大四上含中醫(yī)內(nèi)科06內(nèi)分泌

第一章總論省立：[076]尿崩癥而引起多尿、煩渴、多飲與低尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征。尿崩癥可發(fā)生于任何，但以青少年為多見(jiàn)。多2：1。本文著重介紹中樞性尿崩癥。山大二院：[074][063]甲狀腺毒癥throoxcoi因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）；過(guò)量進(jìn)入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥稱(chēng)為破壞性甲狀腺毒癥。該類(lèi)型甲狀腺毒癥的甲狀腺功能并不亢進(jìn)。本章主要討論Graves省立：[073][074][054]Graves病Gravesdiease（712）山大二院：[056]Grvwe?。篬035]Graves病齊魯：[016]Graves病Graves?。ㄒ卜Q(chēng)Basedow病、ParryGD）Parry1825年首次報(bào)告，RobertGraves和vonBasedow分為：①甲狀腺毒癥；②彌漫性甲狀腺腫；③眼征；④脛前性水腫。Graves眼?。℅ravesophthalmopathy，GO）是本病的表現(xiàn)之一。其病理基礎(chǔ)是在眶后組織浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞分泌細(xì)胞因子（干擾素-γ等）刺激成纖維細(xì)胞分泌黏多糖，堆積在眼外肌和眶后組織，導(dǎo)致突眼和眼外肌纖維化。高代謝綜合征甲狀腺激素分泌增多導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高和新陳代謝加速，患者常有疲乏無(wú)力、怕熱多汗、皮精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動(dòng)、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、力減退，手和眼瞼震顫心血管系統(tǒng)心悸氣短、心動(dòng)過(guò)速、第一心音亢進(jìn)。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。合并甲狀腺毒癥心臟病肌肉骨骼系統(tǒng)主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。TPP在20～40歲亞洲好1％GD伴發(fā)重癥肌無(wú)力，GD同屬自身免疫病。造血系統(tǒng)循環(huán)巴細(xì)胞比例增加，單核細(xì)胞增加，但是白細(xì)胞總數(shù)減低?？梢园榘l(fā)血小板減少性紫癜生殖系統(tǒng)女性減少或。陽(yáng)痿，偶有乳腺增生（乳腺發(fā)育山大二院：[066][035]甲亢危象（714）：[064]甲狀腺危象臨六：[044]臨七：[033][012]甲狀腺危象/甲亢危象齊魯：[05臨七教改(09)2][052][035][025]甲狀腺危象誘因/簡(jiǎn)述甲亢危象的誘因臨六：[03級(jí)臨六下A5]甲狀腺危象的主要誘因（714）常見(jiàn)誘因有、手術(shù)、、精神刺激等省立：[072][055]甲亢危象的臨床表現(xiàn)/甲狀腺危象臨表（714）臨七：[07114]甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)有：高熱、大汗、心動(dòng)過(guò)速（140次/分以上、煩躁、焦慮不安、譫妄、、、腹瀉，嚴(yán)重患者可有心20％以上。（二）甲狀腺毒癥性心臟?。╰hyrotoxicheartdisease）省立：[045]淡漠型甲亢（714）（四）T3型甲狀腺毒癥（T3（七）脛前性水（八）Graves眼病131I治療前的準(zhǔn)備階段。甲巰咪唑（methimazole，MMI）和卡比馬唑（carbimazole）等。普遍使用MMI和PTU。兩藥比較：MMI4～6PTU60T4T3的獨(dú)特作用，所以發(fā)揮作用較MMI迅速，控制甲亢癥6～8小時(shí)給藥一次。PTU與蛋白結(jié)合緊密，通過(guò)胎盤(pán)和進(jìn)入的量均少于MMI，所以在妊娠伴發(fā)甲亢時(shí)優(yōu)先選用。③<20歲131I131I劑量與療程（以PTU為例，如用MMI則劑量為PTU①初治期：300～450mg/d，分3次口服，持續(xù)6～8周，每4周復(fù)查甲狀腺激素水平一次。由于T4的血漿半衰期2～450～100mg/d，3～4臨七：[02級(jí)臨七下A3]抗甲亢藥物的主要不良反應(yīng)？（718）2～33×109/L1.5×109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)停藥。由于甲亢本身ATD所致。治療前和治療后定期檢查白細(xì)胞是必須的，發(fā)現(xiàn)有白細(xì)①甲狀腺腫明顯縮??；②TSAb（或TRAb）轉(zhuǎn)為（二）131I60多年的歷史，現(xiàn)已是歐家治療成人甲亢的首選療法。我國(guó)由1958年開(kāi)始用131I治療甲亢至今已數(shù)十萬(wàn)例，但歐美3～62②沒(méi)有增加患者甲狀和白血病等的③沒(méi)有影響患者的能力和遺傳缺陷的發(fā)生率：[064]131治療甲亢的適應(yīng)癥（719）臨七：[02級(jí)臨七下B3]碘131治療甲亢的癥？（719）適應(yīng)證和證2007年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌分科學(xué)會(huì)和核醫(yī)學(xué)分科學(xué)會(huì)制定的《中國(guó)甲狀腺疾病診治指南》達(dá)成①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ⑦甲亢合并③Graves131I131I治療前后加用。治療甲亢的結(jié)果，選擇131I治療主要是衡甲亢與甲減的利弊關(guān)系。由于甲減并發(fā)癥的發(fā)生率較高，在用131I131I治療后有關(guān)輻射防護(hù)的注意事項(xiàng)②甲狀腺腫大顯著，有癥狀①伴嚴(yán)重Graves362～3g甲狀腺組織。主要并發(fā)癥是手術(shù)損傷導(dǎo)致甲狀旁腺功能減210％左右。β通常應(yīng)用每次10～40mg，每天3～4次。