急性冠脈綜合征的當代新理念(講稿)1

前言

急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動脈事件的總稱，其發(fā)病機制主要(zhǔyào)是因為冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥反應導致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達國家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐步上升趣勢，嚴重危害人們的身體健康。近年來,隨著對ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機制到治療策略都有了新的認識和理解。第一頁，共六十頁。精選ppt炎癥加劇，脂質核心增大平滑肌細胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成(xíngchéng)和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊破裂(pòl(fā)iè)斑塊并發(fā)癥

動脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過程進展持續(xù)的LDL進入、氧化和內皮功能損傷泡沫細胞形成平滑肌細胞增殖和產生纖維血管炎癥并形成脂質核心

LDL進入動脈壁LDL氧化單核細胞參與，引發(fā)炎癥內皮功能降低

起始階段內膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內皮功能不全第二頁，共六十頁。精選ppt動脈硬化(dòngmàiyìnghuà)與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等動脈硬化血栓形成事件斑塊動脈粥樣硬化（AS)↖脂核第三頁，共六十頁。精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合征的當代新理念臨床新概念發(fā)病機制的新理念治療策略(cèlüè)的更新老年ACS診治新特點第四頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代(qǔdài)心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰危險分層

UA與NSTEMI的區(qū)別第五頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

冠心病的常規(guī)(chángguī)分型已被新的分型取代

過去常規(guī)分型：

隱匿型(無癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型第六頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：穩(wěn)定性心絞痛：慢性經過，狹窄逐漸進展急性冠脈綜合征：呈急性過程不穩(wěn)定斑塊破裂→血栓形成→心肌供氧突然減少所致，多數(shù)病例事先(shìxiān)并無嚴重狹窄病變。第七頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰(táotài)

ACS分類的演變

80年代以前透壁/非透壁（心內膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

第八頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

ACS的現(xiàn)代分類

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原來的急性心肌梗死注意：變異性心絞痛？

無ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原來的非Q波心肌梗死)

意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療(zhìliáo)的成就具有強烈的時代感

第九頁，共六十頁。精選ppt微栓塞導致(dǎozhì)微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成第十頁，共六十頁。精選ppt心電圖在ACS分類(fēnlèi)中的作用ST抬高急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG第十一頁，共六十頁。精選ppt血管完全(wánquán)閉塞心肌(xīnjī)酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高(shēnɡɡāo)或不升高(shēnɡɡāo)非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性猝死進展為ST段抬高心梗第十二頁，共六十頁。精選ppt冠狀動脈閉塞(bìsè)后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----無Q波性MI僅累及心室壁的內層------心內膜下心肌梗死壞死(huàisǐ)心肌向外膨出--------室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化----陳舊性心肌梗死第十三頁，共六十頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)新概念

危險分層

過去：

不對患者進行危險性評估

現(xiàn)在：（當前的重要進展(jìnzhǎn)）對ACS患者進行危險度的分層。

ACS患者進行危險分層，對于診斷的確立、治療策略的選擇和預后的判斷均有十分重要的意義。第十四頁，共六十頁。精選ppt危險(wēixiǎn)分層依據(jù)

癥狀(zhèngzhuàng)胸痛發(fā)作時ECGTnT

并發(fā)癥第十五頁，共六十頁。精選pptACS危險(wēixiǎn)分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm

疼痛持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT正常無并發(fā)癥中危：1月內發(fā)作時ST↑↓>1mm

持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT輕度↑無并發(fā)癥

高危：48小時(xiǎoshí)頻發(fā)或陳舊心梗發(fā)作時ST↑↓>1mm

持續(xù)>20分鐘

TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥

注：

心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓<90)、左室收縮功能減退LIVE(左室射血分數(shù))＜40%為高危組。第十六頁，共六十頁。精選ppt危險分層干預(gānyù)措施

高危(ɡāowēi)病人早期干預(PCI)

低危病人保守治療第十七頁，共六十頁。精選ppt

臨床(línchuánɡ)新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。

過去認為(rènwéi)：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）

>正常上限2倍---非Q波心梗

<2倍----------不穩(wěn)定性心絞痛

現(xiàn)代認為：

肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）增高______NSTEMI(或者稱為微小心肌梗死)

正常------不穩(wěn)定性心絞痛

第十八頁，共六十頁。精選pptACS發(fā)病(fābìng)機制的新理念

發(fā)病機制

主要機制：斑塊破裂誘發(fā)急性血栓(xuèshuān)形成(小班塊,大血栓)

次要機制：斑塊破裂和內膜損傷誘發(fā)血管收縮和痙攣

病理與造影結果

不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板為主(血管鏡)

冠脈非閉塞性(造影)

ST段抬高的AMI

紅色血栓：纖維蛋白和紅細胞為主(血管鏡)，冠脈完全閉塞(造影)第十九頁，共六十頁。精選ppt第二十頁，共六十頁。精選ppt

急性(jíxìng)冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部(wàibù)切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高(táiɡāo)型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第二十一頁，共六十頁。精選pptACS發(fā)病機制(jīzhì)的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊破潰裂隙斑塊表面(biǎomiàn)血小板粘附聚集，致血栓性并發(fā)癥，

