循環(huán)生理-心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

第四節(jié)心血管活動(dòng)(huódòng)的調(diào)節(jié)

人體在不同的生理狀況下，各器官組織的代謝水平(shuǐpíng)不同，對(duì)血流量的需要也不同。機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)和體液機(jī)制對(duì)心臟和各部分血管的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而適應(yīng)各器官組織在不同情況下對(duì)血流量的需要，協(xié)調(diào)地進(jìn)行各器官之間的血流分配。神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)第一頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件一、神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)心肌和血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機(jī)體對(duì)心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過(guò)(tōngguò)各種心血管反射實(shí)現(xiàn)的。(一)心臟和血管的神經(jīng)支配

1.

支配心臟的傳出神經(jīng)

心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)AChNNE1AChNAChM第二頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件心臟和血管的神經(jīng)(shénjīng)支配支配(zhīpèi)心臟的神經(jīng)：心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)支配血管的神經(jīng)：交感縮血管神經(jīng)舒血管神經(jīng)纖維第三頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件NE—cAMP↑—L-Ca2+通道激活正性變時(shí)作用

—心率增快∵If↑—4期自動(dòng)去極化速度加快正性變傳導(dǎo)(chuándǎo)作用

—傳導(dǎo)加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性變力作用

—收縮增強(qiáng)∵Ca2+↑—2期Ca2+內(nèi)流↑肌漿網(wǎng)釋放、攝取Ca2+↑Na+-Ca2+交換↑

ATP↑傳導(dǎo)加快，收縮同步第四頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件ACh－激活G蛋白－K+外流↑－超極化cAMP↓－Ca2+↓負(fù)性變時(shí)作用

—心率減慢(jiǎnmàn)∵K+↑，4期最大復(fù)極電位↑，自動(dòng)去極速度↓負(fù)性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)減慢∵Ca2+↓

—0期去極↓，幅度↓負(fù)性變力作用—收縮減弱∵—平臺(tái)期縮短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓第五頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件

心迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)負(fù)性作用

心交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)

正性作用第六頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件NervousRegulation交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質(zhì)去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應(yīng)器絕大多數(shù)血管骨骼肌血管消化、外生殖效應(yīng)-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動(dòng)交感縮血管緊張情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)生理作用調(diào)節(jié)外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關(guān)調(diào)節(jié)局部血流第七頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件補(bǔ)充(bǔchōng)：由于去甲腎上腺素與α受體結(jié)合(jiéhé)的親和力較與β2受體的強(qiáng)得多，故交感縮血管纖維興奮時(shí)表現(xiàn)為縮血管效應(yīng)。人體大部分血管只接受交感縮血管纖維單一神經(jīng)支配。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維發(fā)放約1~3次/秒的低頻沖動(dòng)，稱為交感縮血管緊張性。體內(nèi)幾乎所有的血管平滑肌都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管，縮血管纖維分布的密度不同（皮膚血管>骨骼肌及內(nèi)臟血管>冠脈及腦血管）。

第八頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（二）心血管中樞(zhōngshū)（cardiovascularcenter）神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)(huódòng)的調(diào)節(jié)是通過(guò)各種神經(jīng)反射來(lái)實(shí)現(xiàn)的。在生理學(xué)中將控制心血管活動(dòng)(huódòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞（cardiovascularcenter）?？刂菩难芑顒?dòng)的神經(jīng)元并非集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某個(gè)部位，而是分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各個(gè)水平。它們各具有不同的功能，又互相密切聯(lián)系，使整個(gè)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)協(xié)調(diào)一致，并與整個(gè)機(jī)體的活動(dòng)相適應(yīng)。第九頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（二）心血管中樞(zhōngshū)（cardiovascularcenter）１．延髓心血管中樞一般認(rèn)為，延髓是心血管活動(dòng)的基本(jīběn)中樞。延髓心血管神經(jīng)元是指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管活動(dòng)的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元在機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)均有緊張性活動(dòng)，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張，表現(xiàn)為心迷走、心交感和交感縮血管神經(jīng)纖維維持持續(xù)的低頻放電活動(dòng)。心交感中樞與心迷走中樞之間存在交互抑制作用。第十頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件延髓心血管基本(jīběn)中樞⑴縮血管區(qū)延髓頭端腹外側(cè)部引起心交感緊張、交感縮血管緊張⑵舒血管區(qū)延髓尾端腹外側(cè)部抑制縮血管區(qū)的活動(dòng)⑶傳入N接替站孤束核接受(jiēshòu)外部感受器傳來(lái)的信息，然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部分的神經(jīng)元，從而影響心血管活動(dòng)。