對(duì)于有支氣管疾病者，可選用β1受體阻斷藥，如阿替、美托洛省立：[081][071][062][053][043][046]甲亢危象的治療原②抑制甲狀腺激素合成：首選PTU600mg250mg6小時(shí)口服，待癥狀緩解后減至一般④20～40mg、每6～8小時(shí)口服一次，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射50～100mg5％～106～8（六）Graves第十三章綜合征省立：[08級(jí)臨七非下1][08級(jí)藥七下5]綜合征/Cushing綜合征（734）齊魯：[06053][063]Cushing綜合癥臨五：[074][03級(jí)臨六下A4]cushing臨七：[07年11月下6][02級(jí)臨七下A5B3]綜合征/CUSHING病出科：[內(nèi)科（三）6]Cushing綜合征病癥的總稱(chēng)，其中最多見(jiàn)者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進(jìn)所引起的臨床類(lèi)型，稱(chēng)為?。–ushing病。：[05級(jí)公衛(wèi)3]Cushing綜合癥的原因分類(lèi)/病因分類(lèi)/[04級(jí)公衛(wèi)]填空：2、Cushing綜合征按照病因分類(lèi)可分為 Cushing依賴(lài)ACTH的Cushing①Cushing?。褐复贵wACTH分泌過(guò)多，伴腎上腺皮質(zhì)增生。垂體多有微腺瘤，少數(shù)為瘤，也有未能發(fā)現(xiàn)腫瘤者②異位ACTH綜合征：系垂體以外腫瘤分泌大量ACTH不依賴(lài)ACTH的Cushing③不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，可伴或不伴Carney④不依賴(lài)ACTH臨五：[06臨五05臨六05影像下3]綜合征的分型和特點(diǎn)Cushing①典型病例：表現(xiàn)為向心性肥胖、滿(mǎn)月臉、多血質(zhì)、紫紋等，多為垂體性Cushing病、腎上腺腺瘤、異位ACTH綜合⑤周期性或間歇性：機(jī)制不清，病因難明，一部分病例可能為垂體性或異位ACTH性。（皮質(zhì)醇刺激骨髓（二）全身及神經(jīng)系統(tǒng)：肌無(wú)力，下蹲后起立腳、指（趾）甲、肛周常出現(xiàn)真菌。異位ACTH綜合征者及較重Cuashing病患者皮膚色素沉著加深。展成蜂窩織炎、菌血癥、癥。患者在后，炎癥反應(yīng)往往不顯著，發(fā)熱不高，易于漏診而造成嚴(yán)重。（六性功能女性患者由于腎上腺雄激素產(chǎn)生過(guò)多以及皮質(zhì)醇對(duì)垂體促激素的抑制作用大多出現(xiàn)減少、不規(guī)則或停經(jīng)；痤瘡常見(jiàn)；明顯化（萎縮、生須、喉結(jié)增大、肥大）者少見(jiàn)，如出現(xiàn)，要警惕腎上腺皮質(zhì)癌患者可減退，縮小，變軟，此與大量皮質(zhì)醇抑制垂體促激素有關(guān)增加，引起糖耐量減低，部分患者出現(xiàn)類(lèi)固醇性。明顯的低血鉀性堿主要見(jiàn)于。腎上腺皮質(zhì)癌和異位ACTH綜臨五：[06臨五05臨六05影像下3]綜合征的分型和特點(diǎn)（一）依賴(lài)垂體ACTH的Cushing最常見(jiàn)，約占Cushing綜合征的70％，多見(jiàn)于成人，女性多于，兒童、青少年亦可患病ACTHCRH（ACTH釋放激素）興奮。約10％患者為ACTH瘤，伴腫瘤占位的癥狀及視交叉受的表現(xiàn)，可有鞍外伸展。少數(shù)為，伴遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。少數(shù)患者垂體無(wú)腺瘤，而呈ACTH細(xì)胞增生，可能原因?yàn)橄虑鹉X功能紊亂（二）異位ACTH綜合征參閱本篇第十九章。臨可分為二型①緩慢發(fā)展型：腫瘤惡性度較低，如類(lèi)癌，病史可數(shù)年，臨床表現(xiàn)及檢查類(lèi)似依賴(lài)垂體ACTH的Cushing病（三）腎上腺皮質(zhì)腺瘤：約占Cushing綜合征的15％～20％，多見(jiàn)于成人，相對(duì)較多見(jiàn)。腺瘤呈圓形或橢圓形，3～4cm，包膜完整。起病較緩慢，病情中等度，多毛及雄激素增多表現(xiàn)少見(jiàn)。（四）腎上腺皮質(zhì)癌：占Cushing55～6cm或更大，腫瘤浸潤(rùn)可穿過(guò)包膜，晚期可轉(zhuǎn)移至淋、肝、肺等處。（五）不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生又稱(chēng)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病?；颊叨酁閮和蚯嗄辏徊糠只颊叩呐R床表現(xiàn)同一般Cushing房瘤，腫瘤，垂體生長(zhǎng)激素瘤等，稱(chēng)為Carney綜合征?；颊哐蠥CTH低或測(cè)不到，大劑量地塞不能抑制。腎上腺體積正常或輕度增大。含許多結(jié)節(jié)，小者僅顯微鏡下5mm，多為棕色或黑色，也可為黃棕色、藍(lán)黑色。發(fā)病機(jī)制目前已知與蛋白激酶A1α（PRKAR1A）G蛋（六）不依賴(lài)ACTH5mm以上的良性結(jié)節(jié)，一般為非色素CT、MRI檢查皆無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。病情進(jìn)展較腺瘤患者為緩。其病因現(xiàn)知與ACTH以外的激素、神經(jīng)遞質(zhì)的受體在腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞上異位表達(dá)有關(guān)，包括抑胃肽（GIP）、生成致的Cushing綜合征有一些特點(diǎn)，如GIP引起者餐后皮質(zhì)醇分泌增多，而在清晨空腹時(shí)血皮質(zhì)醇濃度并不高，甚而偏低；LH/HCG所致者Cushing綜合征的癥狀在妊娠期及出現(xiàn)。第十五章性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，舌部、頰黏膜等處，系垂體ACTH、黑素細(xì)胞刺激素（MSH）分泌增多所致。