白：30-300mg/24h

或者：25-200mg/g肌酐尿白蛋白升高臨床意義：早期糖尿病腎病早期高血壓腎病不同類型蛋白尿的特點及臨床意義（1）本文檔共61頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點及臨床意義（2）大量選擇性蛋白尿：總蛋白：300-3000mg/24h

尿白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白升高

IgG/白蛋白<0.03α1-微球蛋白/白蛋白<0.1臨床意義：微小病變早期和輕度硬化性腎炎輕度的IgA腎病合并微小病變腎病綜合征本文檔共61頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點臨床意義（3）中少量非選擇性蛋白尿：總蛋白：300-3000mg/24h

白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、IgG升高

IgG/白蛋白>0.03α1-微球蛋白/白蛋白<0.1臨床意義：急性腎炎急進性腎炎狼瘡性腎炎活動期應(yīng)激、高熱、低溫、直立性蛋白尿本文檔共61頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點臨床意義（4）大量非選擇性蛋白尿：總蛋白>3000mg/24h，血Alb<25g/L

白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、IgG升高

IgG/白蛋白>0.03α1-微球蛋白/白蛋白<0.1臨床意義：溶血性尿毒癥綜合征先天性腎病綜合征肺出血腎炎綜合征進展性腎小球硬化本文檔共61頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點及臨床意義（5）混合性蛋白尿：總蛋白：3000mg/24h(可多可少）白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、IgG升高

IgG/白蛋白>0.03α1-微球蛋白/白蛋白>0.1臨床意義：糖尿病腎病后期腎硬化癥狼瘡性腎炎活動期腎淀粉樣變應(yīng)激、高熱、低溫、直立性蛋白尿本文檔共61頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點及臨床意義（6）腎小管性蛋白尿：總蛋白：150-1500mg/24hα1-微球蛋白升高

α1-微球蛋白/白蛋白>0.1NAG升高臨床意義：間質(zhì)性腎炎腎小管中毒性損傷止痛劑腎病腎小管性酸中毒急性腎衰恢復(fù)期本文檔共61頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\17點45分不同類型蛋白尿的特點及臨床意義（7）本周氏（BenceJones）蛋白尿：總蛋白：200-20000mg/24h

（白蛋白+IgG+α1-微球蛋白）/總蛋白<0.6

輕鏈升高，κ/λ<1,或>5.2β2-微球蛋白明顯升高臨床意義：多發(fā)性骨髓瘤巨球蛋白血癥慢性淋巴細胞白血病本文檔共61頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\17點45分病名AgeUPURBCAGNRPGNCGNNS臨床特征MCD青少+++激素有效FSGS青少+++-/+激素抵抗MN中老+/+++-/+可自然緩解MPGN青少+/++++++低補體血癥endPGN青少-/+++++感染后腎炎creGN中老+/+++++ANCA陽性IgAN青少-/+++++上感、血尿mesPGN青少+/++++非IgAN常見原發(fā)性腎小球疾病的臨床特征（根據(jù)尿蛋白的量、伴發(fā)表現(xiàn)、臨床特征推測原發(fā)疾?。?/p>

本文檔共61頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\17點45分病名AgeUPURBCAGNRPGNCGNNS臨床特征LN青少+/+++++SLEHSPN青少-/+++++紫癜DN中老+/+++-糖尿病無血尿RA中老+++-預(yù)后不良TBMN青少-/++++預(yù)后良好Alport