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第一章總論省立:[076]尿崩癥而引起多尿、煩渴、多飲與低尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征。尿崩癥可發(fā)生于任何,但以青少年為多見(jiàn)。多2:1。本文著重介紹中樞性尿崩癥。山大二院:[074][063]甲狀腺毒癥throoxcoi因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病);過(guò)量進(jìn)入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥稱(chēng)為破壞性甲狀腺毒癥。該類(lèi)型甲狀腺毒癥的甲狀腺功能并不亢進(jìn)。本章主要討論Graves省立:[073][074][054]Graves病Gravesdiease(712)山大二院:[056]Grvwe?。篬035]Graves病齊魯:[016]Graves病Graves?。ㄒ卜Q(chēng)Basedow病、ParryGD)Parry1825年首次報(bào)告,RobertGraves和vonBasedow分為:①甲狀腺毒癥;②彌漫性甲狀腺腫;③眼征;④脛前性水腫。Graves眼?。℅ravesophthalmopathy,GO)是本病的表現(xiàn)之一。其病理基礎(chǔ)是在眶后組織浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞分泌細(xì)胞因子(干擾素-γ等)刺激成纖維細(xì)胞分泌黏多糖,堆積在眼外肌和眶后組織,導(dǎo)致突眼和眼外肌纖維化。高代謝綜合征甲狀腺激素分泌增多導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高和新陳代謝加速,患者常有疲乏無(wú)力、怕熱多汗、皮精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動(dòng)、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、力減退,手和眼瞼震顫心血管系統(tǒng)心悸氣短、心動(dòng)過(guò)速、第一心音亢進(jìn)。收縮壓升高、舒張壓降低,脈壓增大。合并甲狀腺毒癥心臟病肌肉骨骼系統(tǒng)主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓(thyrotoxicperiodicparalysis,TPP)。TPP在20~40歲亞洲好1%GD伴發(fā)重癥肌無(wú)力,GD同屬自身免疫病。造血系統(tǒng)循環(huán)巴細(xì)胞比例增加,單核細(xì)胞增加,但是白細(xì)胞總數(shù)減低??梢园榘l(fā)血小板減少性紫癜生殖系統(tǒng)女性減少或。陽(yáng)痿,偶有乳腺增生(乳腺發(fā)育山大二院:[066][035]甲亢危象(714):[064]甲狀腺危象臨六:[044]臨七:[033][012]甲狀腺危象/甲亢危象齊魯:[05臨七教改(09)2][052][035][025]甲狀腺危象誘因/簡(jiǎn)述甲亢危象的誘因臨六:[03級(jí)臨六下A5]甲狀腺危象的主要誘因(714)常見(jiàn)誘因有、手術(shù)、、精神刺激等省立:[072][055]甲亢危象的臨床表現(xiàn)/甲狀腺危象臨表(714)臨七:[07114]甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)有:高熱、大汗、心動(dòng)過(guò)速(140次/分以上、煩躁、焦慮不安、譫妄、、、腹瀉,嚴(yán)重患者可有心20%以上。(二)甲狀腺毒癥性心臟?。╰hyrotoxicheartdisease)省立:[045]淡漠型甲亢(714)(四)T3型甲狀腺毒癥(T3(七)脛前性水(八)Graves眼病131I治療前的準(zhǔn)備階段。甲巰咪唑(methimazole,MMI)和卡比馬唑(carbimazole)等。普遍使用MMI和PTU。兩藥比較:MMI4~6PTU60T4T3的獨(dú)特作用,所以發(fā)揮作用較MMI迅速,控制甲亢癥6~8小時(shí)給藥一次。PTU與蛋白結(jié)合緊密,通過(guò)胎盤(pán)和進(jìn)入的量均少于MMI,所以在妊娠伴發(fā)甲亢時(shí)優(yōu)先選用。③<20歲131I131I劑量與療程(以PTU為例,如用MMI則劑量為PTU①初治期:300~450mg/d,分3次口服,持續(xù)6~8周,每4周復(fù)查甲狀腺激素水平一次。由于T4的血漿半衰期2~450~100mg/d,3~4臨七:[02級(jí)臨七下A3]抗甲亢藥物的主要不良反應(yīng)?(718)2~33×109/L1.5×109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)停藥。由于甲亢本身ATD所致。治療前和治療后定期檢查白細(xì)胞是必須的,發(fā)現(xiàn)有白細(xì)①甲狀腺腫明顯縮??;②TSAb(或TRAb)轉(zhuǎn)為(二)131I60多年的歷史,現(xiàn)已是歐家治療成人甲亢的首選療法。我國(guó)由1958年開(kāi)始用131I治療甲亢至今已數(shù)十萬(wàn)例,但歐美3~62②沒(méi)有增加患者甲狀和白血病等的③沒(méi)有影響患者的能力和遺傳缺陷的發(fā)生率:[064]131治療甲亢的適應(yīng)癥(719)臨七:[02級(jí)臨七下B3]碘131治療甲亢的癥?