老年人肺部感染診斷與治療

關于老年人肺部感染診斷與治療第1頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三至今，無論發(fā)達還是發(fā)展中國家，肺炎在全世界范圍內仍是老年人感染性疾病中導致死亡的首位病因。今后社會老齡化進程加速，如何預防、診治和提高老年肺炎的預后是我們在新世紀醫(yī)學工作中所面臨的挑戰(zhàn)。第2頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三老年人肺部感染危害大美國20億美元/年

上海85年3114元93年10000元第3頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三.肺炎定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏和藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。第4頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三肺炎的病因學感染因素：細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、原蟲。理化因素：類脂性肺炎、毒氣、毒物、放射。免疫及變態(tài)反應因素：過敏性肺炎、風濕性疾病。第5頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三細菌侵入肺臟途徑：口咽部污染分泌物的誤吸?？諝庵屑毦奈搿＜毦行圆ド?。臨近組織直接侵入肺臟。第6頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三老年人呼吸系統(tǒng)防御機制改變一·呼吸系統(tǒng)生理結構和功能改變生理結構改變：肺臟彈性回縮力下降胸壁順應性下降呼吸肌肌力下降第7頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三桶狀胸胸骨、肋骨脫鈣、疏松，呼吸肌老化胸廓彈性下降呼吸肌力下降呼吸效率下降第8頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三膈肌退行性變膈收縮幅度下降

肺通氣功能下降（肺活量、深吸氣量、最大通氣量）膈肌第9頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三呼吸道鼻粘膜變薄腺體萎縮、分泌減少氣道整體防御功能下降咽粘膜、淋巴組織萎縮咽腔變大喉粘膜變薄喉上皮角化甲狀軟骨骨化發(fā)音洪亮程度下降第10頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三胸膜腔胸膜腔粘連胸腔容積可變率下降胸膜增厚第11頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三氣管、支氣管各層組織退變、萎縮彈性下降氣管、支氣管腔略擴大杯狀細胞數增多分泌亢進粘液儲留管腔變窄氣流阻力增加小氣道萎陷、閉合呼氣性呼吸困難第12頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三

用力呼氣量下降

用力呼氣流速減慢

氣道阻力升高

閉合氣量增高通氣功能減退第13頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三

氧和二氧化碳分壓隨年齡而改變

呼吸膜厚度增加有效呼吸面積減少

肺通氣與血流量的比值(V/Q)失調

肺換氣功能下降第14頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三功能改變：呼吸調節(jié)差，呼吸中樞對低氧和高碳酸血癥反應遲鈍，重要臨床癥狀如呼吸困難、氣短、咳嗽出現(xiàn)延遲，影響老年人肺炎的診斷和嚴重程度評估。第15頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三二.免疫力改變老年人抗原遞呈細胞（巨噬、樹突狀細胞）仍維持正常的加工遞呈抗原給T淋巴細胞的功能。巨噬、中性粒細胞的趨化、粘附和吞噬能力受年齡影響也不大。但體液免疫功能下降，表現(xiàn)為與特異性抗原有高親和力的抗體產生效率下降。外周血中T淋巴細胞比例不隨年齡發(fā)生明顯變化，CD4+和CD8+數目無明顯變化，但T淋巴細胞介導的細胞免疫應答比年輕人低。第16頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三三.吸入性問題聲門的保護性反射在預防下呼吸道感染中起重要作用。Kikuchi等研究指出患有肺炎的老年人誤吸率達到71%，而無肺炎的老年人誤吸率為10%。有神經系統(tǒng)功能不全患者誤吸問題更突出。第17頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三四.上氣道的細菌定植老年人上氣道易定植菌（腸桿菌科、綠膿桿菌）和（金葡菌）約12%養(yǎng)老院老年人上氣道會定植金葡菌。健康人如口腔清理功能（唾液流率和吞咽功能）完整，則90%G-菌可在口咽部被清除。第18頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三患病環(huán)境分類（一）社區(qū)獲得性肺炎

