急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合癥

急性(jíxìng)肺損傷急性呼吸(hūxī)窘迫綜合癥麻醉學(xué)系危重病醫(yī)學(xué)(yīxué)教研室張蕊2602410（O）第一頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt急性肺損傷

急性呼吸(hūxī)窘迫綜合癥

acutelunginjury;ALIacuterespiratorydistresssyndromeARDS第二頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt急性呼吸(hūxī)窘迫綜合癥概念：先前機(jī)體并無(wú)可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外傷害(shānghài)或病因侵襲后數(shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)迅速發(fā)展為急性進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，直至急性呼吸衰竭的臨床綜合征。第三頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptALI、ARDS共同(gòngtóng)特征急性(jíxìng)進(jìn)行性呼吸困難頑固性低氧血癥肺水腫第四頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt前言(qiányán)

introduction1967年：Ashbaugh報(bào)道(bàodào)治療PEEPPetty、Ashbaugh為ARDS命名AdultRespiratoryDistressSyndrome1993年：急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome第五頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt常見(jiàn)(chánɡjiàn)的ARDS高危因素1.膿毒敗血癥2.多發(fā)性損傷3.大量輸血、輸液4.胃腸內(nèi)容(nèiróng)物吸入5.肺挫傷6.重癥肺炎7.淹溺

第六頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt第三節(jié)發(fā)病機(jī)制(jīzhì)

（尚未完全闡明）效應(yīng)(xiàoyìng)細(xì)胞多形核粒細(xì)胞（PMNs）

單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞致病因子效應(yīng)細(xì)胞炎性介質(zhì)釋放SIRS/CARS失調(diào)

肺泡上皮細(xì)胞肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞第七頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt參與ARDS發(fā)病(fābìng)過(guò)程的炎性介質(zhì)細(xì)胞因子凝血酶白介素(IL)纖維蛋白降解產(chǎn)物(chǎnwù)腫瘤壞死因子(TNF)前列腺素TXA2

白三烯血小板激活因子(PAF)血管活性肽接觸激活蛋白氧自由基緩激肽補(bǔ)體蛋白凝血蛋白第八頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt缺血再灌血液(xuèyè)與異物表面接觸應(yīng)激反應(yīng)內(nèi)毒素兒茶酚胺加壓素血管(xuèguǎn)緊張素PGI2/TXA2↓CytokinesPAFC3a,C5at等中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞自由基蛋白酶肺上皮損傷肺血管通透性增加急性肺損傷激肽補(bǔ)體纖溶凝血?第九頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt第二節(jié)病理(bìnglǐ)生理

Pathopysiology第十頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt一、ARDS的肺部病理(bìnglǐ)改變滲出期（24~72h）肺泡II型上皮細(xì)胞增生肺泡和肺間質(zhì)出血、水腫肺泡隔內(nèi)細(xì)胞浸潤(rùn)肺毛細(xì)血管充血透明膜機(jī)化肺泡Ⅱ型細(xì)胞破壞(pòhuài)

纖維化期（7~10d）早期透明膜形成透明膜和肺泡隔纖維化增生期（3~10d）肺泡管纖維化第十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt二、基本(jīběn)病理生理改變1.非心源性高通透性肺水腫：2.肺呼吸功能變化：(1)肺內(nèi)分流量增加（2）氣體彌散功能障礙（3）肺泡通氣(tōngqì)量減少3.肺循環(huán)功能改變：第十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptARDS發(fā)生機(jī)制急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集，釋放活性氧、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣（肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷）表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張肺內(nèi)分流PaO2PaCO2第十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt第四節(jié)臨床表現(xiàn)與分期(fēnqī)clinicalsituationandstaging第十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt臨床表現(xiàn)早期診斷：“三無(wú)(sānwú)”特點(diǎn)：1.無(wú)明顯發(fā)紺及低氧癥狀2.無(wú)明顯肺部查體體征3.無(wú)X線胸片大片陰影表現(xiàn)第十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt（一）臨床表現(xiàn)1.癥狀與體征：呼吸窘迫(jiǒngpò)2.影像學(xué)檢查：x-ray3.實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治龅谑?yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)

ALI/ARDS診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素：2.急性起病，呼吸頻數(shù)改變(gǎibiàn)和/或呼吸窘迫。3.氧合指數(shù)：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg。4.X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影。5.PAWP≤18mmHg或無(wú)左房壓力增高的臨床證據(jù)。第十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt急性呼吸衰竭的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)1.有急性(jíxìng)呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因：2.有缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留的臨床表現(xiàn)：3.動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2＜60mmHgPaCO2≥50mmHg第十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt第六節(jié)治療(zhìliáo)治療原則(yuánzé)：1.消除原發(fā)病因2.支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供3.防治并發(fā)癥4.維護(hù)重要臟器的功能第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt一、控制(kòngzhì)原發(fā)病膿毒敗血癥(Sepsis)多發(fā)性損傷大量(dàliàng)輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎第二十頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt二、呼吸支持(zhīchí)治療維持氣體交換PaO2PaCO2保持呼吸道通暢