(719)適應(yīng)證和證2007年,中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌分科學(xué)會(huì)和核醫(yī)學(xué)分科學(xué)會(huì)制定的《中國(guó)甲狀腺疾病診治指南》達(dá)成①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ⑦甲亢合并③Graves131I131I治療前后加用。治療甲亢的結(jié)果,選擇131I治療主要是衡甲亢與甲減的利弊關(guān)系。由于甲減并發(fā)癥的發(fā)生率較高,在用131I131I治療后有關(guān)輻射防護(hù)的注意事項(xiàng)②甲狀腺腫大顯著,有癥狀①伴嚴(yán)重Graves362~3g甲狀腺組織。主要并發(fā)癥是手術(shù)損傷導(dǎo)致甲狀旁腺功能減210%左右。β通常應(yīng)用每次10~40mg,每天3~4次。對(duì)于有支氣管疾病者,可選用β1受體阻斷藥,如阿替、美托洛省立:[081][071][062][053][043][046]甲亢危象的治療原②抑制甲狀腺激素合成:首選PTU600mg250mg6小時(shí)口服,待癥狀緩解后減至一般④20~40mg、每6~8小時(shí)口服一次,或1mg稀釋后靜脈緩慢注射50~100mg5%~106~8(六)Graves第十三章綜合征省立:[08級(jí)臨七非下1][08級(jí)藥七下5]綜合征/Cushing綜合征(734)齊魯:[06053][063]Cushing綜合癥臨五:[074][03級(jí)臨六下A4]cushing臨七:[07年11月下6][02級(jí)臨七下A5B3]綜合征/CUSHING病出科:[內(nèi)科(三)6]Cushing綜合征病癥的總稱(chēng),其中最多見(jiàn)者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌亢進(jìn)所引起的臨床類(lèi)型,稱(chēng)為?。–ushing病。:[05級(jí)公衛(wèi)3]Cushing綜合癥的原因分類(lèi)/病因分類(lèi)/[04級(jí)公衛(wèi)]填空:2、Cushing綜合征按照病因分類(lèi)可分為 Cushing依賴(lài)ACTH的Cushing①Cushing?。褐复贵wACTH分泌過(guò)多,伴腎上腺皮質(zhì)增生。垂體多有微腺瘤,少數(shù)為瘤,也有未能發(fā)現(xiàn)腫瘤者②異位ACTH綜合征:系垂體以外腫瘤分泌大量ACTH不依賴(lài)ACTH的Cushing③不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生,可伴或不伴Carney④不依賴(lài)ACTH臨五:[06臨五05臨六05影像下3]綜合征的分型和特點(diǎn)Cushing①典型病例:表現(xiàn)為向心性肥胖、滿(mǎn)月臉、多血質(zhì)、紫紋等,多為垂體性Cushing病、腎上腺腺瘤、異位ACTH綜合⑤周期性或間歇性:機(jī)制不清,病因難明,一部分病例可能為垂體性或異位ACTH性。(皮質(zhì)醇刺激骨髓(二)全身及神經(jīng)系統(tǒng):肌無(wú)力,下蹲后起立腳、指(趾)甲、肛周常出現(xiàn)真菌。異位ACTH綜合征者及較重Cuashing病患者皮膚色素沉著加深。展成蜂窩織炎、菌血癥、癥。患者在后,炎癥反應(yīng)往往不顯著,發(fā)熱不高,易于漏診而造成嚴(yán)重。(六性功能女性患者由于腎上腺雄激素產(chǎn)生過(guò)多以及皮質(zhì)醇對(duì)垂體促激素的抑制作用大多出現(xiàn)減少、不規(guī)則或停經(jīng);痤瘡常見(jiàn);明顯化(萎縮、生須、喉結(jié)增大、肥大)者少見(jiàn),如出現(xiàn),要警惕腎上腺皮質(zhì)癌患者可減退,縮小,變軟,此與大量皮質(zhì)醇抑制垂體促激素有關(guān)增加,引起糖耐量減低,部分患者出現(xiàn)類(lèi)固醇性。明顯的低血鉀性堿主要見(jiàn)于。腎上腺皮質(zhì)癌和異位ACTH綜臨五:[06臨五05臨六05影像下3]綜合征的分型和特點(diǎn)(一)依賴(lài)垂體ACTH的Cushing最常見(jiàn),約占Cushing綜合征的70%,多見(jiàn)于成人,女性多于,兒童、青少年亦可患病ACTHCRH(ACTH釋放激素)興奮。約10%患者為ACTH瘤,伴腫瘤占位的癥狀及視交叉受的表現(xiàn),可有鞍外伸展。少數(shù)為,伴遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。少數(shù)患者垂體無(wú)腺瘤,而呈ACTH細(xì)胞增生,可能原因?yàn)橄虑鹉X功能紊亂(二)異位ACTH綜合征參閱本篇第十九章。臨可分為二型①緩慢發(fā)展型:腫瘤惡性度較低,如類(lèi)癌,病史可數(shù)年,臨床表現(xiàn)及檢查類(lèi)似依賴(lài)垂體ACTH的Cushing病(三)腎上腺皮質(zhì)腺瘤:約占Cushing綜合征的15%~20%,多見(jiàn)于成人,相對(duì)較多見(jiàn)。腺瘤呈圓形或橢圓形,3~4cm,包膜完整。起病較緩慢,病情中等度,多毛及雄激素增多表現(xiàn)少見(jiàn)。(四)腎上腺皮質(zhì)癌:占Cushing55~6cm或更大,腫瘤浸潤(rùn)可穿過(guò)包膜,晚期可轉(zhuǎn)移至淋、肝、肺等處。