⑷心抑制區(qū)延髓背核、疑核引起心迷走緊張第十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件２．延髓以上(yǐshàng)的心血管中樞在延髓(yánsuǐ)以上的腦干、下丘腦、小腦和大腦中，都存在與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元；復(fù)雜的整合與機(jī)體的各種行為改變相一致。

下丘腦體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡和防御反應(yīng)邊緣系統(tǒng)與情緒激動(dòng)相配合皮層與隨意運(yùn)動(dòng)有協(xié)調(diào)的相關(guān)效應(yīng)第十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（三）心血管反射(fǎnshè)１．頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射，其反射效應(yīng)是心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，總外周阻力降低，血壓回降。感受器—頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—心迷走、心交感(jiāoɡǎn)和交感(jiāoɡǎn)縮血管神經(jīng)效應(yīng)器—心臟和血管第十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件血壓突然↑頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓興奮性↑延髓孤束核交感縮血管心交感中樞心迷走中樞下丘腦視上核、中樞緊張性↓緊張性↓緊張性↑視旁核(-)交感縮血管神經(jīng)(-)心交感神經(jīng)(-)心迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)(+)血管升壓素↓

阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動(dòng)↓血管舒張外周阻力↓靜脈回流量↓→心輸出量↓外周阻力↓血壓↓Ⅸ、Ⅹ第十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件第二十頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件BaroreceptorResetting第二十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（4）壓力(yālì)感受性反射的生理意義：壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，其生理意義主要在于快速調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生(fāshēng)過(guò)大的波動(dòng)，而在正常范圍之內(nèi)保持相對(duì)穩(wěn)定。第二十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件2．頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射(fǎnshè)反射弧感受器—頸動(dòng)脈體(carotidbody)主動(dòng)脈體(aorticbody)傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))迷走神經(jīng)中樞—延髓(yánsuǐ)孤束核傳出神經(jīng)—軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)等效應(yīng)器—呼吸肌、氣道肌第二十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件化學(xué)感受器呼吸中樞(zhōngshū)（延髓孤束核）呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元阻力運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（脊髓）（延髓）呼吸肌氣道?。跫　⒗唛g肌、腹肌）（氣道平滑肌、咽喉肌、舌肌）肺通氣PaO2、PaCO2、pHa心血管活動(dòng)(huódòng)PO2,BP,pH第二十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件化學(xué)感受性反射(fǎnshè)的效應(yīng)對(duì)血管活動(dòng)的效應(yīng)，使交感縮血管中樞緊張性增強(qiáng)，主要(zhǔyào)表現(xiàn)為骨骼肌、內(nèi)臟和腎臟等器官的血管收縮，外周阻力增大，血壓升高；對(duì)心臟活動(dòng)的效應(yīng)則受呼吸的影響，在人為地保持呼吸頻率和深度不變的情況下，使心迷走中樞緊張性增強(qiáng)，心交感中樞緊張性下降，表現(xiàn)為心率減慢，心輸出量減少，但由于外周阻力增大的作用超過(guò)心輸出量的減少作用，血壓仍升高；在保持自然呼吸的情況下，由于化學(xué)感受性反射主要使呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加。

