呼吸系統(tǒng)病理課件

第十四章呼吸系統(tǒng)病理

1編輯版ppt

呼吸系統(tǒng)

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。

呼吸道的功能特點與外界直接相通外界的有害氣體、粉塵、病原微生物及某些致敏原侵入肺內(nèi)，容易引起呼吸系統(tǒng)疾病。2編輯版pptN95口罩是美國的NIOSH在1995年制定的9種標準之一?！癗”表示“不耐油(notresistanttooil),指對非油性顆粒（如粉塵、漆霧、酸霧、微生物等)可有效濾過，“95”表示暴露在規(guī)定數(shù)量的專用試驗粒子下，口罩內(nèi)的粒子濃度要比口罩外粒子濃度低95%.3編輯版pptPM2.5:是指大氣中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物，主要來自揚塵、機動車尾氣、燃煤以及揮發(fā)性有機物等。它能攜帶大量有毒有害物質(zhì)，通過支氣管進入人體的肺部，甚至融入到血液之中，引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病，造成肺癌死亡率的增加，成為危害身體健康的隱形殺手。

霧霾4編輯版ppt5編輯版ppt新聞通報：

2012年全國職業(yè)病報告情況。通報提出，30個省、自治區(qū)、直轄市(不包括西藏)和新疆生產(chǎn)建設兵團2012年共報告職業(yè)病27420例，其中塵肺病24206例，占2012年職業(yè)病報告總例數(shù)的88.28%。“呼吸之痛”頭號職業(yè)病6編輯版ppt

塵肺?。菏怯捎谠诼殬I(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵（灰塵），并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。長期吸入游離二氧化硅（SiO2）粉塵可引起硅肺（矽肺）；長期吸入石棉粉塵引起肺石棉沉著癥（石棉肺），肺組織發(fā)生纖維化。7編輯版ppt鼻炎、喉炎、氣管支管炎（上呼吸道炎）肺炎

肺氣腫

肺萎陷8編輯版ppt第一節(jié)上呼吸道疾病一、鼻炎（rhinitis）1.概念：是鼻腔粘膜的炎癥，可單獨發(fā)生，也可能并發(fā)。2.病因：（1）感染:流感病毒、犬瘟熱病毒、巨細胞病毒等。（2）物理因素（寒冷、粉塵、異物）、化學因素刺激（NH3、SO2）、維生素缺乏（VA）（3）變態(tài)反應：花粉、發(fā)生在鼻粘膜的I型變態(tài)反應。9編輯版ppt3.病理變化：

分為急性鼻炎和慢性鼻炎。（1）急性鼻炎：發(fā)病急，病程短，已滲出性病變?yōu)橹?。根?jù)滲出物不同，分為卡他性炎、化膿性炎、纖維素性炎?？ㄋ匝祝撼跗?，鼻黏膜紅腫，有稀薄透明液體滲出。鏡檢：鼻黏膜充血、水腫，上皮細胞變性、壞死、脫落，少量炎性細胞浸潤?；撔匝祝褐衅?，滲出物變?yōu)榛野咨吵硪后w

黃白色膿性滲出物。鏡檢：大量嗜中性粒細胞，脫落、壞死的黏膜上皮細胞。纖維素性炎：后期，纖維蛋白原大量滲出，形成假膜。

鏡檢：紅染的蛋白樣物質(zhì)。急性鼻炎可引起鼻竇炎、咽炎、喉炎、支氣管炎、轉(zhuǎn)為慢性鼻炎。10編輯版ppt2.慢性鼻炎：多由急性鼻炎轉(zhuǎn)變而來，病程較長，可分為肥厚性鼻炎和萎縮性鼻炎兩種。（1）肥厚性鼻炎：鼻黏膜肥厚，黏膜呈結(jié)節(jié)狀或息肉樣，有少量粘液性滲出物，鼻道變窄。鏡檢特點：粘膜固有層血管充血、水腫、淋巴細胞、漿細胞浸潤，后期黏膜、黏膜下層纖維結(jié)締組織增生。（2）萎縮性鼻炎：上皮變性萎縮、黏膜、腺體、骨質(zhì)萎縮、纖維化、動脈靜脈血管壁結(jié)締組織增生，血管官腔縮小或閉塞。

