心臟的生物電活動

關(guān)于心臟的生物電活動第1頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三本節(jié)重點(diǎn)：心肌細(xì)胞的跨膜電位及機(jī)制

心肌的電生理特性

心電圖的形成以及臨床意義

本節(jié)難點(diǎn)：同上第二節(jié)心臟的生物電活動

第2頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三心肌生理特性:

興奮性（excitability）

自律性（autorhythmicity）

傳導(dǎo)性（conductivity）

收縮性（contractility）

第二節(jié)心臟的生物電活動

Bioelectricactivity

oftheheart第3頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三心肌細(xì)胞分類

1、根據(jù)功能及生理特性不同,分：

①工作細(xì)胞workingcell：富含肌原纖維，主要執(zhí)行收縮功能。

例如心室肌細(xì)胞心房肌細(xì)胞有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，無自律性。

②自律細(xì)胞rhythmiccell：含肌原纖維少或缺乏，主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮，控制心臟的節(jié)律性活動。

例如竇房結(jié)P細(xì)胞浦肯野細(xì)胞有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性，無收縮性。第4頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三2、根據(jù)生物電活動尤其AP的0期除極速度不同，分：

(1)快反應(yīng)細(xì)胞：

①快反應(yīng)非自律細(xì)胞:心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞

②快反應(yīng)自律細(xì)胞:心房傳導(dǎo)組織;房室

束和浦肯野纖維細(xì)胞

(2)慢反應(yīng)細(xì)胞：

①慢反應(yīng)自律細(xì)胞:竇房結(jié)細(xì)胞;房結(jié)區(qū)

和結(jié)希區(qū)自律細(xì)胞

②慢反應(yīng)非自律細(xì)胞:結(jié)區(qū)細(xì)胞第5頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

心臟各部位不同

類型的心肌細(xì)胞

的動作電位。

第6頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(一)工作細(xì)胞的跨膜電

位及其形成機(jī)制

iNa+iCa2+iK1iK1iKito第7頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三1.靜息電位

Restingpotential

=－90mV

主要是K＋外流形成(Ik1通道)。另有少量Na+內(nèi)流和

生電Na+泵活動

2.動作電位

Actionpotential

(1)去極化過程：

0期:由－90mV→＋30mV左右,持續(xù)1~2ms,

Na+內(nèi)流引起,該鈉通道（快通道）為電壓門控快通道,

閾電位約為-70mV,其開放與失活均快(閾電位開放,持

續(xù)1ms,0mV開始失活)此類細(xì)胞稱快反應(yīng)細(xì)胞。

此類電位稱快反應(yīng)電位。阻斷劑：河豚毒第8頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(2)復(fù)極化過程：歷時200~300ms

1期(快速復(fù)極初期):由+30→0mV左右，

歷時10ms。0期和1期合稱鋒電位

(spikepotential)

由Ito

電流(transientoutwardcurrent)

即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-40

mV時激活，0mV時失活，開放5~10ms。

阻斷劑：四乙基銨4氨基吡啶第9頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三

2期(平臺期,plateau):緩慢復(fù)極期

①穩(wěn)定于0mV,歷時100～150ms,成平臺狀,是心室肌

AP的特點(diǎn),也是心室肌AP持續(xù)時程較長的主要原因。

②同時存在Ca2+和Na+內(nèi)向離子流和K+外向離子流,初

期處于平衡,隨后,前者漸弱,后者漸強(qiáng),形成平臺期

的晚期。

③前者為L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的

電壓門控慢通道,閾電位-40mV,阻斷劑:Mn2+、Co2+

維拉帕米、異搏定、心痛定等。

④后者:此時IK1通道在0期去極化通透性下降(內(nèi)向整流)

后,緩慢恢復(fù),而IK通道開放,K+外流漸強(qiáng),膜逐漸復(fù)極化。第10頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三3期(快速復(fù)極末期):0mV→-90mV,歷

時100～150ms。L型Ca2+通道關(guān)閉，

IK電流增強(qiáng),K+外流所致。在3期末IK1

也參與。

4期(靜息期,電舒張期):電位穩(wěn)定于RP

水平。細(xì)胞排出Ca2+和Na+，攝入

K+,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子正常濃度梯度。

Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;

Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+

第11頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三心室肌細(xì)胞(A)和竇房結(jié)細(xì)胞(B)跨膜電位比較-70mV-70mV1.竇房結(jié)P細(xì)胞的動作電位及離子基礎(chǔ)

(1)與快反應(yīng)細(xì)胞相比,竇房結(jié)細(xì)胞AP特點(diǎn)(二)自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制第12頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三竇房結(jié)：P細(xì)胞是竇房結(jié)的起搏細(xì)胞，為慢反應(yīng)自律細(xì)胞，跨膜電位特點(diǎn)如下：①最大復(fù)極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)小于浦氏細(xì)胞(分別為-90mV和-60mV)；②0期去極化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),

時程長(7ms)；③無明顯復(fù)極1期和2期；④4期自動去極化速度(0.1V/s)快于浦氏細(xì)胞(0.02V/s)；第13頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(2)竇房結(jié)細(xì)胞AP的離子基礎(chǔ)IK復(fù)極初期激活,IK通道時間依從性失活引起K+外流進(jìn)行性衰減；4期前半部分還有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+內(nèi)流；自動去極化到閾電位Ica-L激活,形成AP上升支034第14頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三①去極化過程：