(五)不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生又稱(chēng)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病?;颊叨酁閮和蚯嗄辏徊糠只颊叩呐R床表現(xiàn)同一般Cushing房瘤,腫瘤,垂體生長(zhǎng)激素瘤等,稱(chēng)為Carney綜合征?;颊哐蠥CTH低或測(cè)不到,大劑量地塞不能抑制。腎上腺體積正常或輕度增大。含許多結(jié)節(jié),小者僅顯微鏡下5mm,多為棕色或黑色,也可為黃棕色、藍(lán)黑色。發(fā)病機(jī)制目前已知與蛋白激酶A1α(PRKAR1A)G蛋(六)不依賴(lài)ACTH5mm以上的良性結(jié)節(jié),一般為非色素CT、MRI檢查皆無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。病情進(jìn)展較腺瘤患者為緩。其病因現(xiàn)知與ACTH以外的激素、神經(jīng)遞質(zhì)的受體在腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞上異位表達(dá)有關(guān),包括抑胃肽(GIP)、生成致的Cushing綜合征有一些特點(diǎn),如GIP引起者餐后皮質(zhì)醇分泌增多,而在清晨空腹時(shí)血皮質(zhì)醇濃度并不高,甚而偏低;LH/HCG所致者Cushing綜合征的癥狀在妊娠期及出現(xiàn)。第十五章性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退,舌部、頰黏膜等處,系垂體ACTH、黑素細(xì)胞刺激素(MSH)分泌增多所致。其他癥狀包括:,④代謝:糖異生作用減弱,肝糖原耗損,可發(fā)生低血糖癥狀⑥生殖系統(tǒng):女性、腋毛減少或脫落、稀疏,失調(diào)或,但病情輕者仍可;常有性功能減退臨七:[07111]腎上腺危象 【檢查,臨五:[06臨五05臨六05影像下]單選:18、繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能降低用哪個(gè)試驗(yàn)鑒別ACTH激發(fā)試驗(yàn)ACTH興奮試驗(yàn)靜脈滴注ACTH25U817-羥皮質(zhì)類(lèi)固醇和(或)皮質(zhì)醇變化,正常人在興奮1~21.5~2.5倍。快速法適用于病情較危急,需立即確診,補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素的患者。在靜注人工合成ACTH(1~24)0.25mg30276~552nmol/L。對(duì)于病情較嚴(yán)重,疑有腎上腺皮質(zhì)功能不全者,同時(shí)用靜注(或靜滴)地塞及ACTH,在注入ACTH前、后測(cè)血漿皮質(zhì)醇,如血漿基礎(chǔ)ACTH55pmol/I88~440pmol/L(18pmot/L),而繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者,ACTH濃度降低。(四)影像學(xué)檢查:X線(xiàn)攝片、CT或MRI檢查于結(jié)核病患者可示腎上腺增大及鈣化陰影。其他、血、轉(zhuǎn)移變CT掃描時(shí)也示腎上腺增大,而自身免疫病所致者腎上腺不增大。第二章:[06級(jí)公衛(wèi)]填空:4、的定義diabetesmellitus)(簡(jiǎn)稱(chēng)血糖(或)官的慢性進(jìn)行變、功能減退及衰竭;病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂,如酮癥酸(DKA)、高血糖高滲狀態(tài)等。本病使患者生活質(zhì)量降低,縮短,病死率增高,應(yīng)積極防治。山大二院:[07級(jí)口五]填空:6、分類(lèi)(4空)/的臨床分型【分型目前國(guó)際上通用WHO專(zhuān)家病因?qū)W分型標(biāo)準(zhǔn)特發(fā)性:無(wú)自身免疫胰島β細(xì)胞功能的缺陷:①青年人中的成年發(fā)病型maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyoung,MODY):迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型,按其發(fā)現(xiàn)先后,分別為不同的突變所致:MODY1/肝細(xì)胞核因子4α(HNF-胰島素作用的缺陷:A型胰島素抵抗、貌綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮型等嗪、β腎上腺素受體激動(dòng)劑、噻嗪類(lèi)利尿藥、苯妥英鈉、α-干擾素等。:性風(fēng)疹、巨細(xì)胞等不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo):僵人(stiffman)綜合征、抗胰島素受體抗體(B型胰島素抵抗、胰島素自身免疫綜其他:可能與相關(guān)的遺傳性綜合征包括Down綜合征、Klinefelter綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征省立:[07級(jí)藥七下3]妊娠【分期:[092]葡萄糖調(diào)節(jié)受損調(diào)節(jié)受損(IFG)和(或)IGT,二者可同時(shí)存在。IGR代表了正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和高血糖之間的中間代謝狀態(tài),其命達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)后,某些患者可通過(guò)控制飲食、運(yùn)動(dòng)、減肥和(或)口服藥而使血糖得到理想控制,不需要在自然進(jìn)程中的任何階段都可以進(jìn)行病因?qū)W分型。