其他癥狀包括：，④代謝：糖異生作用減弱，肝糖原耗損，可發(fā)生低血糖癥狀⑥生殖系統(tǒng)：女性、腋毛減少或脫落、稀疏，失調(diào)或，但病情輕者仍可；常有性功能減退臨七：[07111]腎上腺危象 【檢查，臨五：[06臨五05臨六05影像下]單選：18、繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能降低用哪個(gè)試驗(yàn)鑒別ACTH激發(fā)試驗(yàn)ACTH興奮試驗(yàn)靜脈滴注ACTH25U817-羥皮質(zhì)類(lèi)固醇和（或）皮質(zhì)醇變化，正常人在興奮1～21.5～2.5倍。快速法適用于病情較危急，需立即確診，補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素的患者。在靜注人工合成ACTH（1～24）0.25mg30276～552nmol/L。對(duì)于病情較嚴(yán)重，疑有腎上腺皮質(zhì)功能不全者，同時(shí)用靜注（或靜滴）地塞及ACTH，在注入ACTH前、后測(cè)血漿皮質(zhì)醇，如血漿基礎(chǔ)ACTH55pmol/I88～440pmol/L（18pmot/L），而繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者，ACTH濃度降低。（四）影像學(xué)檢查：X線(xiàn)攝片、CT或MRI檢查于結(jié)核病患者可示腎上腺增大及鈣化陰影。其他、血、轉(zhuǎn)移變CT掃描時(shí)也示腎上腺增大，而自身免疫病所致者腎上腺不增大。第二章：[06級(jí)公衛(wèi)]填空：4、的定義diabetesmellitus）（簡(jiǎn)稱(chēng)血糖（或）官的慢性進(jìn)行變、功能減退及衰竭；病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂，如酮癥酸（DKA）、高血糖高滲狀態(tài)等。本病使患者生活質(zhì)量降低，縮短，病死率增高，應(yīng)積極防治。山大二院：[07級(jí)口五]填空：6、分類(lèi)（4空）/的臨床分型【分型目前國(guó)際上通用WHO專(zhuān)家病因?qū)W分型標(biāo)準(zhǔn)特發(fā)性：無(wú)自身免疫胰島β細(xì)胞功能的缺陷：①青年人中的成年發(fā)病型maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyoung，MODY）：迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型，按其發(fā)現(xiàn)先后，分別為不同的突變所致：MODY1/肝細(xì)胞核因子4α（HNF-胰島素作用的缺陷：A型胰島素抵抗、貌綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮型等嗪、β腎上腺素受體激動(dòng)劑、噻嗪類(lèi)利尿藥、苯妥英鈉、α-干擾素等。：性風(fēng)疹、巨細(xì)胞等不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)：僵人（stiffman）綜合征、抗胰島素受體抗體（B型胰島素抵抗、胰島素自身免疫綜其他：可能與相關(guān)的遺傳性綜合征包括Down綜合征、Klinefelter綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征省立：[07級(jí)藥七下3]妊娠【分期：[092]葡萄糖調(diào)節(jié)受損調(diào)節(jié)受損（IFG）和（或）IGT，二者可同時(shí)存在。IGR代表了正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，其命達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)后，某些患者可通過(guò)控制飲食、運(yùn)動(dòng)、減肥和（或）口服藥而使血糖得到理想控制，不需要在自然進(jìn)程中的任何階段都可以進(jìn)行病因?qū)W分型。某些類(lèi)型甚至在血糖正常時(shí)即可發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致的病因，例如在正常血糖的出現(xiàn)胰島細(xì)胞抗體，提示這一可能存在T1DM的自身免疫過(guò)程。某些患者最初僅能根據(jù)其（一）l多遺傳因（二）2型胰抵抗和β細(xì)胞功能缺陷在存在胰抵抗的情況下，如果β細(xì)胞能代償性增加胰分泌，則可維持血糖正常；當(dāng)β細(xì)胞功能有缺陷、對(duì)胰抵抗無(wú)法代償時(shí)，就會(huì)發(fā)生T2DM。胰抵抗和胰分泌缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素，不同患者其胰抵抗和胰分泌缺陷所具有的重要山大二院：[08級(jí)口七1][07級(jí)口七6][05級(jí)口七4]胰抵抗（773）：[04級(jí)公衛(wèi)2]胰抵抗胰抵抗：指胰作用的靶（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰作用的敏感性降低。胰降低組織中胰作用主要涉及胰受體及其調(diào)節(jié)過(guò)程受體后信息傳遞至發(fā)揮效應(yīng)的過(guò)程以及影響體脂含量和分布異常信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，加重胰抵抗β細(xì)胞功能缺陷：T2DM的β而言胰分泌仍是不足的）；但當(dāng)空腹血糖濃度進(jìn)一步增高時(shí)，胰分泌反應(yīng)逐漸降低。②胰分泌模式異常：靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT）中第一時(shí)相胰分泌減弱或；口服葡萄糖耐量試（OGTT）中早期胰分泌延遲、減弱或；胰脈沖式分泌削弱；胰原和胰的比例增加等影響胰島β細(xì)胞分泌胰的生物學(xué)過(guò)程主要包括口細(xì)胞胰合成及分泌過(guò)程、損傷過(guò)程以及再生、修復(fù)過(guò)程。影響臨五：[07級(jí)臨五下6]代謝紊亂癥候群省立：[08級(jí)臨七非下5]的并發(fā)癥山大二院：[07級(jí)口七填空13][05級(jí)口七填空8]的常見(jiàn)并發(fā)癥/主要并發(fā)DKA（二）性并發(fā)皮膚真菌如足癬、體癬也常見(jiàn)。真菌性炎和巴氏腺炎是女性患者常見(jiàn)并發(fā)癥，多為白念珠菌所致。而發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)患者死于心、腦血管動(dòng)脈粥樣硬化或腎病。