醫(yī)學(xué)抗感染免疫課件

抗感染免疫(anti-infectiousimmunity)非特異性免疫皮膚黏膜屏障作用。體液中的抗感染物質(zhì)-溶菌酶、干擾素特異性免疫抗細菌、病毒免疫作用。皮膚黏膜屏障位置：位于體表以及與外界相通的腔道的內(nèi)表面結(jié)構(gòu)特點：致密和特殊的表層結(jié)構(gòu)功能：是機體抵擋病原微生物的第一道天然防線。血腦屏障位置和結(jié)構(gòu)：一般由軟腦膜、脈絡(luò)叢的毛細血管壁及其壁外的星狀膠質(zhì)細胞所構(gòu)成的膠質(zhì)膜組成。功能：能阻止病原微生物及其他有害物質(zhì)從血液進入腦組織或腦脊液，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有保護作用。新生動物因血腦屏障功能不健全，易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，如小兒麻痹癥、禽的腦脊髓炎等胎盤屏障位置和結(jié)構(gòu)：由母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜、部分羊膜組成

功能：阻止母體血液中的病原微生物及大分子有害物質(zhì)進入胎兒體內(nèi)孕早期因胎盤屏障功能不健全，易發(fā)生胎兒宮內(nèi)感染，引起胎兒的損害。中性粒細胞（小吞噬細胞）單核吞噬細胞系統(tǒng)（大吞噬細胞），包括末梢血液中的單核細胞和淋巴結(jié)、脾、肝、肺以及漿膜腔內(nèi)的巨噬細胞、神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的小膠質(zhì)細胞等。吞噬細胞中性粒細胞單核細胞吞噬過程接觸異物伸出偽足包繞異物，形成吞噬體形成吞噬溶酶體消化水解異物排出殘渣。完全吞噬不完全吞噬吞噬后果體液中的抗感染物質(zhì)溶菌酶補體系統(tǒng)干擾素其他抗菌物質(zhì)溶菌酶可破壞細菌粘肽單獨可裂解G+菌，在補體參與時可破壞G-菌多種

如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。除此之外患者如有下列危險因素會增加肺炎的嚴重程度和死亡危險：（一）病史年齡>65歲；存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)不良。（二）體佂呼吸頻率>30次/分；脈搏≥120次/分；血壓<90/60mmHg;體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥（感染中毒癥）。（三）實驗室和影像學(xué)異常血白細胞計數(shù)>20X109/L；呼吸空氣時動脈血氧分壓（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血紅蛋白<90g/L或血紅細胞比容<0.30；血漿白蛋白25g/L；感染中毒癥或彌散性血管內(nèi)凝血的證據(jù)，如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間和部分激活的凝血活酶時間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液。重癥肺炎目前還沒有普遍認同的標準，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、氣體交換惡化伴高碳酸血癥或持續(xù)低氧血癥)、循環(huán)支持(血流動力學(xué)障礙、外周低灌注)和需要加強監(jiān)護和治療(肺炎引起的感染中毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙)可認為重癥肺炎。目前許多國家制定了重癥肺炎的診斷標準，雖然有所不同，但均注重肺部病變的范圍、器官灌注和氧合狀態(tài)。我國制定的重癥肺炎標精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。溶菌酶催化機理：1、D糖構(gòu)象由椅式半椅式2、Asp52在極性區(qū)以AspCOO-存在，Glu35在非極性區(qū)以GluCOOH存在3、Glu35起廣義酸催化D環(huán)C1-O斷裂，C1C1+

4、AspCOO-羧基O與D環(huán)C1+0.3nm，GluCOOH羧基O與D環(huán)C1+0.3nm5、AspCOO-穩(wěn)定C1+

6、Glu35COO-進攻H2O的H形成GluCOOH，促使H2O形成OH-7、C1+

與OH-結(jié)合并恢復(fù)椅式構(gòu)象

存在于正常血清或體液中的具有酶活性的一組球蛋白，須活化后才能表現(xiàn)生物學(xué)活性。

補體系統(tǒng)的定義補體的組成補體的溶菌作用補體的促吞噬作用補體的炎癥介質(zhì)作用促進中和及溶解病毒作用在病毒與相應(yīng)抗體形成的復(fù)合物中加入補體，可明顯增強抗體對病毒的中和作用；在沒有抗體存在時，補體也可對病毒產(chǎn)生溶解滅活作用。干擾素（IFN）概念：病毒或其他干擾素誘生劑刺激人或動物細胞所產(chǎn)生的一類分泌性蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等多種生物學(xué)活性。種類和性質(zhì)：根據(jù)產(chǎn)生干擾素細胞來源不同、理化性質(zhì)和生物學(xué)活性的差異。

（1）種類α干擾素人白細胞產(chǎn)生Ⅰ型β干擾素人成纖維細胞產(chǎn)生γ干擾素由T細胞產(chǎn)生Ⅱ型Ⅰ型干擾素抗病毒作用較免疫調(diào)節(jié)作用強，Ⅱ型干擾素的免疫調(diào)節(jié)作用比抗病毒作用強。（2）性質(zhì)：分子量小，對熱比較穩(wěn)定，56oC被滅活；可被蛋白酶破壞；干擾素有抗原性。干擾素-α/β的生理作用主要有：⑴廣譜的抗病毒作用；⑵抑制某些細胞的生長，如抑制成纖維細胞、上皮細胞、內(nèi)皮細胞和造血細胞的增殖；⑶免疫調(diào)節(jié)作用；⑷抑制和殺傷腫瘤細胞。

