慢性肺源性心臟病演示文稿

慢性肺源性心臟病演示文稿第1頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月定義（Definition)

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

第2頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學（Epidemiology)

我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰

我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康第3頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月病因（Etiology)

支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)第4頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制（Pathogenesis)

1.肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加第5頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成

肺血管阻力增加的功能性因素

第6頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素

第7頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加

第8頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制—肺動脈高壓

顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg第9頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制—肺動脈高壓功能性因素是可逆性的，是臨床治療肺心病的依據(jù)第10頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制（Pathogenesis)

2.心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)

肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調

第11頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制（Pathogenesis)

3.其他重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害。第12頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

肺、心功能代償期肺、心功能失代償期第13頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—代償期

慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要是慢阻肺的表現(xiàn)

第14頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—失代償期

呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)第15頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—失代償期(呼吸衰竭)

呼吸困難紫紺精神神經癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)

第16頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—失代償期(心力衰竭)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

第17頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—失代償期(并發(fā)癥)

肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血第18頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)—失代償期(并發(fā)癥)由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的綜合征。

是肺心病死亡的首要原因肺性腦病第19頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查第20頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—X線檢查急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征第21頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—X線檢查肺氣腫征象，兩下肺大泡，懸垂“小心臟”右下肺A擴張第22頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—心電圖檢查

肺性P波電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV.右束支傳導阻滯.V5R/S＜1第23頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—心電圖檢查第24頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—超聲檢查

右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm第25頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查—實驗室檢查

動脈血氣:可出現(xiàn)PaO2↓、PaCO2↑、PH↓

血常規(guī)：RBC和Hb↑

電解質：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學檢查：有利于抗菌藥物的選擇第26頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷(diagnosis)

有慢支、肺氣腫、等基礎肺胸疾病或者肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖，可以作出診斷。第27頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風濕性心瓣膜病

(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)第28頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)

有左心衰竭的發(fā)作史

常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等

體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主

第29頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷—風濕性心瓣膜病

常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別第30頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷—原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷第31頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

急性加重期緩解期第32頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥原則第33頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期1.控制感染

經驗用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥第34頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期2.通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留

排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應用呼吸興奮劑呼吸機的使用

第35頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期3.控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥第36頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕.小劑量的利尿劑優(yōu)點：減少血容量.減輕右心負荷.消除浮腫缺點：易引起電解質紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮.痰粘不易咳出第37頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期強心劑：選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒K、西地蘭感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者應用指征第38頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期血管擴張藥：

優(yōu)點：減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧

缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉第39頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—急性加重期

4.控制心律失常

5.抗凝治療

6.加強護理工作第40頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—緩解期

采用綜合措施，增強患者免疫功能，康復治療、家庭氧療，減少或避免急性加重期的發(fā)生。第41頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月治療—營養(yǎng)療法第42頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月預防

戒煙積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素加強衛(wèi)生宣教改善大氣污染第43頁，課件共44頁，創(chuàng)作于2023年2月病例分析1

男病人，65歲，患慢性喘息性支氣管炎30年。近年犯病時伴下肢浮腫，平時活動后即喘。三天前感冒后咳喘加重，咯黃痰，進食少。來診的上午發(fā)現(xiàn)患者精神恍惚、嗜睡、有時說話語無倫次，曾給予肌注安定10mg，患者安靜，送醫(yī)院急診。查體：口唇紫紺，球結膜充血及輕度水腫，心率118次／分，兩肺干濕羅音，腹軟，肝劍下6cm，下肢有凹陷性浮腫。輔助檢查：

1.血象：白細胞12×109/L，紅細胞5.6×10