與非人群相比，人群所有原因的增加1.5～2.7倍，心血管病的增加1.5～4.5倍，失10倍，下肢壞疽及截肢高20倍；此外，腎病是致死性腎病的第一或第二位原因。大血管病變：與非人群相比較，人群中動(dòng)脈粥樣硬化的患病率較高，發(fā)病較輕，病情進(jìn)展較快。作為代謝綜合征的重要組分，已知?jiǎng)用}粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂代謝異常等在（主要是T2DM）微血管病變：微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間、管腔直徑在100/μm以下的毛細(xì)血管及微血。微血管病變②細(xì)胞外信號(hào)分子調(diào)節(jié)異常，如各種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β最為重要、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）經(jīng)和心肌組織，其中尤以腎病和視網(wǎng)膜病為重要。：[09級(jí)公衛(wèi)]填空：5、微血管病變主要有2個(gè)/微血管病變主要有（1）腎?。撼Ｒ?jiàn)于病史超過(guò)10年的患者。是T1DM患者的主要原因；在T2DM，其嚴(yán)重性?xún)H次于心、腦：[08級(jí)公衛(wèi)4]腎病的分型（776）3種類(lèi)型：：[03級(jí)公衛(wèi)4]腎病的分期（776）GFR白蛋白/肌酐比率，<30μg/mg、30～299μg/mg和≥300μg/mg分別為正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。（2）性視網(wǎng)膜病變：病程超過(guò)10年，大部分患者合并程度不等的視網(wǎng)膜病變，是失明的主要原因之一。I期：微血管瘤、小點(diǎn)Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上I～Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變。V當(dāng)出現(xiàn)PDR時(shí)，常伴有腎病及神經(jīng)病變。其他：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱(chēng)為心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并發(fā)癥可以加重那些同時(shí)患有和其他心臟病患者的預(yù)后。臨五：[08級(jí)臨五下1][07級(jí)臨五下3][03級(jí)臨六下A2]神經(jīng)病變/[06臨五05臨六05影像下1]簡(jiǎn)述神經(jīng)病（777）齊魯：[05臨七教改(10)5][05級(jí)護(hù)理2]神經(jīng)病變臨七：[03級(jí)臨七下5]神經(jīng)?、勰X老化加速及老年性癡呆性增高等進(jìn)、后期減弱或，音叉感減弱或。臨床表現(xiàn)為瞳孔改變（縮小且不規(guī)則、光反射、調(diào)節(jié)反射存在排汗異常（無(wú)汗、少汗或多汗胃排空延遲（胃山大二院：[08級(jí)口七5][08級(jí)口五1]足（777）臨五：[06臨五05臨六05影像下1]足【檢查糖定大采葡糖化法測(cè)的尿萄，糖性診斷重線(xiàn)。糖性是示血值過(guò)糖（大約mo/，而糖能除能并腎病時(shí)腎閾高雖血升，但糖妊期糖降時(shí)雖血正，糖性。血糖測(cè)定和OGTT：血糖升高是診斷的主要依據(jù)，又是判斷病情和控制情況的主要指標(biāo)。血糖值反映漿、血糖比全血血糖可升高15％。診斷時(shí)必須用靜脈血漿測(cè)定血糖，治療過(guò)程中隨訪(fǎng)血糖控制程度時(shí)可用便攜山大二院：[09級(jí)口五5]OGTT（777）/[08級(jí)口五1]試述OGTT試驗(yàn)方法（777）及診斷標(biāo)準(zhǔn)齊魯：[05臨七教改(09)2][024]OGTT臨六：[045][021]OGTT/臨七：[041][036][011]OGTT當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，須進(jìn)行OGTT。OGTT應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行，成人口服。75g無(wú)水葡82.5g250～300rnl水中，5～102小時(shí)測(cè)靜脈血1.75g75g。（一種不可逆的蛋白糖化反應(yīng)）的產(chǎn)物，其量與血糖濃度呈正相關(guān)。GHbA1有a、b、c三種，以GHbA1C（A1C）最為主升高的程度相關(guān)。由于紅細(xì)胞在血循環(huán)中的約為120天，因此A1C反映患者近8～12的血糖水平，為控制19天，故FA反映患者近2～3周內(nèi)總的血糖水平，為患者近期病情監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。（二）胰島β胰釋放試驗(yàn)正常人空腹基礎(chǔ)血漿胰約為35～145pmol/I（5～20mU/L），口服75g無(wú)水葡萄糖（或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭）后，血漿胰在30～60分鐘上升至，峰值為基礎(chǔ)值5～10倍，3～4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。本試驗(yàn)反映基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰釋放功能。胰測(cè)定受中胰抗體和外源性胰干擾。2．C肽釋放試驗(yàn)方法同上?；A(chǔ)值不小于400pmol/I，時(shí)間同上，峰值為基礎(chǔ)值5～6倍。也反映基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰釋放功能。C肽測(cè)定不受中的胰抗體和外源性胰影響。3．其他檢測(cè)β細(xì)胞功能的方法如靜脈注射葡萄糖一胰釋放試驗(yàn)可了解胰釋放第一時(shí)相，胰升糖素-C肽刺激試驗(yàn)反映β細(xì)胞儲(chǔ)備功能等，可根據(jù)患者的具體情況和檢查目的而選用。眼科以及神經(jīng)系統(tǒng)的各項(xiàng)等。