作用特點發(fā)揮作用迅速?？共《咀饔镁哂袕V譜性。干擾素的作用受種屬特異性的限制。干擾素的臨床應(yīng)用于：1.治療病毒性感染，干擾素對乙肝、丙肝、病毒性角膜炎、慢性宮頸炎、新生兒病毒性腦炎以及病毒性感冒均有一定療效。2.治療腫瘤，干擾素對多種腫瘤近期有良好療效，如白血病、淋巴瘤、乳腺癌、食道癌、艾滋病等。

特異性免疫獲得性免疫：是出生后經(jīng)主動或被動免疫方式而獲得的，是在生活過程中接觸某種病原體及其產(chǎn)物而產(chǎn)生的特異性免疫，故稱獲得性免疫。在抗感染中，非特異性免疫發(fā)生在前，當(dāng)特異性免疫產(chǎn)生后，即可明顯增強非特異性免疫的能力。特異性免疫因素免疫系統(tǒng)免疫應(yīng)答體液免疫細胞免疫免疫分子

抗體細胞因子免疫細胞免疫器官抗體三類免疫球蛋白BACK細胞因子白細胞介素干擾素腫瘤壞死因子集落刺激因子趨化因子生長因子體液免疫體液免疫的抗感染作用中和作用黏膜免疫作用免疫調(diào)理作用ADCC作用免疫溶解作用對病原微生物的抑制作用抗體對外毒素的中和作用抗體對病毒的中和作用免疫調(diào)理作用依賴抗體的調(diào)理作用依賴補體的調(diào)理作用ADCC效應(yīng)抗體與病原微生物的結(jié)合，可抑制病原體的繁殖和運動細胞免疫細胞免疫的抗感染作用抗感染作用抗腫瘤作用抗細菌、真菌感染免疫抗細菌免疫抗細胞外寄生菌抗細胞內(nèi)寄生菌抗真菌免疫抗細胞外寄生菌的免疫對細胞外寄生菌的免疫主要依賴體液免疫中和作用殺菌、溶菌作用調(diào)理吞噬作用局部黏膜免疫作用抗細胞內(nèi)寄生菌的免疫對細胞內(nèi)寄生菌主要靠細胞免疫對未免疫的機體，初次感染時，巨噬細胞吞噬細菌，但不能殺死此類菌（不完全吞噬）感染10天左右，細胞免疫已經(jīng)建立，致敏T細胞釋放的淋巴因子活化巨噬細胞，可有效地殺滅細菌?？拐婢庖哒婢腥镜姆绞角秩肫つw，引起局部感染或全身感染皮膚真菌病、深部組織疾病真菌毒素中毒抗真菌免疫方式非特異性免疫特異性免疫非特異性免疫的抗真菌作用完整的皮膚和黏膜吞噬細胞由巨噬細胞和NK細胞可對侵入的真菌孢子和小的菌絲進行清除，但不能完全破壞大的孢子和菌絲。真菌在細胞內(nèi)增殖，可吸引中性粒細胞和淋巴細胞，而形成肉芽腫。特異性免疫的抗真菌作用體液免疫在真菌深部感染時起一定作用對真菌感染，細胞免疫發(fā)揮更重要的作用被真菌致敏的T細胞釋放細胞因子，對吞噬細胞發(fā)揮趨化作用，通過吞噬破壞真菌?？共《久庖卟《靖腥镜姆绞郊毎鈹U散細胞內(nèi)擴散核內(nèi)擴散抗病毒免疫方式非特異性免疫特異性免疫非特異性免疫的抗病毒作用遺傳抵抗力即特定動物對某病毒天然的不易感性，如牛對豬瘟不易感天然屏障作用皮膚黏膜、血腦屏障、胎盤屏障等吞噬細胞巨噬細胞的作用尤為明顯非特異性體液因子補體、干擾素等特異性免疫的抗病毒作用病毒在細胞外時黏膜免疫可第一時間阻斷病毒侵入組織血清抗體可通過中和作用首先保護易感細胞，然后通過補體、吞噬細胞、K細胞等清除病毒病毒侵入細胞內(nèi)后Tc、TD、K細胞、NK細胞等發(fā)揮作用抗寄生蟲免疫對原蟲的免疫原蟲為單細胞生物非特異性免疫種的影響（天然不易感）特異性免疫對細胞外原蟲，免疫作用類似于細胞外細菌對細胞內(nèi)原蟲，類似細胞內(nèi)細菌。對蠕蟲的免疫多細胞、多發(fā)育階段、抗原多變、免疫逃避非特異性免疫特異性免疫：IgE的作用為主、淋巴因子使吞噬細胞對蟲體吞噬、Tc直接損傷蟲體多種

肺炎細菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數(shù)為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發(fā)肺炎。當(dāng)機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。編輯本段臨床表現(xiàn)多數(shù)起病急驟，常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因