某些類(lèi)型甚至在血糖正常時(shí)即可發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致的病因,例如在正常血糖的出現(xiàn)胰島細(xì)胞抗體,提示這一可能存在T1DM的自身免疫過(guò)程。某些患者最初僅能根據(jù)其(一)l多遺傳因(二)2型胰抵抗和β細(xì)胞功能缺陷在存在胰抵抗的情況下,如果β細(xì)胞能代償性增加胰分泌,則可維持血糖正常;當(dāng)β細(xì)胞功能有缺陷、對(duì)胰抵抗無(wú)法代償時(shí),就會(huì)發(fā)生T2DM。胰抵抗和胰分泌缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素,不同患者其胰抵抗和胰分泌缺陷所具有的重要山大二院:[08級(jí)口七1][07級(jí)口七6][05級(jí)口七4]胰抵抗(773):[04級(jí)公衛(wèi)2]胰抵抗胰抵抗:指胰作用的靶(主要是肝臟、肌肉和脂肪組織)對(duì)胰作用的敏感性降低。胰降低組織中胰作用主要涉及胰受體及其調(diào)節(jié)過(guò)程受體后信息傳遞至發(fā)揮效應(yīng)的過(guò)程以及影響體脂含量和分布異常信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,加重胰抵抗β細(xì)胞功能缺陷:T2DM的β而言胰分泌仍是不足的);但當(dāng)空腹血糖濃度進(jìn)一步增高時(shí),胰分泌反應(yīng)逐漸降低。②胰分泌模式異常:靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(IVGTT)中第一時(shí)相胰分泌減弱或;口服葡萄糖耐量試(OGTT)中早期胰分泌延遲、減弱或;胰脈沖式分泌削弱;胰原和胰的比例增加等影響胰島β細(xì)胞分泌胰的生物學(xué)過(guò)程主要包括口細(xì)胞胰合成及分泌過(guò)程、損傷過(guò)程以及再生、修復(fù)過(guò)程。影響臨五:[07級(jí)臨五下6]代謝紊亂癥候群省立:[08級(jí)臨七非下5]的并發(fā)癥山大二院:[07級(jí)口七填空13][05級(jí)口七填空8]的常見(jiàn)并發(fā)癥/主要并發(fā)DKA(二)性并發(fā)皮膚真菌如足癬、體癬也常見(jiàn)。真菌性炎和巴氏腺炎是女性患者常見(jiàn)并發(fā)癥,多為白念珠菌所致。而發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)患者死于心、腦血管動(dòng)脈粥樣硬化或腎病。與非人群相比,人群所有原因的增加1.5~2.7倍,心血管病的增加1.5~4.5倍,失10倍,下肢壞疽及截肢高20倍;此外,腎病是致死性腎病的第一或第二位原因。大血管病變:與非人群相比較,人群中動(dòng)脈粥樣硬化的患病率較高,發(fā)病較輕,病情進(jìn)展較快。作為代謝綜合征的重要組分,已知?jiǎng)用}粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂代謝異常等在(主要是T2DM)微血管病變:微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間、管腔直徑在100/μm以下的毛細(xì)血管及微血。微血管病變②細(xì)胞外信號(hào)分子調(diào)節(jié)異常,如各種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β最為重要、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)經(jīng)和心肌組織,其中尤以腎病和視網(wǎng)膜病為重要。:[09級(jí)公衛(wèi)]填空:5、微血管病變主要有2個(gè)/微血管病變主要有(1)腎?。撼R?jiàn)于病史超過(guò)10年的患者。是T1DM患者的主要原因;在T2DM,其嚴(yán)重性?xún)H次于心、腦:[08級(jí)公衛(wèi)4]腎病的分型(776)3種類(lèi)型::[03級(jí)公衛(wèi)4]腎病的分期(776)GFR白蛋白/肌酐比率,<30μg/mg、30~299μg/mg和≥300μg/mg分別為正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。(2)性視網(wǎng)膜病變:病程超過(guò)10年,大部分患者合并程度不等的視網(wǎng)膜病變,是失明的主要原因之一。I期:微血管瘤、小點(diǎn)Ⅲ期:出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上I~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變。V當(dāng)出現(xiàn)PDR時(shí),常伴有腎病及神經(jīng)病變。其他:心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱(chēng)為心肌病,可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并發(fā)癥可以加重那些同時(shí)患有和其他心臟病患者的預(yù)后。