GAD65抗體、IAA及IA-2抗體的聯(lián)合檢測(cè)；胰敏感性檢查；分析等大多數(shù)患者，尤其是早期T2DM患者，并無(wú)明顯癥狀。在臨床工作中要發(fā)現(xiàn)，盡可能早期診斷和治行OGTT。診斷時(shí)應(yīng)注意是否符合診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型、有無(wú)并發(fā)癥和伴發(fā)病或加重的因素存在。③高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、超過(guò)45歲、肥胖或超重、巨大史、或肥胖史。此外，30～40歲以上或因各種疾病、手術(shù)住院時(shí)應(yīng)常規(guī)排除。：[054]糖耐量下降/糖耐量減低（一）OGTT口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)：葡萄藤負(fù)荷試驗(yàn)，用以了解機(jī)體對(duì)葡萄糖的調(diào)節(jié)能力，常用于協(xié)助診斷糖代謝FPGDMDM時(shí)，該試驗(yàn)可明確診斷。方法：空腹抽血后，75g0.5123hDMDM75g0.5,1,2,3h1次，做耐糖曲線(xiàn)正常型耐糖曲線(xiàn)FPG正常，2hPG<7.8mmol/L，機(jī)體處理糖負(fù)荷的能力良好?？崭寡菗p害（impairedfastingglucose,IFG）型耐糖曲線(xiàn)FPG6.1～7.0mmol/L，2hPG<7.8mmol/L糖耐量減退(impairedglucosetolerance,IGT)型耐糖曲線(xiàn)FPG＜7.0mmol/L，2hPG7.8～11.1mmol/L，說(shuō)明機(jī)體耐糖能FBG≥7.0mmol/L2h血糖可>11.1 癥狀加上隨機(jī)血漿葡萄糖濃度（randomsmaglucose)>空腹血漿葡萄糖(fastingsmaglucose，F(xiàn)PG)濃度口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)，2小時(shí)血漿葡萄糖(2hPG)濃度>11.1mmol／L只要有一項(xiàng)達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)，并在隨后的一天再選山大二院：[08級(jí)口五1]試述OGTT試驗(yàn)方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)山大二院：[06級(jí)口七7][03級(jí)口五4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)/診斷．任意時(shí)間指一日內(nèi)任何時(shí)間，無(wú)論上一次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝人量。OGTT采用75g無(wú)水葡萄糖負(fù)荷。癥狀指多尿、煩．應(yīng)考慮?；騉GTT2hPG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重復(fù)一次確認(rèn)，診斷才能成立。診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)定期復(fù)查。IFG或IGT的診斷應(yīng)根據(jù)3個(gè)月內(nèi)的兩次OGTT結(jié)果，用其平均值來(lái)判斷。在急染、兒童診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同齊魯：[06級(jí)臨八3]的治療目標(biāo)和控制的生化指標(biāo)齊魯：[03級(jí)護(hù)理1]的飲食護(hù)理（二）醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療（medicalnutrition是另一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施，應(yīng)長(zhǎng)期嚴(yán)格執(zhí)行。對(duì)T1DM患者，在合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐次安排等措施基礎(chǔ)上，配合胰治療有利于控制高血糖和防止低血糖。對(duì)T2DM患者，尤其是肥胖或超重者，醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療有利于計(jì)算總熱量：首先按患者、和身高查表或用簡(jiǎn)易計(jì)算理想體重[理想體重（kg）=身高（cm）－105]，167kJ（40kcal）以上。兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者應(yīng)酌情增加，肥胖者酌減，使體重逐1：1：1300rag以下。El40g，提倡食用綠葉蔬菜、豆類(lèi)、塊根類(lèi)、粗谷物、含糖成分低的水果10g以下。限制飲酒。1/5、2/5、2/51/3、1/3、1/3。齊魯：[0807臨七教改(12)3]口服降糖藥的種類(lèi)及特點(diǎn)/[014]口服降糖藥物及其治療機(jī)理（781）山大二院：[07級(jí)口七]填空：3、常見(jiàn)降糖藥分類(lèi)臨五：[060505影像下]單選：2、24歲172cm60kg15+問(wèn)用什么藥？（是判斷胖不胖的瘦的不能用雙胍吧）A飲食控制+B飲食控制+C飲食控制+aD飲食控制+E飲食控制+磺脲類(lèi)（大概這樣）山大二院：[065]降糖藥物分類(lèi)山大二院：[05級(jí)口七]填空：5、口服藥物主要臨七：[02級(jí)臨七下A2]口服降糖藥物的種類(lèi)、作用機(jī)制，并各舉一例（781下山大二院：[08級(jí)口五]多選：1、屬于胰促泌劑的是（781下促胰分泌SUs的主要作用為刺激胰島β細(xì)胞分泌胰，其作用部位是胰島β細(xì)胞膜上的ATP敏感的鉀離子通道（KATP）。K腳是鉀離子進(jìn)出細(xì)胞的調(diào)節(jié)通道，對(duì)葡萄糖以及SUs刺激胰分泌非常重要。當(dāng)血糖水平升高時(shí)，葡萄糖被胰島β細(xì)胞ATP，ATP/ADP比值升高，關(guān)閉KATP，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少，細(xì)胞膜去極化，激活電壓依賴(lài)性鈣離子通道，鈣離子內(nèi)流及細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，刺激含有胰的顆粒外移和胰釋放，使血糖下降。