如：豬傳染性萎縮性鼻炎，鼻甲骨萎縮，鼻中隔彎曲，導致鼻部變形。11編輯版ppt12編輯版ppt二、喉炎（Laryngitis）1.概念：發(fā)生在喉黏膜的炎癥，可獨發(fā)，也可伴發(fā)于鼻炎或咽炎。2.病因：（1）理化因素（2）感染：如雞傳染性喉氣管炎、雞痘等。（3）鼻炎、咽炎蔓延3.病理變化（1）急性卡他性喉炎：喉頭黏膜充血、水腫，表面有漿液性、黏液性或膿性滲出物。（2）纖維素性心喉炎：喉頭黏膜充血、水腫，灰白色纖維素性滲出物，形成假膜。（3）慢性喉炎：喉黏膜充血、肥厚，表面結(jié)締組織增生。13編輯版ppt三、氣管支氣管炎（tracheobronchitis）概念：指氣管和支氣管黏膜的炎癥。1.急性氣管支氣管炎：（1）病因：主要有細菌、病毒、寄生蟲感染引起。如：雞傳喉、雞傳支，雞新城疫、綿羊痘等。（2）病理變化：眼觀，支氣管黏膜充血、腫脹，官腔內(nèi)有多量滲出物。鏡檢，膿性滲出物成分，大量嗜中性粒細胞、脫落、壞死的上皮細胞。14編輯版ppt2.慢性氣管支氣管炎：由急性氣管支氣管炎轉(zhuǎn)變而來。（1）病因：急性轉(zhuǎn)慢性；長期慢性刺激引起官腔阻塞或局部炎癥。（2）病理變化：眼觀，氣管支氣管黏膜充血、增厚，表面有黏液性、膿性滲出物，管壁增厚，官腔狹窄。鏡檢，變性、壞死、脫落的黏膜上皮細胞，支氣管粘膜上皮增生，固有層結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤，寄生蟲感染時見嗜酸性粒細胞。15編輯版ppt1.概念

肺炎指細支氣管、肺泡、肺間質(zhì)的炎癥。2.病因：

由外界直接吸入的各種致病因子引起，更多見的是呼吸道常在的微生物，在機體的抵抗力降低，特別是在呼吸系統(tǒng)的防御機能低下時，侵入肺組織，引起肺炎。一、概念及分類第二節(jié)肺炎(pneumonia)16編輯版ppt3.分類：（1）依病因來分：細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性、寄生蟲性、立克次氏體性、中毒性和吸入性肺炎。（2）依肺泡內(nèi)滲出物的性質(zhì)和病變來分：漿液性、纖維素性、卡他性、化膿性、出血性、壞死性和壞疽性肺炎。（3）依侵犯的部位和范圍不同分（最常用的分類）小葉性、融合性、大葉性、間質(zhì)性肺炎。小葉性肺炎病變范圍以肺小葉為單位（支氣管肺炎）融合性肺炎多個病變小葉融合在一起大葉性肺炎炎癥波及一個或多個肺大葉間質(zhì)性肺炎累及肺間質(zhì)的肺炎17編輯版ppt

小葉性肺炎，又稱支氣管肺炎，是以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性滲出性炎癥，病變局限于肺小葉范圍，多數(shù)為化膿性支氣管肺炎。一、小葉性肺炎（lobularpneumonia）18編輯版ppt1.病因