(community-acquiredpneumoniaCAP)定義：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質的炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。（二）醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumoniaHAP)定義：指患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。（三）養(yǎng)老院內發(fā)生的肺炎(nursinghome-acquiredpneumoniaNHAP)第19頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三CAP和NHAP的病原微生物譜

CAP(%)NHAP(%)CAP(%)NHAP(%)肺炎鏈球菌5~584~30嗜肺軍團菌0~150~1流感嗜血桿菌2~140~2衣原體0~280~18金黃色葡萄球菌0~70~4支原體1~131卡他莫拉菌0~42~3流感病毒A1~320~4綠膿桿菌1~50~4副流感病毒0~41大腸桿菌1~70~2

第20頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三診斷根據感染的癥狀和體征，結合胸部X線改變，診斷肺炎一般不難，困難的問題是病原菌的確定。第22頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三老年肺炎臨床特點

臨床表現(xiàn)常不典型：常缺乏發(fā)熱、胸痛、咳嗽、咯痰等典型癥狀。往往表現(xiàn)為，意識狀態(tài)下降、不適、嗜睡、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、低熱，甚至精神錯亂，大小便失禁。最早出現(xiàn)的癥狀常為呼吸加快、心動過速等易于與基礎疾病的表現(xiàn)相混淆，因此容易漏診、誤診、誤治。第23頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查痰菌檢查：是選擇抗生素的主要依據，老年人排痰能力減弱，留痰困難，除痰培養(yǎng)外，尚需作痰直接涂片，若鱗狀上皮細胞<10/低倍鏡，白細胞>25/低倍鏡，則痰培養(yǎng)結果可信度較高。其它可采用血清學或PCR方法檢測軍團菌、支原體、衣原體及病毒等病原體。第24頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三病原學檢查困難

人體喉以上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有眾多的微生物----“正常菌群”包括21屬、200種以上，部分細菌濃度甚高唾液含菌量約為108~109/ml老年、重癥或住院病人上呼吸道細菌定植明顯增加正常菌群中某些污染菌營養(yǎng)要求低、生長迅速影響痰液中致病菌的分離第25頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查外周血白細胞：1/3老年肺炎病人計數無明顯升高，但可表現(xiàn)為核左移或中性粒細胞內出現(xiàn)中毒顆粒。胸部X線：缺乏診斷的特異性。痰液檢查：是發(fā)現(xiàn)老年肺炎肺部異常最有效輔助診斷方法。第26頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查對重癥病例、疑難或抗感染治療失敗的病例以及免疫抑制宿主肺部感染，應積極采用可避免口咽部定植污染的下呼吸道標本直接采樣技術：

經皮肺穿刺培養(yǎng)和開胸肺活檢、環(huán)甲膜穿刺經氣管吸引、經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引或防污染標本毛刷采樣、經纖維支氣管鏡防污染BAL等第27頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷肺結核尤其是干酪性肺炎，臨床上表現(xiàn)為高熱、咳嗽、乏力及全身中毒癥狀，X線顯示肺部大片浸潤影，易與大葉性肺炎混淆。但干酪性肺炎全身中毒癥狀更重，X線陰影密度高，且不均勻，抗炎治療無效?？赏ㄟ^PPD、痰查結核桿菌或痰結核桿菌培養(yǎng)等，以明確診斷。第28頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷當兩肺滿布濕性羅音時，需與左心衰相鑒別。發(fā)生左心衰者一般有相應心臟疾病史，老年人以冠心病多見，兩肺羅音隨體位而變化，往往經利尿治療有效；肺性腦病者出現(xiàn)精神神經癥狀時，應與精神病、腦血管病相鑒別；有胸痛、氣急、咳嗽、咯血者，應與肺栓塞鑒別。第29頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷肺癌中央型肺癌合并阻塞性肺炎時往往誤診為一般肺炎。這類肺炎往往吸收不完全，易在同一肺段或肺葉反復發(fā)作，并易發(fā)生肺不張。胸部CT可發(fā)現(xiàn)相應的葉支氣管阻塞，并可能有縱隔淋巴結腫大、胸水等。