急性缺血卒中血壓管理

關(guān)于急性缺血卒中血壓管理第1頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心源性小血管其他原因不明大動脈粥樣硬化粥樣硬化血栓形成粥樣硬化血栓形成顱內(nèi)動脈梗塞的分類第2頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)心腦血管病為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素血壓升高是中國人群腦卒中發(fā)病的最重要危險因素研究提示老年腦血管病患者脈壓水平與腦卒中再發(fā)有關(guān)。第3頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)血壓和年齡是顱內(nèi)小血管卒中的危險因素動脈粥樣硬化和年齡是顱內(nèi)大血管卒中的危險因素第4頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)在腦卒中的各種危險因素中，高血壓是最主要的獨立危險因素之一。高血壓性腦血管損害是腦卒中發(fā)病的最主要的病理基礎(chǔ)之一。血壓的高低與卒中的病灶性質(zhì)及類型、病情的進展或好轉(zhuǎn)等緊密相關(guān)。成功有效地調(diào)控血壓可顯著的降低卒中的發(fā)病率和再發(fā)率，在卒中治療時，血壓調(diào)控是同療效緊密相關(guān)的一項極其重要的措施。

第5頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害長期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動脈發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的改變，使血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動脈瘤形成或內(nèi)外膜增生性改變，成為腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)第6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害1、腦血管通透性增高腦血管損害的最早期改變是血管通透性增高，血漿蛋白沉積于血管壁及神經(jīng)細胞周圍。隨高血壓的發(fā)展，這種沉積加重，使血管壁變?yōu)槔w維素樣壞死，周圍的神經(jīng)細胞變性。血管通透性增高是腦血管損害的先兆，也是導(dǎo)致腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。高血壓早期血管通透性增高，可能是內(nèi)皮細胞吞飲功能異?；钴S的結(jié)果。第7頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害2、腦血管壁增厚主要是腦動脈中膜平滑肌細胞增生、肥大和膠原纖維增生，以及血管重構(gòu)。血流動力學(xué)改變是腦血管壁增厚的直接原因。腦動脈壁增厚使血管阻力增加，血壓進一步升高，又反過來加重血管壁肥厚，形成惡性循環(huán)，直到引起嚴(yán)重的腦血管損害，乃至發(fā)生卒中。增厚的血管壁由于存在增生的膠原纖維，影響其擴張性，腦血管自動調(diào)節(jié)功能減弱，容易發(fā)生腦缺血。第8頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死細小動脈透明變性和纖維素樣壞死是長期高血壓較嚴(yán)重的腦血管病變，玻璃樣物質(zhì)是由于血管通透性增高，血漿蛋白沉積在細小動脈壁層，并與修復(fù)增生的基底膜物質(zhì)（主要為IV型膠原）混合而成。也有認(rèn)為是脂質(zhì)沉積的結(jié)果，所以又稱“脂質(zhì)透明變性”。第9頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死細小動脈纖維素樣壞死的形態(tài)特征為內(nèi)膜增厚，玻璃樣物質(zhì)及纖維素樣物質(zhì)沉積，中膜肌層壞死，管壁疏松；有白細胞、紅細胞浸潤。細小動脈的透明變性和纖維素樣壞死是高血壓動脈硬化性腦出血與腦梗塞的共同基礎(chǔ)。細小動脈結(jié)構(gòu)紊亂或中膜肌層壞死可使管壁局部抵抗力減弱，在高壓力血流沖擊下，管壁膨出，形成微動脈瘤。第10頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死當(dāng)血壓驟升時，微動脈瘤或纖維素樣壞死的細小動脈直接破裂，引起出血性腦卒中。玻璃樣變、纖維素樣壞死并有內(nèi)膜損害的血管，當(dāng)存在有利血栓形成的因素時，血小板、纖維蛋白凝集于管壁，導(dǎo)致血栓形成。細小動脈的管壁增厚，管腔狹窄，以及血栓形成，可引起血管閉塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。第11頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變高血壓可致使大動脈迂曲、致使細小動脈狹窄、短暫及持久的閉塞、血管分布稀疏。第12頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化性腦梗死為最多見的缺血性腦卒中，約占腦卒中30~50%。動脈粥樣硬化是血漿脂質(zhì)進入動脈內(nèi)膜，在內(nèi)膜下沉積，血管平滑肌細胞增殖，遷移到內(nèi)膜下，并吞噬脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為泡沫細胞，動脈壁變厚并發(fā)生纖維化，形成粥樣硬化斑塊。第13頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化高血壓是動脈粥樣硬化的主要促進因素。高血壓可直接損傷內(nèi)皮，或損傷血管危險因素間接內(nèi)皮受損，導(dǎo)致LDL攝取和平滑肌增殖。腦血栓形成以大腦中動脈發(fā)生最多，動脈粥樣硬化性腦卒中與高血壓有著緊密聯(lián)系。第14頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改變，但是否發(fā)生卒中或發(fā)生何種類型的卒中取決于各種誘發(fā)因素，其中最主要的是血壓的升高、降低或波動。各種類型卒中的發(fā)病規(guī)律與卒中發(fā)生時血壓的狀態(tài)緊密聯(lián)系。第15頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用有學(xué)者觀察了3700例卒中發(fā)生時血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血和SAH最常發(fā)生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段時間內(nèi)，夜間0:00~3:00發(fā)病率最低，與腦力或體力活動密切相關(guān)。第16頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動完全平行，表明血壓的短暫升高是出血性腦卒中的直接誘因。出血性卒中的復(fù)發(fā)也與血壓增高密切相關(guān)，有報導(dǎo)表明，腦出血和SAH患者血壓增高者，復(fù)發(fā)率明顯高于血壓正常者。第17頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用通過以上內(nèi)容得出結(jié)論：普通高血壓患者及有出血性腦卒中傾向的高血壓患者硬嚴(yán)格血壓管理第18頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用Sugimori回顧分析了有或無高血壓病和有或無卒中史的腦梗死患者發(fā)病前的血壓改變：結(jié)果①高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg（14%），無高血壓病者發(fā)病前血壓穩(wěn)定第19頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用結(jié)果②有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無卒中史者血壓改變很少。結(jié)論：過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復(fù)發(fā)的直接誘因。第20頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心內(nèi)科與神內(nèi)科的爭吵