（1）條件性致病菌羊、馬棒狀桿菌、沙門氏菌、鏈球菌、鼻疽桿菌、支氣管敗血波氏桿菌等為常在菌。（2）特定病原微生物

支原體、結(jié)核桿菌、流感病毒、煙曲霉菌等有嗜肺性。（3）可作為某些疾病的并發(fā)癥，繼發(fā)于犬瘟熱、流感。（4）有毒氣體、異物等

多發(fā)于幼齡及老齡動物，冬春季節(jié)，機體免疫功能低下易發(fā)（一）病因和發(fā)病機理19編輯版ppt

2.機理（1）支氣管源性感染（主要途徑）支原體感染、常在菌增殖→細支氣管→周圍肺泡（2）血源性感染病原→血液→間質(zhì)炎癥、支氣管周圍炎→支氣管肺炎

20編輯版ppt（二）病變特點：

病變在肺組織中呈散在、斑塊狀分布，病灶中心有發(fā)炎的細支氣管。1、眼觀①部位呈灶狀分布于左右兩肺，多數(shù)發(fā)生于肺尖葉、心葉和隔葉的前下部，呈島嶼狀散在分布于肺表面。②顏色呈灰黃色或灰紅色。③范圍和形狀米粒或黃豆粒大，形狀不規(guī)則。21編輯版ppt④切面平滑、濕潤擠壓細支氣管內(nèi)有流膿性滲出物。支氣管壁增厚，周圍肺組織呈暗紅色。⑤病灶周圍周圍組織代償性肺氣腫。22編輯版ppt2.鏡檢特點：

細支氣管和周圍肺泡出現(xiàn)明顯病變。（1）細支氣管管腔內(nèi)含有大量的膿性滲出物，含大量的嗜中性粒細胞，脫落的黏膜上皮細胞。（2）細支氣管管壁充血、水腫，增厚，周圍炎性細胞浸潤。（3）周圍肺泡壁毛細血管擴張、充血，胞腔內(nèi)可見膿性滲出物。23編輯版ppt小葉性肺炎（支氣管肺炎）2.鏡檢特點：細支氣管和周圍肺泡出現(xiàn)明顯病變。24編輯版ppt3.結(jié)局：（1）消散：多數(shù)經(jīng)過及時治療，消除病因，炎性滲出物溶解吸收、消散，肺泡上皮細胞再生，可恢復。（2）并發(fā)癥：若病因不能消除則病變繼續(xù)發(fā)展，引起肺壞疽、膿毒敗血癥。（3）轉(zhuǎn)為慢性：轉(zhuǎn)為慢性支氣管肺炎，肺泡壁纖維化、增厚，間質(zhì)結(jié)締組織增生。25編輯版ppt二、大葉性肺炎（lobarpneumonia）

是以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。也稱為纖維素性肺炎，格魯布性肺炎。發(fā)生部位：一個大葉、一側(cè)肺臟或全肺，肺組織發(fā)生大面積的實變。臨床以高熱稽留、鐵銹色鼻液、肺部聽診廣泛性的濁音區(qū)為特征。26編輯版ppt（一）病因及發(fā)病機理1.病因：本病主要由某些細菌引起，多見于牛傳染性胸膜肺炎；牛、豬、羊、兔巴氏桿菌??；馬、羊傳染性胸膜肺炎；禽出血性敗血癥等疾病。2.發(fā)病機理：

血源性、氣源性、淋巴源性三種途徑。27編輯版ppt2.機理病原氣源途徑支氣管樹擴散到支氣管樹末梢呼吸性細支氣管肺泡肺泡孔肺泡穿過支氣管壁導致支氣管周圍炎、小葉間質(zhì)炎和淋巴管炎。血源性病原28編輯版ppt(二)病變特點：