臨五:[08級(jí)臨五下1][07級(jí)臨五下3][03級(jí)臨六下A2]神經(jīng)病變/[06臨五05臨六05影像下1]簡(jiǎn)述神經(jīng)病(777)齊魯:[05臨七教改(10)5][05級(jí)護(hù)理2]神經(jīng)病變臨七:[03級(jí)臨七下5]神經(jīng)?、勰X老化加速及老年性癡呆性增高等進(jìn)、后期減弱或,音叉感減弱或。臨床表現(xiàn)為瞳孔改變(縮小且不規(guī)則、光反射、調(diào)節(jié)反射存在排汗異常(無(wú)汗、少汗或多汗胃排空延遲(胃山大二院:[08級(jí)口七5][08級(jí)口五1]足(777)臨五:[06臨五05臨六05影像下1]足【檢查糖定大采葡糖化法測(cè)的尿萄,糖性診斷重線(xiàn)。糖性是示血值過(guò)糖(大約mo/,而糖能除能并腎病時(shí)腎閾高雖血升,但糖妊期糖降時(shí)雖血正,糖性。血糖測(cè)定和OGTT:血糖升高是診斷的主要依據(jù),又是判斷病情和控制情況的主要指標(biāo)。血糖值反映漿、血糖比全血血糖可升高15%。診斷時(shí)必須用靜脈血漿測(cè)定血糖,治療過(guò)程中隨訪(fǎng)血糖控制程度時(shí)可用便攜山大二院:[09級(jí)口五5]OGTT(777)/[08級(jí)口五1]試述OGTT試驗(yàn)方法(777)及診斷標(biāo)準(zhǔn)齊魯:[05臨七教改(09)2][024]OGTT臨六:[045][021]OGTT/臨七:[041][036][011]OGTT當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí),須進(jìn)行OGTT。OGTT應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行,成人口服。75g無(wú)水葡82.5g250~300rnl水中,5~102小時(shí)測(cè)靜脈血1.75g75g。(一種不可逆的蛋白糖化反應(yīng))的產(chǎn)物,其量與血糖濃度呈正相關(guān)。GHbA1有a、b、c三種,以GHbA1C(A1C)最為主升高的程度相關(guān)。由于紅細(xì)胞在血循環(huán)中的約為120天,因此A1C反映患者近8~12的血糖水平,為控制19天,故FA反映患者近2~3周內(nèi)總的血糖水平,為患者近期病情監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。(二)胰島β胰釋放試驗(yàn)正常人空腹基礎(chǔ)血漿胰約為35~145pmol/I(5~20mU/L),口服75g無(wú)水葡萄糖(或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭)后,血漿胰在30~60分鐘上升至,峰值為基礎(chǔ)值5~10倍,3~4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。本試驗(yàn)反映基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰釋放功能。胰測(cè)定受中胰抗體和外源性胰干擾。2.C肽釋放試驗(yàn)方法同上?;A(chǔ)值不小于400pmol/I,時(shí)間同上,峰值為基礎(chǔ)值5~6倍。也反映基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰釋放功能。C肽測(cè)定不受中的胰抗體和外源性胰影響。3.其他檢測(cè)β細(xì)胞功能的方法如靜脈注射葡萄糖一胰釋放試驗(yàn)可了解胰釋放第一時(shí)相,胰升糖素-C肽刺激試驗(yàn)反映β細(xì)胞儲(chǔ)備功能等,可根據(jù)患者的具體情況和檢查目的而選用。眼科以及神經(jīng)系統(tǒng)的各項(xiàng)等。GAD65抗體、IAA及IA-2抗體的聯(lián)合檢測(cè);胰敏感性檢查;分析等大多數(shù)患者,尤其是早期T2DM患者,并無(wú)明顯癥狀。在臨床工作中要發(fā)現(xiàn),盡可能早期診斷和治行OGTT。診斷時(shí)應(yīng)注意是否符合診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型、有無(wú)并發(fā)癥和伴發(fā)病或加重的因素存在。③高危人群:IGR[IFG和(或)IGT]、超過(guò)45歲、肥胖或超重、巨大史、或肥胖史。此外,30~40歲以上或因各種疾病、手術(shù)住院時(shí)應(yīng)常規(guī)排除。:[054]糖耐量下降/糖耐量減低(一)OGTT口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn):葡萄藤負(fù)荷試驗(yàn),用以了解機(jī)體對(duì)葡萄糖的調(diào)節(jié)能力,常用于協(xié)助診斷糖代謝FPGDMDM時(shí),該試驗(yàn)可明確診斷。方法:空腹抽血后,75g0.5123hDMDM75g0.5,1,2,3h1次,做耐糖曲線(xiàn)正常型耐糖曲線(xiàn)FPG正常,2hPG<7.8mmol/L,機(jī)體處理糖負(fù)荷的能力良好??