KATP由內(nèi)向整流型鉀離子通道（Kir）和磺脲類(lèi)受體（SUR）4個(gè)Kir4個(gè)SUR亞單位。Kir形成鉀離子通道，SUR則調(diào)節(jié)Kir開(kāi)放或關(guān)閉。SUs與SUR結(jié)合，也可關(guān)閉KATP，通過(guò)上述相同過(guò)程，啟動(dòng)胰分泌而降低血糖，其作用不依賴(lài)于血糖濃度。SUs作用的前提條件是機(jī)體尚保存相當(dāng)數(shù)量（30％以上）有功能的胰島β細(xì)胞。SUs作為單藥治療主要選擇應(yīng)用于新診斷的T2DM>40歲、病程<5年、空腹血糖<10mmol/L隨著疾病進(jìn)展，SUs需與其他作用機(jī)制不同的口服降糖藥或胰聯(lián)合應(yīng)用當(dāng)T2DM晚期β細(xì)胞功能幾乎殆盡時(shí)，SUs及其他胰促分泌劑均不再有效,而必須采用外源性胰替代治療。T1DM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期B細(xì)胞功能很差的T2DM，兒童，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍手術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對(duì)SUs過(guò)敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者等。引起低血糖，而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、停藥后仍可反復(fù)發(fā)作，處理時(shí)應(yīng)予足夠重視。②體重增加：可能與刺激胰分泌增多有關(guān)⑤心血管系統(tǒng)：上述SUs關(guān)閉β細(xì)胞膜上KATP而刺激胰分泌，但KATP至少有三種類(lèi)型：SURl/Kir6.2主要分布在胰腺β細(xì)胞和大腦神經(jīng)元，SUR2A/Kir6.2主要在心肌、骨骼肌，SUR2B/Kir6.2主要在血管平滑肌。心肌細(xì)胞和血管平滑應(yīng)。不同SUs對(duì)不同類(lèi)型KATP的親和力不同、選擇性結(jié)合的特異性不同，某些SUs?？赡軐?duì)心血管系統(tǒng)帶來(lái)不利影響，臨床應(yīng)用：目前應(yīng)用的基本上是第二代SUs大，因而相同片數(shù)的各種SUs臨床效能大致相似，各種SUs最大劑量時(shí)降糖作用也大致一樣。中度腎功能減退（30～60ml/min）時(shí)宜使用格列喹酮，重度腎功能減退（肌酐清除率<30ml/min）時(shí)格列喹酮也不宜使用。應(yīng)強(qiáng)調(diào)不宜同時(shí)使用各種SUs，也不宜與其他胰促分泌劑（如類(lèi)）合用。（2）類(lèi)：此類(lèi)藥物也作用在胰島β細(xì)胞膜上的KATP，但結(jié)合位點(diǎn)與SUs不同，是一類(lèi)快速作用的胰促分期間。較適合于T2DM早期餐后高血糖階段或以餐后高血糖為主的老年患者?？蓡为?dú)或與二甲雙胍、胰增敏劑等聯(lián)合使用。證和不適應(yīng)證與SUs相同。于餐前或進(jìn)餐時(shí)口服。有兩種制劑：臨五：[085][046]雙胍類(lèi)藥物的作用機(jī)制及適應(yīng)癥（783）齊魯：[05臨七教改(10)3][035]雙胍類(lèi)降糖藥的作用機(jī)制及適應(yīng)癥臨七：[042][034]雙胍類(lèi)藥物的作用機(jī)制及適應(yīng)癥用藥極少引起低血糖，與SUs或胰合用則有可能出現(xiàn)低血糖。二甲雙胍治療T2DM尚伴有體重減輕、血脂譜改善、纖溶系統(tǒng)活性增加、血小板性降低、動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞和成②T1DM：與胰聯(lián)合應(yīng)有可能減少胰用量和血糖波動(dòng)。⑤酗酒者。肌酐清除率<60ml/min時(shí)不宜應(yīng)用本藥。極少引起乳酸性酸，但須注意嚴(yán)格按照推薦用法。臨床應(yīng)用：兒童不宜服用本藥，除非明確為肥胖的T2DM及存在胰抵抗。年老患者慎用，藥量酌減，并監(jiān)測(cè)腎功主要通過(guò)激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）起作用。PPARγ是一種調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的因子，被激活后調(diào)控與胰效應(yīng)有關(guān)的多種的轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)糖、脂代謝的相關(guān)蛋白的表達(dá)。TZDs被稱(chēng)為胰增敏劑，明顯減輕胰抵抗，主要刺激外周組織的葡萄糖代謝，降低血糖；還可改善血脂譜、高纖溶系統(tǒng)活性、改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、使C反應(yīng)蛋白下降等，對(duì)心血管系統(tǒng)和腎臟顯示出潛在的保護(hù)作用TZDs促進(jìn)脂肪重新分布、從內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移至皮下組織，可能與其提高胰敏感性的作用有關(guān)。近來(lái)發(fā)現(xiàn)它也可改善胰島β細(xì)胞功能。TZDs可單獨(dú)或與其他降糖藥物合用治療T2DM患者，尤其是肥胖、胰抵抗明顯者；不宜用于T1DM、孕婦、哺乳期婦女和兒童?；蛞群嫌?，仍可發(fā)生低血糖?，F(xiàn)有兩種制劑作為T(mén)2DM第一線(xiàn)藥物，尤其適用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明顯升高者，可單獨(dú)用藥或與其他降糖藥T1DM患者在胰治療基礎(chǔ)上加用AGI有助于降低餐后高血糖常見(jiàn)不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹了排氣增多或腹瀉。單用本藥不引起低血糖，但如與SUs或胰合用，仍可發(fā)生AGI不能發(fā)揮作用。