急者：可無癥狀出現(xiàn)心源性猝死緩者：有癥狀

因此，易損性斑塊不僅發(fā)生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

第二十二頁，共六十頁。精選ppt外膜lipidcore脂核血栓(xuèshuān)不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊破裂出血血栓形成，并且(bìngqiě)伸入管腔和斑塊內部第二十三頁，共六十頁。精選ppt冠脈斑塊的后果(hòuguǒ)“穩(wěn)定(wěndìng)”斑塊“易損”斑塊心肌缺血勞力性心絞痛，CHF等管腔狹窄或閉塞斑塊破裂管腔急性狹窄或閉塞ACS(SCD,AMI,UA)第二十四頁，共六十頁。精選pptACS發(fā)病機制(jīzhì)的新概念二、易損性血液：

易于形成血栓(各種原因(yuányīn)所致的血液高凝狀態(tài))，可增加斑塊血栓形成的危險。

C-反應蛋白(CRP)是預警指標(炎癥誘發(fā)血栓)LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C血脂家族(jiāzú)四兄弟第二十五頁，共六十頁。精選pptACS發(fā)病機制(jīzhì)的新概念三、易損心?。菏侵敢子诎l(fā)生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增強易導致(dǎozhì)產生致命性室速改善供血、使用β阻滯劑可降低危險度四、易損性病人：系指基于斑塊、血液或心肌易損可能發(fā)生

ACS的危險患者。

第二十六頁，共六十頁。精選ppt治療策略(cèlüè)的更新

ACS的現(xiàn)代治療規(guī)范藥物(yàowù)治療方案非ST段抬高ACS的治療

ST段抬高ACS的治療第二十七頁，共六十頁。精選pptACS的現(xiàn)代(xiàndài)治療

60年代以前消極治療60－80年代被動治療干預并發(fā)癥80－至今主動治療預防梗死

限制梗死面積開通(kāitōng)罪犯血管

第二十八頁，共六十頁。精選ppt理想(lǐxiǎng)的治療策略是：第二十九頁，共六十頁。精選ppt理想的治療(zhìliáo)策略是：雞尾酒式的治療(zhìliáo)方案－－－－

藥物＋介入或基因治療（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他?。槿牖蚧蛑委煟┑谌?，共六十頁。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS的治療目的(mùdì)：即刻緩解缺血，預防不良后果；原則：抗栓不溶栓策略：三抗治療(抗缺血、抗栓、抗脂)

介入治療第三十一頁，共六十頁。精選ppt

非ST段抬高ACS的介入(jièrù)治療

早期介入還是保守治療尚有爭論。目前不主張行急診(jízhěn)介入治療，較為穩(wěn)妥的策略是首先對此類患者進行危險性評估。

低危者:

急性期可行內科保守藥物治療，擇期行冠脈造影或PCI

高、中危者:

在積極藥物治療基礎上急診行冠脈造影和PCI。第三十二頁，共六十頁。精選ppt

非ST段抬高(táiɡāo)ACS不溶栓的理由醫(yī)學界的最新研究都已經證實，對非ST段抬高的ACS治療絕對不能溶栓!其理由：

1，NSTEMI血栓大多是以血小板為主的白色血栓，而溶栓藥物如尿激酶、鏈激酶均為纖溶藥物，故對白色血栓無效。

2，NSTEMI溶栓治療會增加出血并發(fā)癥和斑塊內出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，有促栓作用，能加劇血栓形成，甚至(shènzhì)可能使不完全閉塞的病變變?yōu)橥耆]塞。

第三十三頁，共六十頁。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血1,硝酸酯類

三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：硝酸異山梨醇酯(消心痛)單硝基：單硝酸異山梨醇酯的(欣康)

建議：

①ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，可加入極化液

②多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)

③癥狀控制(kòngzhì)后改口服第三十四頁，共六十頁。精選ppt2，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達得全、洛德、金洛)建議/注意事項：①對CAS并HR↑/HBP者效果(xiàoguǒ)好②脂溶性(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率③從小劑量開始24-48h調整一次劑量，使HR在60次/分左右

④注意用藥禁忌癥：嚴重AVB、支哮、第三十五頁，共六十頁。精選ppt3，鈣拮抗劑：

維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣靈

硝苯地平(心痛定)：主張用控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平(絡活喜、施慧達)，非洛地平(波依定)

拉西地平(樂息平)、拜心同等。地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。建議：

①與β阻滯劑合用需謹慎；

②短效雙氫吡啶(心痛定)反射(fǎnshè)引起HR↑兒茶酚胺↑血壓波動大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率風險，不主張單用于治療ACS。

③頑固性UA，變異型心絞痛可聯(lián)合用長效鈣拮抗劑第三十六頁，共六十頁。精選ppt非ST段抬高ACS藥物(yàowù)治療

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板藥物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶類+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首劑0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶類:

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd

抗血小板凝集藥（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑）：阿昔單抗:主要(zhǔyào)用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.靜滴×12h（以10g/kg.h滴入）替羅非班:100ml/瓶/（5mg）,