崭寡菗p害(impairedfastingglucose,IFG)型耐糖曲線(xiàn)FPG6.1~7.0mmol/L,2hPG<7.8mmol/L糖耐量減退(impairedglucosetolerance,IGT)型耐糖曲線(xiàn)FPG<7.0mmol/L,2hPG7.8~11.1mmol/L,說(shuō)明機(jī)體耐糖能FBG≥7.0mmol/L2h血糖可>11.1 癥狀加上隨機(jī)血漿葡萄糖濃度(randomsmaglucose)>空腹血漿葡萄糖(fastingsmaglucose,F(xiàn)PG)濃度口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),2小時(shí)血漿葡萄糖(2hPG)濃度>11.1mmol/L只要有一項(xiàng)達(dá)到標(biāo)準(zhǔn),并在隨后的一天再選山大二院:[08級(jí)口五1]試述OGTT試驗(yàn)方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)山大二院:[06級(jí)口七7][03級(jí)口五4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)/診斷.任意時(shí)間指一日內(nèi)任何時(shí)間,無(wú)論上一次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝人量。OGTT采用75g無(wú)水葡萄糖負(fù)荷。癥狀指多尿、煩.應(yīng)考慮?;騉GTT2hPG≥11.1mmol/L(200mg/d1)。需重復(fù)一次確認(rèn),診斷才能成立。診斷標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)定期復(fù)查。IFG或IGT的診斷應(yīng)根據(jù)3個(gè)月內(nèi)的兩次OGTT結(jié)果,用其平均值來(lái)判斷。在急染、兒童診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同齊魯:[06級(jí)臨八3]的治療目標(biāo)和控制的生化指標(biāo)齊魯:[03級(jí)護(hù)理1]的飲食護(hù)理(二)醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療(medicalnutrition是另一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施,應(yīng)長(zhǎng)期嚴(yán)格執(zhí)行。對(duì)T1DM患者,在合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐次安排等措施基礎(chǔ)上,配合胰治療有利于控制高血糖和防止低血糖。對(duì)T2DM患者,尤其是肥胖或超重者,醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療有利于計(jì)算總熱量:首先按患者、和身高查表或用簡(jiǎn)易計(jì)算理想體重[理想體重(kg)=身高(cm)-105],167kJ(40kcal)以上。兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者應(yīng)酌情增加,肥胖者酌減,使體重逐1:1:1300rag以下。El40g,提倡食用綠葉蔬菜、豆類(lèi)、塊根類(lèi)、粗谷物、含糖成分低的水果10g以下。限制飲酒。1/5、2/5、2/51/3、1/3、1/3。齊魯:[0807臨七教改(12)3]口服降糖藥的種類(lèi)及特點(diǎn)/[014]口服降糖藥物及其治療機(jī)理(781)山大二院:[07級(jí)口七]填空:3、常見(jiàn)降糖藥分類(lèi)臨五:[060505影像下]單選:2、24歲172cm60kg15+問(wèn)用什么藥?(是判斷胖不胖的瘦的不能用雙胍吧)A飲食控制+B飲食控制+C飲食控制+aD飲食控制+E飲食控制+磺脲類(lèi)(大概這樣)山大二院:[065]降糖藥物分類(lèi)山大二院:[05級(jí)口七]填空:5、口服藥物主要臨七:[02級(jí)臨七下A2]口服降糖藥物的種類(lèi)、作用機(jī)制,并各舉一例(781下山大二院:[08級(jí)口五]多選:1、屬于胰促泌劑的是(781下促胰分泌SUs的主要作用為刺激胰島β細(xì)胞分泌胰,其作用部位是胰島β細(xì)胞膜上的ATP敏感的鉀離子通道(KATP)。K腳是鉀離子進(jìn)出細(xì)胞的調(diào)節(jié)通道,對(duì)葡萄糖以及SUs刺激胰分泌非常重要。當(dāng)血糖水平升高時(shí),葡萄糖被胰島β細(xì)胞ATP,ATP/ADP比值升高,關(guān)閉KATP,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少,細(xì)胞膜去極化,激活電壓依賴(lài)性鈣離子通道,鈣離子內(nèi)流及細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高,刺激含有胰的顆粒外移和胰釋放,使血糖下降。KATP由內(nèi)向整流型鉀離子通道(Kir)和磺脲類(lèi)受體(SUR)4個(gè)Kir4個(gè)SUR亞單位。Kir形成鉀離子通道,SUR則調(diào)節(jié)Kir開(kāi)放或關(guān)閉。SUs與SUR結(jié)合,也可關(guān)閉KATP,通過(guò)上述相同過(guò)程,啟動(dòng)胰分泌而降低血糖,其作用不依賴(lài)于血糖濃度。SUs作用的前提條件是機(jī)體尚保存相當(dāng)數(shù)量(30%以上)有功能的胰島β細(xì)胞。SUs作為單藥治療主要選擇應(yīng)用于新診斷的T2DM>40歲、病程<5年、空腹血糖<10mmol/L隨著疾病進(jìn)展,SUs需與其他作用機(jī)制不同的口服降糖藥或胰聯(lián)合應(yīng)用當(dāng)T2DM晚期β細(xì)胞功能幾乎殆盡時(shí),SUs及其他胰促分泌劑均不再有效,而必須采用外源性胰替代治療。