省立：[07級(jí)臨七非下4]胰治療的適應(yīng)癥（784）齊魯：[0605臨七教改3]胰治療的適應(yīng)癥：[07級(jí)公衛(wèi)5][04級(jí)公衛(wèi)3]胰的適應(yīng)癥/胰治療的適應(yīng)證臨七：[01級(jí)臨七下5][99級(jí)臨七5]胰適應(yīng)證（六）胰治②DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸伴高血糖③各種嚴(yán)重的急性或慢性并發(fā)癥⑤T2DMβ⑥某些特殊類(lèi)型齊魯：[0706臨七教改3]胰的種類(lèi)及其特點(diǎn)/常用胰分類(lèi)及特點(diǎn)臨五：[06臨五05臨六05影像下]單選：1、42歲身高168cm,體重66kg血糖19+尿（+）問(wèn)用什么藥？短效胰？胰制劑：按作用起效快慢和維持時(shí)間，胰制劑可分為短（速）效、中效和長(zhǎng)（慢）效三類(lèi)中效胰有低精蛋白胰neutralprotamineHagedorn，NPH，中性精蛋白胰和慢胰鋅混懸（1enteinsulinzincsuspension）insulinzincslaspension），主要提供基礎(chǔ)水平胰根據(jù)來(lái)源，目前胰制劑有重組人胰和豬胰。人胰比動(dòng)物來(lái)源的胰更少引起免疫反應(yīng)胰類(lèi)似物指氨基酸序列與人胰不同，但仍能與胰受體結(jié)合，功能及作用與人胰相似的分子，目前已有多種不同氨基酸序列及作用特性的胰類(lèi)似物，可提供更符合臨床需要的速效及長(zhǎng)效制劑。已在國(guó)內(nèi)上市的有：速效胰類(lèi)似物①賴(lài)脯 ②門(mén)冬胰（insulinaspartt）：胰B鏈28位的脯氨酸被門(mén)冬氨酸取代（AspB28）。上述改變使胰分子自我聚合能力減弱，能保持單聚體或二聚體狀態(tài)，皮射后吸收加快，通常15分鐘起效，30～60分鐘達(dá)峰，持續(xù)2～5個(gè)小時(shí)。速效胰類(lèi)似物可于進(jìn)餐前注射，起效快、達(dá)峰快、作用時(shí)間短，更符合進(jìn)餐時(shí)的生理需求。長(zhǎng)效胰類(lèi)似物①甘精胰（insulinglargine）：胰A鏈21位的門(mén)冬氨酸換成甘氨酸，并在B鏈C末端加兩分子精氨酸，使等電點(diǎn)偏向酸性，在生理pH體液中溶解度降低，皮射后局部形成沉淀，緩慢分解吸收。②胰Detemir：在胰B鏈29位賴(lài)氨酸上接一個(gè)游離脂肪酸側(cè)鏈，切去第30位蘇氨酸，經(jīng)修飾后可與血漿白蛋白結(jié)合而延長(zhǎng)其作用。長(zhǎng)效胰類(lèi)似物提供的基礎(chǔ)胰水平較穩(wěn)定，血糖控制較好，低血糖發(fā)生減少。胰吸入劑：有經(jīng)肺、口腔黏膜和鼻腔黏膜吸收3種方式，已開(kāi)始上市注意事項(xiàng)：當(dāng)從動(dòng)物胰改為用人胰制劑時(shí)，發(fā)生低血糖的性增加，應(yīng)嚴(yán)密觀(guān)察。胰制劑類(lèi)型、種類(lèi)、注射技術(shù)、注射部位、患者反應(yīng)性差異、胰抗體形成等均可影響胰的起效時(shí)間、作用強(qiáng)度和維持時(shí)間。腹壁注射吸收最快，其次分別為上臂、大腿和臀部。胰不能冰凍保存，應(yīng)避免溫度過(guò)高、過(guò)低（不宜>30℃或<2℃）及劇烈晃動(dòng)。我國(guó)常用制劑有每毫升含40U和100U兩種規(guī)格，使用時(shí)應(yīng)注意注射器與胰濃度匹配。某些患者需要混合使用速、中效胰，現(xiàn)有各種比例的預(yù)混制劑，最常用的是含30％短效和70％中效的制劑。胰“筆”型注射器使用預(yù)先裝滿(mǎn)胰的筆芯胰，不必抽吸和混合胰，使用方便且便于攜帶。治療原則和方法：胰治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進(jìn)行。胰劑量決定于血糖水平、β細(xì)胞功能缺陷程度、胰島加使進(jìn)餐后血糖水平維持在一定范圍內(nèi)，預(yù)防餐后高血糖發(fā)生。胰治療應(yīng)力求模擬生理性胰分泌模式。效胰類(lèi)似物）使胰水平迅速增高，以控制餐后高血糖。提供基礎(chǔ)胰水平的方法：①睡前注射中效胰可保持夜間胰基礎(chǔ)水平，并減少夜間發(fā)生低血糖的性，另于早晨給予小劑量中效胰②每天注射1～2次長(zhǎng)效胰或長(zhǎng)效胰類(lèi)似物使體內(nèi)胰水平達(dá)到穩(wěn)態(tài)而無(wú)明顯峰值目前較普遍應(yīng)用的強(qiáng)化胰治療方案是餐前多次注射速效胰加睡前注射中效或長(zhǎng)效胰應(yīng)為患者制訂試用方案，逐漸調(diào)整，至達(dá)到良好血糖控制。一部分T1IDM患者在胰治療后一段時(shí)間內(nèi)病情部分或完全緩解，胰劑量減少或可以完全停用，稱(chēng)為“蜜月期”，通常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。型：胰作為補(bǔ)充治療，用于經(jīng)合理的飲食和口服降糖藥治療仍未達(dá)到良好控制目標(biāo)的患者，通常白天繼續(xù)服用口服降糖藥，睡前注射中效胰（早晨可加或不加小劑量）或每天注射1～2次長(zhǎng)效胰。胰作為替代治療（一線(xiàn)用藥）的適應(yīng)證為T(mén)2DM診斷時(shí)血糖水平較高，特別是體重明顯減輕的患者；此外，在T2DM患者胰補(bǔ)充治療過(guò)程中，當(dāng)每日胰劑量已經(jīng)接近50U時(shí)，可停用胰促分泌劑而改成替代應(yīng)用胰作為T(mén)2DM替代治療時(shí)，可每天注射2次中效胰或預(yù)混制劑；β細(xì)胞功能極差的患者應(yīng)按與T1DM類(lèi)似的方案長(zhǎng)期采用強(qiáng)化胰治療。：[07級(jí)公衛(wèi)]填空：5、胰強(qiáng)化治療有時(shí)空腹血糖仍升高的原因3空（786）采用強(qiáng)化胰治療方案后，有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高，可能的原因?yàn)椋孩僖归g胰作用不足齊魯：[072]黎明現(xiàn)象省立：[056][043][048][07115]②“黎明現(xiàn)象（dawnphenomenon）”：即夜間血糖控制良好，也無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等胰拮抗素激素分泌增多所致；齊魯：[0807臨七教改(12)4][07061]蘇木杰反應(yīng)采用強(qiáng)化胰治療時(shí)，低血糖癥發(fā)生率增加，應(yīng)注意避免、及早識(shí)別和處理。