第二十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件化學(xué)感受性反射(fǎnshè)的效應(yīng)在平時(shí)，化學(xué)感受性反射的作用主要是調(diào)節(jié)(tiáojié)呼吸運(yùn)動(dòng)，對(duì)心血管活動(dòng)的影響則很小。只有在低氧、窒息、失血、動(dòng)脈血壓過(guò)低和酸中毒時(shí)才對(duì)心血管發(fā)揮比較明顯的調(diào)節(jié)作用；因此，化學(xué)感受性反射主要參與應(yīng)急狀態(tài)時(shí)的循環(huán)機(jī)能調(diào)節(jié)。第二十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件3．心肺(xīnfèi)感受器引起的心血管反射反射弧感受器心房、心室和肺循環(huán)大血管壁傳入神經(jīng)迷走神經(jīng)(大部分)交感神經(jīng)(少數(shù)(shǎoshù))中樞心血管延髓傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)(腎神經(jīng))效應(yīng)器骨骼肌、腎素、血管升壓素第二十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件分類(fēnlèi)及效應(yīng)：一類心肺感受器（容量感受器）的適宜刺激是牽張刺激，當(dāng)心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升高或血容量增多時(shí)，感受器興奮，沿迷走神經(jīng)干進(jìn)入延髓心血管中樞和下丘腦，引起反射效應(yīng)是：①心交感和交感縮血管緊張性降低(jiàngdī)，心迷走緊張性增強(qiáng)，導(dǎo)致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力下降，血壓下降；②腎交感緊張性降低，腎素釋放減少，同時(shí)腎血管擴(kuò)張，腎血流量增加，二者均可使腎排水、排鈉增多；③抑制下丘腦合成和釋放血管升壓素，使腎臟排水增多。表明心肺感受器引起的反射在對(duì)血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)中有重要的生理意義。另有一類心肺感受器的適宜刺激是某些化學(xué)物質(zhì),如前列腺素、緩激肽等，其傳入沖動(dòng)引起的效應(yīng)是心率加快。第二十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件3.心肺感受器引起(yǐnqǐ)的心血管反射特征適宜刺激：機(jī)械牽張：BP/V牽張感受器化學(xué)物質(zhì)：前列腺素、緩激肽等低壓力感受器，容量感受器生理意義

平時(shí)有緊張性沖動(dòng)，對(duì)心血管中樞起抑制作用，使血壓和腎素水平不致過(guò)高；部分引起心率加快。調(diào)節(jié)循環(huán)血量和體液(tǐyè)的量和成分。第二十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件CardiopulmonaryReceptorReflex心肺(xīnfèi)感受器血壓(xuèyā)/容量前列腺素、緩激肽交感(jiāoɡǎn)緊張性迷走緊張性腎素血管升壓素交感緊張性HR,BP,腎血流,尿量,尿鈉HR第三十頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件CardiovascularReflex心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)心交感縮血管(xuèguǎn)神經(jīng)