心內(nèi)科醫(yī)生常常抱怨神經(jīng)科醫(yī)生對高血壓不作為

神經(jīng)科醫(yī)生抱怨心內(nèi)科醫(yī)生降壓太盲目第21頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動腦卒中后血壓短時升高，持續(xù)不同時間后血壓可有不同程度的下降。腦卒中后80%以上患者在24h內(nèi)血壓增高≥160/95mmHg，而在4-10天后血壓自行下降趨穩(wěn)定。第22頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動研究發(fā)現(xiàn)卒中一旦發(fā)生血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%。用24小時動態(tài)血壓監(jiān)測急性卒中患者，發(fā)現(xiàn)卒中后1周內(nèi)收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg。血壓回落與卒中類型的關(guān)系，據(jù)報導(dǎo)SAH2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血則4天。第23頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動的機制卒中后血壓升高的病例中約半數(shù)有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等。非高血壓病患者卒中后出現(xiàn)的血壓升高，部分是由于顱內(nèi)壓增高引起的代償性血壓升高，及Cushing反應(yīng)。第24頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動的機制部分是由于各種刺激導(dǎo)致的短暫性、反應(yīng)性升高，如焦慮、緊張、“白大衣效應(yīng)”、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥等。卒中如果損害自主神經(jīng)中樞，尤其是累及間腦，可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動第25頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有肯定的影響，血壓調(diào)控不當(dāng)，容易加重病情甚至導(dǎo)致死亡。有人發(fā)現(xiàn)腦卒中的死亡率與入院時的血壓水平呈“J型”關(guān)系，收縮壓在160~199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高。第26頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控處理血壓是腦卒中急性期一個敏感而關(guān)鍵的問題，應(yīng)當(dāng)根據(jù)血壓變化的起因采取相應(yīng)的治療措施，以保證卒中發(fā)作后良好的腦灌注。缺血性腦血管病發(fā)生低血壓者甚少見，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因并給相應(yīng)處理，在未查明病因前，應(yīng)使患者保持頭低位平臥、吸氧、補液，必要時輸血和給予升壓藥，使血壓達到一定水平；病因明確后，按病因治療。第27頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控低血壓常見病因患者進食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少所致。其他原因有并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心肌梗死引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。第28頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