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴(yán)重并發(fā)癥者不宜采用強(qiáng)化胰治療。持續(xù)皮下胰輸注（continuoussubcutaneousinsulininfusion，CSII，又稱(chēng)胰泵）是一種更為完善的強(qiáng)化胰治電子計(jì)算機(jī)，指令胰泵輸出胰，模擬胰島β細(xì)胞分泌胰的模式。目前尚未廣泛應(yīng)用。。性心肌梗死或腦卒中的患者尤其要患者如需施行擇期大手術(shù)，尤其是在全身麻醉下施行手術(shù)，應(yīng)至少在手術(shù)前3天即開(kāi)始使用或改用胰治療，宜選用短效胰或聯(lián)合應(yīng)用短效和中效制劑，術(shù)后恢復(fù)期再調(diào)整治療方案。上述情況下，如需靜脈滴注葡萄糖液，可每2～4g葡萄糖加入1U短效胰。。胰的抗藥性和不良反應(yīng)：[04級(jí)公衛(wèi)2]胰抵抗抗藥性：各種胰制劑因本身來(lái)源、結(jié)構(gòu)、成分特點(diǎn)及含有一定量的雜質(zhì)，故有抗原性和致敏性。牛胰的抗原性最強(qiáng)，其次為豬胰，人胰最弱。多次接受胰注射約1個(gè)月后，血中可出現(xiàn)抗胰抗體。臨只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰抗藥性，即在無(wú)酮癥酸也無(wú)拮抗胰因素存在的情況下，每日胰需要量超過(guò)100U或200U。此時(shí)應(yīng)選用單組分人胰速效制劑。如皮射胰不能降低血糖，可試用靜脈注射20U并觀(guān)察1/2～1小時(shí)后血糖是否肯定下降，如仍無(wú)效，應(yīng)迅速加大胰劑量，給予靜脈滴注，有時(shí)每日劑量可達(dá)1000U以上，并可考慮聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（如每日40～80mg）此時(shí)胰可從已形成的復(fù)合物中分離而使循環(huán)中游離胰驟增，引起嚴(yán)重低血糖，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、及早發(fā)現(xiàn)和處理。胰抗藥性經(jīng)適當(dāng)治療后可。臨五：[06臨五05臨六05影像下]單選：3、胰最常見(jiàn)不良反應(yīng)低血糖（其他選項(xiàng)皮下脂肪萎縮過(guò)敏等不良反應(yīng)：胰的主要不良反應(yīng)是低血糖反應(yīng)，與劑量過(guò)大和（或）飲食失調(diào)有關(guān)，多見(jiàn)于接受強(qiáng)化胰治癥狀，罕見(jiàn)嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)（如病、過(guò)敏性休克。處理措施包括更換胰制劑，使用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素以及脫敏療法等。嚴(yán)重者需停止或暫時(shí)中斷胰治療。生。隨著胰制劑的改進(jìn)，目前過(guò)敏反應(yīng)和脂肪營(yíng)養(yǎng)不良已甚少發(fā)生。一、酮癥酸酮味（爛蘋(píng)果味、血壓低而尿量多者，不論有無(wú)病史，均應(yīng)想到本病的可能性。①其他類(lèi)型：低血糖、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸②其他疾病所致：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為的首現(xiàn)，某些病例因其他疾DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。臨七：[07年11月下 和高滲 ：[09級(jí)公衛(wèi)7]酮癥酸的治療原則（790）齊魯：[074]DKA治療原則/DKA山大二院：[07級(jí)口七1][06級(jí)口五.三][05級(jí)口七7][05級(jí)口五6]DKA治療/酮癥酸治療/DKA的治療原則臨六：[02級(jí)臨六下2]酮癥酸的治療臨七：[02級(jí)臨七下B2]酮癥酸的治療原則出科：[內(nèi)科（一）6]酮癥酸的治對(duì)早期酮癥患者，僅需給予足量短效胰及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀(guān)察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰劑量；是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。通常使用生理鹽水。輸液量和速度的掌握非常重要，DKA10％以上，一般根據(jù)患者體重和失水程度估計(jì)已失水量，開(kāi)始時(shí)輸液速度較1～20.91000～2000ml41/3的液體，以便盡快補(bǔ)充血容量，改善6000～8000ml13.9mmol/L（250mg/d1）5％葡萄糖液，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰。有建議配合使用胃管灌注溫0.9％氯化鈉或溫開(kāi)水，但不宜用于有、胃腸脹氣或上消化道者臨五：[06臨五05臨六05影像下]單選：1、42歲身高168cm,體重66kg血糖19+尿（+）問(wèn)用什么藥？短效胰？（二）胰治目前均采用小劑量（短效）胰治療方案，即每小時(shí)給予每公斤體重0.1U胰，使胰濃度恒定達(dá)到100～將短效胰加人生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（應(yīng)另建輸液途徑亦可間歇靜脈注射，劑量均為每小時(shí)每公斤體重0.1U。重癥患者[指有休克和（或）嚴(yán)重酸和（或）者]應(yīng)酌情靜脈注射首次負(fù)荷劑量10～20U胰。血糖下降速度一般以3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）1～22小時(shí)后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對(duì)胰敏感性較低，胰劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降