靜滴：起始30分鐘0.4g/分、以后維持0.1g/分

第三十七頁，共六十頁。精選ppt2，抗凝血酶：

低分子肝素(ɡānsù)(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗維生素K：華法林成人：第1日5～20mg，第2日起改為維持量，每日2.5～7.5mg。第三十八頁，共六十頁。精選ppt非ST段抬高ACS藥物(yàowù)治療三、抗脂(調/降脂)1，他汀類：血脂不高也要用，主要(zhǔyào)是穩(wěn)定斑塊 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN

普伐他汀(普拉固)10－20mgQN

辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN

氟伐他汀(來適可)40－80mgQN

阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10－40mgQN

西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN

血脂康3－6#tid

脂必妥2#tid

第三十九頁，共六十頁。精選ppt2，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特調脂)0.25Bid吉非貝齊(諾衡)0.6Bid苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid第四十頁，共六十頁。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療控制(kòngzhì)危險因素高血壓血脂紊亂(wěnluàn)：他汀類糖尿病第四十一頁，共六十頁。精選ppt非ST段抬高(táiɡāo)ACS藥物治療處理(chǔlǐ)誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱(fārè)貧血心動過速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等第四十二頁，共六十頁。精選pptST段抬高(táiɡāo)ACS的治療

目標：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管(xuèguǎn)

挽救頻死心肌，維護心臟功能。

-------挽救生命。

時間就是心肌!時間就是生命!第四十三頁，共六十頁。精選ppt冠脈閉塞與心肌(xīnjī)壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：40分鐘時心肌壞死為40%3小時心肌壞死為57%6小時心肌壞死為91%

1-7天:壞死心肌逐漸溶解，肉芽形成(xíngchéng)

1-2周:開始吸收，逐漸纖維化

6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓與介入赿早越好。第四十四頁，共六十頁。精選pptST段抬高(táiɡāo)ACS的治療——再灌注方法：

1、藥物(yàowù)再灌注：溶栓（纖溶）

2、機械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：療效肯定

挽救性PCI（溶栓失?。函熜Э隙?/p>

溶栓+PCI：療效？

3、急診CABG

4、輔助藥物治療第四十五頁，共六十頁。精選ppt藥物(yàowù)再灌注----溶栓方法：1，靜脈內溶栓:

時機：6小時內或＜12小時

對象：無禁忌癥者

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA等2，冠脈內溶栓

部位(bùwèi)：梗塞動脈

解痙：冠脈內注入硝酸甘油0.2-0.5mg

藥物：冠脈導管內滴注尿激酶24萬U，無效時，可重復3次，總量＜94萬U3，冠脈內超聲波溶栓：適用于藥物溶栓有禁忌癥者利用超聲波能量溶解血栓。第四十六頁，共六十頁。精選ppt

常用(chánɡyònɡ)溶栓藥物

藥物劑量用法90min開通率

UK150-200萬U30minVD55-64%SK150-200萬U60minVD31-55%rtPA首劑15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

第四十七頁，共六十頁。精選ppt

新型溶栓藥物

rPA：重組纖溶酶原(méiyuán)激活劑

TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑

rSaK：重組葡激酶

特點：高纖維蛋白選擇性，半衰期長，出血副作用少，可靜脈沖擊量給予。第四十八頁，共六十頁。精選ppt機械性再灌注(guànzhù)----PCI第四十九頁，共六十頁。精選ppt冠脈開通(kāitōng)指標

1，直接指征TIMI試驗：2、3級為治療成功

0級：無灌注（梗塞(gěngsè)區(qū)造影劑不充盈）

1級：滲透而無灌注（遠端部分充盈）

2級：部分灌注（遠端完全慢充盈）

3級：完全灌注（正常充盈）

2，間接指征：

癥狀改善:胸痛30分鐘內緩解70－80%或2小時內基本緩解

ECG：ST↓2小時＞50%,T波倒置往往提示TIMI3級

再灌注心律失常心肌酶峰值提前（在12小時內）----為沖洗現(xiàn)象

第五十頁，共六十頁。精選ppt動脈(dòngmài)搭橋術CABG適用于：病情嚴重的患者，對緩解(huǎnjiě)心絞痛非常有效。同時應服用調脂藥物以預防(yùfáng)動脈的退化第五十一頁，共六十頁。精選ppt其它輔助藥物治療----解除(jiěchú)疼痛

派替啶50-100mgIM

嗎啡(mafēi)

5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯第五十二頁，共六十頁。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治療----消除心律失常頻發(fā)室早或室速

利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步(tóngbù)除顫緩慢性心律失常:

阿托品0.5-1mgIV或異丙腎靜滴

2-3度AVB時用臨時心臟起搏第五十三頁，共六十頁。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治----控制休克

補充血容量應用(yìngyòng)升壓藥應用血管擴張劑

IABP（主動脈內囊反搏）支持下PTCA第五十四頁，共六十頁。精選ppt其它輔助藥物(yàowù)治----治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管(xuèguǎn)擴張劑

IABP（主動脈內囊反搏）第五十五頁，共六十頁。精選ppt藥物基礎治療----ABCDE用藥(yònɡyào)方案美國AMI治療指南