缺血性腦血管病患者出現(xiàn)血壓增高較為常見，血壓增高多與多種因素有關(guān)第29頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（1）病人因疼痛不適、躁動不安引起的反應(yīng)性增高，消除這種血壓增高可通過鎮(zhèn)靜、止痛等方法。第30頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（2）腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的血管加壓反射；因為在顱壓增高影響下，腦血流量減少，為了增加腦血流量，機體通過血管加壓反應(yīng)，提高動脈壓，使腦灌注壓升高，從而提高腦血流量，改善顱壓增高引起的腦缺氧。對于這種原因引起的血壓增高，只能通過消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓來達到降低血壓的目的。第31頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（3）原來有高血壓病

第32頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

對于原來有高血壓的卒中病人出現(xiàn)的高血壓，其治療時要注意的問題第33頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：正常情況下，當(dāng)血壓在一定范圍內(nèi)[平均動脈壓8~21kPa(60~160mmHg)]波動時，腦血流有自動調(diào)節(jié)的能力，稱為Bayliss效應(yīng)。當(dāng)血壓升高時、腦小動脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高[平均動脈壓為21.3kPa(160mmHg)]達到血管收縮最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。第34頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：當(dāng)血壓下降[平均動脈壓8kPa(60mmHg)]，血管擴張已達到最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動調(diào)節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當(dāng)血壓比平均降低30%時，就可影響自動調(diào)節(jié)能力，使腦血流量減少。第35頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴張，腦血流量增加，可引起腦水腫。對原來有慢性高血壓的患者調(diào)控血壓尤為重要，一般主張使血壓維持在病前原有的稍高水平、或患者年齡應(yīng)有的稍高水平，保持在20~21.33/12~13.33kPa(150~160/90~100mmHg)的水平，如血壓顯著升高，可適當(dāng)給予作用溫和的降壓藥物，使升高的血壓緩慢下降。第36頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：病初24h若血壓上升過高，可使平均血壓降10%~20%為宜，急劇過分降低血壓可導(dǎo)致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。降血壓治療最好在充分的心腦血管基礎(chǔ)評估下進行。（如TCD、MRA、CTA、DSA、顱頸部血管彩超等)為了維持血壓的穩(wěn)定，目前抗高血壓治療多采用長效藥物。第37頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控，目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時性改變。第38頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：由各種刺激引發(fā)的短暫反應(yīng)性高血壓，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑，解除患者的緊張情緒。對顱內(nèi)高壓引起的Cushing反應(yīng)，須積極脫水降低顱內(nèi)壓。原有高血壓病的患者，如血壓在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干預(yù)，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥物治療。第39頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：要采用緩慢平穩(wěn)降壓的藥物，維持降壓效果的穩(wěn)定，并且應(yīng)根據(jù)每個患者的基礎(chǔ)血壓水平的不同采取個體化的治療原則。近來有報道，ACE抑制劑可用于急性卒中患者的降壓治療，無影響腦血流的副作用。第40頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理

要注意以下問題：血壓的處理比較棘手并存在爭議。許多患者在入院時就出現(xiàn)高血壓。美國卒中學(xué)會指南強調(diào)必須當(dāng)心血壓的急劇下降。表1表示目前對溶栓治療和非溶栓治療入選對象的推薦處理。對血壓相對偏低的小部分卒中患者，藥物升壓可促進血流通過嚴(yán)重狹窄的血管。第41頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理溶栓治療的入選對象治療前

收縮壓＞185mmHg或舒張壓＞110mmHg

拉貝洛爾10~20mgIVP1~2次或硝酸甘油1~2次或依那普利1.25mgIVP治療后

舒張壓＞140mmHg收縮壓＞230mmHg或舒張壓121~140mmHg或平均壓＞130mmHg3.收縮壓180~230mmHg或舒張壓105~120mmHg硝普鈉0.5μg/(kg·min)拉貝洛爾10~20mgIVP或靜脈滴注1~2mg/min拉貝洛爾10~20mgIVP，可反復(fù)和加倍至最大劑量150mg第42頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、急性腦卒中的血壓管理非溶栓治療的入選對象舒張壓＞140mmHg收縮壓＞220mm