T1DM,有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期B細(xì)胞功能很差的T2DM,兒童,孕婦、哺乳期婦女,大手術(shù)圍手術(shù)期,全胰腺切除術(shù)后,對(duì)SUs過(guò)敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者等。引起低血糖,而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、停藥后仍可反復(fù)發(fā)作,處理時(shí)應(yīng)予足夠重視。②體重增加:可能與刺激胰分泌增多有關(guān)⑤心血管系統(tǒng):上述SUs關(guān)閉β細(xì)胞膜上KATP而刺激胰分泌,但KATP至少有三種類(lèi)型:SURl/Kir6.2主要分布在胰腺β細(xì)胞和大腦神經(jīng)元,SUR2A/Kir6.2主要在心肌、骨骼肌,SUR2B/Kir6.2主要在血管平滑肌。心肌細(xì)胞和血管平滑應(yīng)。不同SUs對(duì)不同類(lèi)型KATP的親和力不同、選擇性結(jié)合的特異性不同,某些SUs??赡軐?duì)心血管系統(tǒng)帶來(lái)不利影響,臨床應(yīng)用:目前應(yīng)用的基本上是第二代SUs大,因而相同片數(shù)的各種SUs臨床效能大致相似,各種SUs最大劑量時(shí)降糖作用也大致一樣。中度腎功能減退(30~60ml/min)時(shí)宜使用格列喹酮,重度腎功能減退(肌酐清除率<30ml/min)時(shí)格列喹酮也不宜使用。應(yīng)強(qiáng)調(diào)不宜同時(shí)使用各種SUs,也不宜與其他胰促分泌劑(如類(lèi))合用。(2)類(lèi):此類(lèi)藥物也作用在胰島β細(xì)胞膜上的KATP,但結(jié)合位點(diǎn)與SUs不同,是一類(lèi)快速作用的胰促分期間。較適合于T2DM早期餐后高血糖階段或以餐后高血糖為主的老年患者??蓡为?dú)或與二甲雙胍、胰增敏劑等聯(lián)合使用。證和不適應(yīng)證與SUs相同。于餐前或進(jìn)餐時(shí)口服。有兩種制劑:臨五:[085][046]雙胍類(lèi)藥物的作用機(jī)制及適應(yīng)癥(783)齊魯:[05臨七教改(10)3][035]雙胍類(lèi)降糖藥的作用機(jī)制及適應(yīng)癥臨七:[042][034]雙胍類(lèi)藥物的作用機(jī)制及適應(yīng)癥用藥極少引起低血糖,與SUs或胰合用則有可能出現(xiàn)低血糖。二甲雙胍治療T2DM尚伴有體重減輕、血脂譜改善、纖溶系統(tǒng)活性增加、血小板性降低、動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞和成②T1DM:與胰聯(lián)合應(yīng)有可能減少胰用量和血糖波動(dòng)。⑤酗酒者。肌酐清除率<60ml/min時(shí)不宜應(yīng)用本藥。極少引起乳酸性酸,但須注意嚴(yán)格按照推薦用法。臨床應(yīng)用:兒童不宜服用本藥,除非明確為肥胖的T2DM及存在胰抵抗。年老患者慎用,藥量酌減,并監(jiān)測(cè)腎功主要通過(guò)激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)起作用。PPARγ是一種調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的因子,被激活后調(diào)控與胰效應(yīng)有關(guān)的多種的轉(zhuǎn)錄,誘導(dǎo)調(diào)節(jié)糖、脂代謝的相關(guān)蛋白的表達(dá)。TZDs被稱(chēng)為胰增敏劑,明顯減輕胰抵抗,主要刺激外周組織的葡萄糖代謝,降低血糖;還可改善血脂譜、高纖溶系統(tǒng)活性、改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、使C反應(yīng)蛋白下降等,對(duì)心血管系統(tǒng)和腎臟顯示出潛在的保護(hù)作用TZDs促進(jìn)脂肪重新分布、從內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移至皮下組織,可能與其提高胰敏感性的作用有關(guān)。近來(lái)發(fā)現(xiàn)它也可改善胰島β細(xì)胞功能。TZDs可單獨(dú)或與其他降糖藥物合用治療T2DM患者,尤其是肥胖、胰抵抗明顯者;不宜用于T1DM、孕婦、哺乳期婦女和兒童?;蛞群嫌?,仍可發(fā)生低血糖?,F(xiàn)有兩種制劑作為T(mén)2DM第一線(xiàn)藥物,尤其適用于空腹血糖正常(或不太高)而餐后血糖明顯升高者,可單獨(dú)用藥或與其他降糖藥T1DM患者在胰治療基礎(chǔ)上加用AGI有助于降低餐后高血糖常見(jiàn)不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng),如腹脹了排氣增多或腹瀉。單用本藥不引起低血糖,但如與SUs或胰合用,仍可發(fā)生AGI不能發(fā)揮作用。省立:[07級(jí)臨七非下4]胰治療的適應(yīng)癥(784)齊魯:[0605臨七教改3]胰治療的適應(yīng)癥:[07級(jí)公衛(wèi)5][04級(jí)公衛(wèi)3]胰的適應(yīng)癥/胰治療的適應(yīng)證臨七:[01級(jí)臨七下5][99級(jí)臨七5]胰適應(yīng)證(六)胰治②DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸伴高血糖③各種嚴(yán)重的急性或慢性并發(fā)癥⑤T2DMβ⑥某些特殊類(lèi)型齊魯:[0706臨七教改3]胰的種類(lèi)及其特點(diǎn)/常用胰分類(lèi)及特點(diǎn)臨五:[06臨五05臨六05影像下]單選:1、42歲身高168cm,體重66kg血糖19+尿(+)問(wèn)用什么藥?