（肺要張）分泌物及時(shí)排除(páichú)痙攣解除水腫緩解（肺要干）支持氣體交換：V/Q適配第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt維持氣體交換(jiāohuàn)-手段氧療法(liáofǎ)↑FiO2：常規(guī)氧療法↑氣道內(nèi)平均壓CPAPIPPB呼吸機(jī)：無(wú)創(chuàng)/有創(chuàng)液體通氣ECMO第二十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt氣道內(nèi)正壓通氣(tōngqì)第二十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptARDS的保護(hù)性通氣(tōngqì)策略1、最大限度的促進(jìn)氧合，減少(jiǎnshǎo)CO2的儲(chǔ)留。2、減少對(duì)循環(huán)的影響。3、最大限度的減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。4、減少由機(jī)械通氣導(dǎo)致的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。第二十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)肺損傷及其預(yù)防定義:機(jī)械通氣對(duì)正常肺組織的損傷或使以損傷的肺組織損傷加重。氣壓傷：高壓引起(yǐnqǐ)的肺泡破裂容量傷：TV過(guò)高＋中、高水平PEEP引起肺泡張力持續(xù)過(guò)高主要包括：氣壓傷、容量傷、肺水腫、系統(tǒng)性氣體栓塞第二十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt液體(yètǐ)通氣totalorpartialliquidventilation全氟化碳（PFC）：無(wú)色、高比重、低表面張力(biǎomiànzhānglì)的惰性液體有高度的溶解氧和二氧化碳的能力第二十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt部分(bùfen)液體通氣（PLV）1.改善肺泡-毛細(xì)血管膜的彌散功能2.降低肺泡表面張力3.復(fù)張陷閉的肺泡，改善通氣血流分布4.消除(xiāochú)炎癥反應(yīng)產(chǎn)物，消除(xiāochú)氣道分泌物第二十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptARDS與俯臥(fǔwò)位通氣50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的機(jī)制：FRC增加、血流重新分布、通氣重新分布俯臥位時(shí)胸膜腔壓力梯度的減少(jiǎnshǎo)引起肺內(nèi)氣體重新分布，使通氣血流比改善和分流減少第二十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt實(shí)施俯臥(fǔwò)位通氣--所需人力12名護(hù)士(hùshi)4名護(hù)士(hùshi)翻身8名護(hù)士抱怨第二十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt（四）體外膜肺氧合ECMOECMO（ExtraPulmonaryRespiratorytechniques）常規(guī)急性呼吸治療(zhìliáo)的缺陷氧中毒(zhòngdú)機(jī)械損傷作用有限第三十頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptECMO對(duì)肺的作用(zuòyòng)1.支持:O2供&CO2排除2.休息(xiūxi):減少高氧和機(jī)械損傷1.支持: 維持有效循環(huán)2.休息(xiūxi): 減少心臟做功

減少藥物應(yīng)用ECMO對(duì)心臟的作用第三十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選pptECMO禁忌證（MichiganUniversity）外科手術(shù)或外傷后24小時(shí)頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時(shí)內(nèi)年齡大于65歲缺氧至腦部受損惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)病人ARDS病慢性阻塞性肺病者第三十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt三、降低肺血管(xuèguǎn)阻力1.一氧化氮（NO）：5～20ppm不良反應(yīng)、監(jiān)測(cè)(jiāncè)2.前列環(huán)素（PGI2）：小劑量第三十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt四、腎上腺皮質(zhì)激素藥理作用：穩(wěn)定溶酶體膜、抗炎、抗內(nèi)毒素早期(zǎoqī)、短程、大劑量適應(yīng)癥地塞米松、氫化可的松第三十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt五、特異性藥物(yàowù)治療氧自由清除劑過(guò)氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)歧化酶（SOD）過(guò)氧化氫酶（CAT）尿酸和維生素E免疫治療抗內(nèi)毒素抗體抗TNF抗體抗IL-1、IL－6、IL－8抗體基因治療前列腺素G／HMnSOD第三十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。精選ppt困惑(kùnhuò)近30年來(lái)，對(duì)ARDS的病因、病理(bìnglǐ)生理和治療的研究有很大的進(jìn)展，不少重癥病人得到了治愈。遺憾的是，至今其死亡率仍高達(dá)40～50%，足以反映其病因和發(fā)病機(jī)理的復(fù)雜性，且缺乏針對(duì)性強(qiáng)而有效的治療措施。第三