延髓心血管中樞(zhōngshū)高級(jí)(gāojí)中樞外周感受器局部環(huán)境第三十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（四）心血管反射的中樞整合(zhěnɡhé)型式根據(jù)縱多的實(shí)驗(yàn)觀察，人們逐漸認(rèn)識(shí)到，與交感和副交感神經(jīng)活動(dòng)有關(guān)的中樞神經(jīng)元的活動(dòng)并非同一，支配各器官的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活動(dòng)也具有相對(duì)的特異性。換言之，對(duì)于某種特點(diǎn)的刺激，不同部位的交感或副交感神經(jīng)的反應(yīng)方式(fāngshì)和程度是不同的，即表現(xiàn)為一定整合型式的反應(yīng)，使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)功能活動(dòng)的需要。例如，當(dāng)動(dòng)物的安全受到威脅而處于警覺(jué)、戒備狀態(tài)時(shí)，可出現(xiàn)一系列復(fù)雜的行為和心血管反應(yīng)，稱為防御反應(yīng)。貓的防御反應(yīng)表現(xiàn)為瞳孔擴(kuò)大、豎毛、耳郭平展、弓背、伸爪。呼吸加深、怒叫，最后發(fā)展為搏斗或逃跑；伴隨防御反應(yīng)的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒張，同時(shí)心率加快，心輸出量增加，內(nèi)臟和皮膚血管收縮，血壓輕度升高。人在情緒激動(dòng)時(shí)也可發(fā)生類似的心血管反應(yīng)整合型式。肌肉活動(dòng)時(shí)心血管活動(dòng)的整合型式與防御反應(yīng)相似，但血管舒張僅發(fā)生于進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉，不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉的血管則發(fā)生收縮。睡眠時(shí)心臟和血管的活動(dòng)恰恰與防御反應(yīng)時(shí)相反，即心率減慢，心輸出量稍減少、內(nèi)臟血管舒張，骨骼肌血管收縮，血壓稍升高。第三十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件HumoralRegulation二、體液(tǐyè)調(diào)節(jié)第三十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件HumoralRegulation第三十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件項(xiàng)目腎上腺素去甲腎上腺素興奮受體受體+++++1受體+++2受體+極弱心臟1離體心在體心+++-(降壓反射)血管受體皮膚、內(nèi)臟血管收縮全身血管收縮2受體骨骼肌、肝臟、冠脈血管舒張極弱總外周阻力-(0,+)視劑量而定++血壓收縮壓++++++舒張壓+，0，-++平均動(dòng)脈壓+++心率(xīnlǜ)第三十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件（二）腎素-血管(xuèguǎn)緊張素系統(tǒng)血管緊張素的活性及作用：對(duì)體內(nèi)多數(shù)組織、細(xì)胞來(lái)說(shuō)，血管緊張素Ⅰ不具有活性。血管緊張素Ⅱ是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一，與血管緊張素受體結(jié)合，引起相應(yīng)的生理效應(yīng)：血管緊張素Ⅲ可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放(shìfàng)醛固酮，有較弱的縮血管作用。腎素-血管緊張素系統(tǒng)第三十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件１．作用于血管平滑肌，使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高；使微靜脈收縮，回心血量增加。２．作用于交感縮血管纖維末梢上的血管緊張素受體起接頭前調(diào)制作用，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多。３．作用于腦的室周器，使交感縮血管緊張活動(dòng)加強(qiáng)；引起渴覺(jué)，導(dǎo)致飲水行為；使血管升壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放增加；抑制壓力感受性反射，使血壓升高引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱。４．刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成(héchéng)和釋放醛固酮，后者可促進(jìn)腎小管對(duì)Ｎa+、水的重吸收，使細(xì)胞外液和循環(huán)血量增加。第三十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件Renin-AngiotensinSystem循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血液下降腎近球細(xì)胞腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III醛固酮血管收縮BP水鈉重吸收ACE第三十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件Renin-AngiotensinSystem第三十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件Renin-AngiotensinSystem2.生理作用：AngiotensinI(十肽):不明顯(míngxiǎn)

AngiotensinII:

?微動(dòng)脈微靜脈收縮

(八肽)

?中樞交感縮血管緊張性

?交感神經(jīng)末梢釋放NA

?血管升壓素/促腎上腺皮質(zhì)激素

?抑制壓力感受性反射?腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮AngiotensinIII:

?縮血管作用<ANGII(七肽)

?促醛固酮合成釋放作用>ANGII血管(xuèguǎn)收縮BP↑第四十頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件(三)血管升壓素(Vasopressin)1.產(chǎn)生下丘腦視上核、室旁核↓神經(jīng)垂體(chuítǐ)貯存↓釋放入血2.釋放?體液滲透壓改變?血壓改變?低氧、傷害性刺激3.作用?血管平滑肌收縮(正常時(shí)不起VP作用)?抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)第四十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件HumoralRegulation第四十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。編輯課件Otherhumoralsu