0期:當(dāng)4期自動去極到閾電位時,L-型Ca2+通道激活,

Ca2+內(nèi)流(Ica-L)。

②復(fù)極化過程：

3期:0期去極到0mV時,L-型Ca2+通道失活,Ca2+內(nèi)流止,

而IK于復(fù)極初期激活開放，K+外流。

③自動去極化IK進(jìn)行性衰減(起主要作用)甲磺酰苯胺

4期:IfNa+內(nèi)流(起作用不大)銫

Ca2+內(nèi)流(ICa-T,后期起作用)Ni2+(鎳)激、失活均慢,為慢Ca2+通道阻斷劑第15頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三2.浦肯野細(xì)胞的動作電位及離子基礎(chǔ)If的離子電導(dǎo)IK的離子電導(dǎo)3期末達(dá)最大復(fù)極電位后，4期電位不穩(wěn)定，存在自動去極化-90mVIf遞增IK遞減第16頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三①浦肯野細(xì)胞purkinjecell屬快反應(yīng)自律細(xì)胞,AP波形及

0、1、2、3期離子基礎(chǔ)與心室肌細(xì)胞相似。

②4期自動去極化離子基礎(chǔ):是隨時間遞增的內(nèi)向電流If(Na+)

和遞減的外向IK電流(K+)所致。自動去極速率較竇房結(jié)為

慢。當(dāng)自動去極至閾電位(-60mV)時爆發(fā)新的AP。

③Ik通道0期去極時開放,復(fù)極至-60mV開始關(guān)閉,故對4期自

動去極化作用較小。

④If通道復(fù)極至-60mV時激活,-100mV完全激活,并隨時間

推移漸強(qiáng),膜去極化-50mV左右關(guān)閉。If電流是自動去極主

要成分,為起搏電流，可被Cs2+(銫)阻斷。第17頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三二、心肌的電生理特性

(一)興奮性excitability

1.影響心肌細(xì)胞興奮性的因素

(1)靜息電位或最大復(fù)極電位水平

(2)閾電位水平

靜息(備用)

(3)0期去極化離激活子通道性狀失活第18頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三2.心室肌興奮性的周期性變化有效

相對超常AP

收縮絕對局部第19頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(1)有效不應(yīng)期effectiverefractoryperiod

絕對不應(yīng)期

absoluterefractoryperiod

從0期開始→復(fù)極至-55mV,興奮性為0

局部反應(yīng)期

localresponseperiod

從-55mV→-60mV,強(qiáng)刺激產(chǎn)生局部反應(yīng)(2)相對不應(yīng)期

relativerefractoryperiod

從-60mV→-80mV,興奮性有恢復(fù)<正常(3)超常期

supranormalperiod

從-80mV→-90mV,興奮性>正常第20頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三3.興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系期前收縮PrematureSystole代償間歇CompensatoryPause有效不應(yīng)期長,延續(xù)到舒張期開始后第21頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(二)自動節(jié)律性automaticity

①定義:心肌具有自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力

稱自動節(jié)律性。

②只有自律細(xì)胞才有自律性。

③動作電位4期自動去極化是自律性的基礎(chǔ)。

④衡量自律性的指標(biāo):頻率和規(guī)則性頻率:

自動每分鐘興奮次數(shù)(心率)

規(guī)則性:自動節(jié)律性興奮在時間分布上是否規(guī)則(心律)第22頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三1.心臟的起搏點(diǎn)

傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位均有自律性。

自動興奮頻率為衡量自律性高低的

指標(biāo):竇房結(jié)約為100次/分

房室交界約為50次/分

房室束約為40次/分

浦肯野纖維約為25次/分第23頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三竇房結(jié)為正常起搏點(diǎn)normalpacemaker。

竇房結(jié)主導(dǎo)的心臟節(jié)律為竇性心律

其他自律組織為潛在起搏點(diǎn)

latent~。

病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點(diǎn)

ectopicpacemaker。

*竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)的控制：

①搶先占領(lǐng)

capture

②超速驅(qū)動壓抑overdrivesuppression

A.頻率依賴性:兩個起搏點(diǎn)頻率差別愈大,壓抑

愈強(qiáng),驅(qū)動中斷后停止的活動時間也愈長。

B.生理意義:有利于防止異位搏動的發(fā)生。

C.機(jī)制:心肌細(xì)胞膜Na+-K+泵活動增強(qiáng)。第24頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三2.影響自律性的因素

A:起搏電位斜率由a減小到b(自動去極速度減慢),自律性B:最大復(fù)極電位水平由a到d,或閾電位由TP-1升到TP-2,自律性4期自動去極化速度的影響：最大復(fù)極電位或閾電位水平的影響：第25頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三1.最大復(fù)極(舒張)電位的水平

例如:ACh使竇房結(jié)細(xì)胞膜K+通道

開放概率增高→3期復(fù)極K+外流增

加→最大復(fù)極電位增大→自律性降

低→心率減慢。

2.閾電位的水平

3.4期自動去極化速度

例如:CA促進(jìn)竇房結(jié)細(xì)胞If和ICa-T通道

開放→If和ICa-T增大→加快4期自動去極

化的速率→自律性增高→心率加快。第26頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三(三)心肌的傳導(dǎo)性conductivity

1.心臟興奮的傳導(dǎo)途徑和速度:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌組成的優(yōu)勢傳導(dǎo)

路(1.0~1.2m/s)→房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)

區(qū)(0.02m/s)、結(jié)希區(qū))→房室束→左右

束支→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)。

興奮傳導(dǎo)原理—局部電流(功能合胞體)

竇房結(jié)耗時0.06s耗時0.06s第27頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三2.心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)途徑的特點(diǎn)

房室束房室交界第28頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三心房內(nèi)存在優(yōu)勢傳導(dǎo)通路

preferentialpathway

房室交界速度最慢稱房室延擱

atrioventriculardelay

房室延擱意義:

可避免房室收縮出現(xiàn)重疊;

但容易產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯

conductionblock

第29頁，講稿共35頁，