大葉性肺炎病變的過程有明顯的階段性，分為四期：

充血水腫期

紅色肝變期

灰色肝變期

消散期29編輯版ppt1.充血水腫期（初期）特征：肺泡壁毛細血管充血和漿液性水腫。眼觀：病變肺葉腫脹，重量增加，肺組織充血、水腫，呈暗紅色，質(zhì)地稍變硬。切面濕潤，按壓時流出大量血樣泡沫液體。切取病變肺組織一小塊投入水中，呈半沉浮狀態(tài)。鏡檢：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液性滲出物，呈透明粉紅色，其中含少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。30編輯版ppt纖維素肺炎———充血水腫期（豬）31編輯版ppt2.紅色肝變期：（1）特征：肺泡壁毛細血管仍顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的纖維素、紅細胞滲出。（2）眼觀：病變肺葉腫脹明顯，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地變實如肝。切面干燥，呈粗顆粒狀，小葉間質(zhì)增寬，充滿半透明膠凍樣的滲出物。胸腔內(nèi)常含有多量混有淡黃色纖維素凝塊的滲出液。此時，切取病肺組織一小塊投入水中，組織完全下沉。(3)鏡檢，肺泡壁毛細血管擴張充血，腔內(nèi)含有大量網(wǎng)狀的纖維素和多量紅細胞、少量嗜中性白細胞及脫落的肺泡上皮細胞。小葉間質(zhì)、血管周圍、支氣管周圍因漿液滲出而疏松、增寬，其中的淋巴管擴張，內(nèi)含多量網(wǎng)狀的纖維素。32編輯版ppt纖維素肺炎———紅色肝變期（豬）132倍33編輯版ppt3.灰色肝變期（1）特征：肺泡壁毛細血管充血現(xiàn)象減輕或消失，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和嗜中性白細胞，肺泡腔內(nèi)的紅細胞逐漸溶解。（2）眼觀：病變肺組織由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨蚧尹S色，質(zhì)地仍實變?nèi)绺?。切面干燥，有細顆粒狀物突出。將一塊病變肺組織投入水中完全下沉。（3）鏡檢：肺泡腔中紅細胞大部分溶解消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀的纖維素和多量嗜中性白細胞。肺泡壁毛細血管因受壓而呈缺血狀態(tài)。34編輯版ppt纖維素肺炎———灰色肝變期（豬）35編輯版ppt4.消散期（1）特征：滲出的嗜中性白細胞崩解和滲出的纖維素溶解，肺泡上皮再生。（2）眼觀：肺體積縮小，質(zhì)地變?nèi)彳?，實變病灶消失，色澤變淡，并逐漸恢復正常，切面濕潤。肺組織逐漸恢復其正常結(jié)構及功能。（3）鏡檢：肺泡中的嗜中性白細胞多數(shù)已死亡、崩解，纖維素被白細胞崩解釋放出的蛋白酶溶解液化，壞死的細胞碎片由巨噬細胞清除，液化的滲出物由氣道咳出或經(jīng)淋巴管吸收。隨著滲出物的吸收，肺泡壁毛細血管又重新擴張，肺泡腔內(nèi)空氣進入，肺泡上皮再生修復。36編輯版ppt纖維素肺炎———消散期（馴鹿）50倍37編輯版ppt（三）大葉性肺炎的影響和結(jié)局1.消散、吸收2.肺肉變：

肺泡內(nèi)嗜中性粒細胞滲出過少，纖維素性滲出物不能完全溶解、液化，間質(zhì)結(jié)締組織大量增生，滲出物機化，肺變得致密、堅實，呈紅褐色。

3.并發(fā)纖維素性胸膜炎或纖維素性化膿性胸膜炎。4.并發(fā)肺膿腫、肺壞疽甚至敗血癥。38編輯版ppt三、間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）

是指肺泡壁、支氣管周圍、血管周圍及小葉間質(zhì)等間質(zhì)部位發(fā)生的炎癥，特別是肺泡壁因增生、炎性浸潤而增寬的炎性反應。39編輯版ppt（一）病因1.病毒感染一般病毒性肺炎都屬于間質(zhì)性肺炎。例如流感病毒、副流感病毒、豬繁殖與呼吸綜合征病毒、豬圓環(huán)病毒等引起的肺炎均呈間質(zhì)性肺炎。2.支原體感染:如豬支原體肺炎。3.寄生蟲肺線蟲病、弓形蟲、蛔蟲幼蟲從血液中移行到肺均可引起間質(zhì)性肺炎。4.理化因素

粉塵，粉塵沉著于肺，造成肺組織損傷及纖維化稱為塵肺。40編輯版ppt5.某些細菌、真菌

結(jié)核桿菌、放線菌、曲霉菌等均能引起以形成肉芽腫結(jié)節(jié)為特征的肉芽腫性肺炎。6.繼發(fā)于：小葉性肺炎、大葉性肺炎、肺慢性淤血及腦膜炎等。

41