短效胰?胰制劑:按作用起效快慢和維持時(shí)間,胰制劑可分為短(速)效、中效和長(zhǎng)(慢)效三類(lèi)中效胰有低精蛋白胰neutralprotamineHagedorn,NPH,中性精蛋白胰和慢胰鋅混懸(1enteinsulinzincsuspension)insulinzincslaspension),主要提供基礎(chǔ)水平胰根據(jù)來(lái)源,目前胰制劑有重組人胰和豬胰。人胰比動(dòng)物來(lái)源的胰更少引起免疫反應(yīng)胰類(lèi)似物指氨基酸序列與人胰不同,但仍能與胰受體結(jié)合,功能及作用與人胰相似的分子,目前已有多種不同氨基酸序列及作用特性的胰類(lèi)似物,可提供更符合臨床需要的速效及長(zhǎng)效制劑。已在國(guó)內(nèi)上市的有:速效胰類(lèi)似物①賴(lài)脯 ②門(mén)冬胰(insulinaspartt):胰B鏈28位的脯氨酸被門(mén)冬氨酸取代(AspB28)。上述改變使胰分子自我聚合能力減弱,能保持單聚體或二聚體狀態(tài),皮射后吸收加快,通常15分鐘起效,30~60分鐘達(dá)峰,持續(xù)2~5個(gè)小時(shí)。速效胰類(lèi)似物可于進(jìn)餐前注射,起效快、達(dá)峰快、作用時(shí)間短,更符合進(jìn)餐時(shí)的生理需求。長(zhǎng)效胰類(lèi)似物①甘精胰(insulinglargine):胰A鏈21位的門(mén)冬氨酸換成甘氨酸,并在B鏈C末端加兩分子精氨酸,使等電點(diǎn)偏向酸性,在生理pH體液中溶解度降低,皮射后局部形成沉淀,緩慢分解吸收。②胰Detemir:在胰B鏈29位賴(lài)氨酸上接一個(gè)游離脂肪酸側(cè)鏈,切去第30位蘇氨酸,經(jīng)修飾后可與血漿白蛋白結(jié)合而延長(zhǎng)其作用。長(zhǎng)效胰類(lèi)似物提供的基礎(chǔ)胰水平較穩(wěn)定,血糖控制較好,低血糖發(fā)生減少。胰吸入劑:有經(jīng)肺、口腔黏膜和鼻腔黏膜吸收3種方式,已開(kāi)始上市注意事項(xiàng):當(dāng)從動(dòng)物胰改為用人胰制劑時(shí),發(fā)生低血糖的性增加,應(yīng)嚴(yán)密觀(guān)察。胰制劑類(lèi)型、種類(lèi)、注射技術(shù)、注射部位、患者反應(yīng)性差異、胰抗體形成等均可影響胰的起效時(shí)間、作用強(qiáng)度和維持時(shí)間。腹壁注射吸收最快,其次分別為上臂、大腿和臀部。胰不能冰凍保存,應(yīng)避免溫度過(guò)高、過(guò)低(不宜>30℃或<2℃)及劇烈晃動(dòng)。我國(guó)常用制劑有每毫升含40U和100U兩種規(guī)格,使用時(shí)應(yīng)注意注射器與胰濃度匹配。某些患者需要混合使用速、中效胰,現(xiàn)有各種比例的預(yù)混制劑,最常用的是含30%短效和70%中效的制劑。胰“筆”型注射器使用預(yù)先裝滿(mǎn)胰的筆芯胰,不必抽吸和混合胰,使用方便且便于攜帶。治療原則和方法:胰治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進(jìn)行。胰劑量決定于血糖水平、β細(xì)胞功能缺陷程度、胰島加使進(jìn)餐后血糖水平維持在一定范圍內(nèi),預(yù)防餐后高血糖發(fā)生。胰治療應(yīng)力求模擬生理性胰分泌模式。效胰類(lèi)似物)使胰水平迅速增高,以控制餐后高血糖。提供基礎(chǔ)胰水平的方法:①睡前注射中效胰可保持夜間胰基礎(chǔ)水平,并減少夜間發(fā)生低血糖的性,另于早晨給予小劑量中效胰②每天注射1~2次長(zhǎng)效胰或長(zhǎng)效胰類(lèi)似物使體內(nèi)胰水平達(dá)到穩(wěn)態(tài)而無(wú)明顯峰值目前較普遍應(yīng)用的強(qiáng)化胰治療方案是餐前多次注射速效胰加睡前注射中效或長(zhǎng)效胰應(yīng)為患者制訂試用方案,逐漸調(diào)整,至達(dá)到良好血糖控制。一部分T1IDM患者在胰治療后一段時(shí)間內(nèi)病情部分或完全緩解,胰劑量減少或可以完全停用,稱(chēng)為“蜜月期”,通常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。型:胰作為補(bǔ)充治療,用于經(jīng)合理的飲食和口服降糖藥治療仍未達(dá)到良好控制目標(biāo)的患者,通常白天繼續(xù)服用口服降糖藥,睡前注射中效胰(早晨可加或不加小劑量)或每天注射1~2次長(zhǎng)效胰。胰作為替代治療(一線(xiàn)用藥)的適應(yīng)證為T(mén)2DM診斷時(shí)血糖水平較高,特別是體重明顯減輕的患者;此外,在T2DM患者胰補(bǔ)充治療過(guò)程中,當(dāng)每日胰劑量已經(jīng)接近50U時(shí),可停用胰促分泌劑而改成替代應(yīng)用胰作為T(mén)2DM替代治療時(shí),可每天注射2次中效胰或預(yù)混制劑;β細(xì)胞功能極差的患者應(yīng)按與T1DM類(lèi)似的方案長(zhǎng)期采用強(qiáng)化胰治療。:[07級(jí)公衛(wèi)]填空:5、胰強(qiáng)化治療有時(shí)空腹血糖仍升高的原因3空(786)采用強(qiáng)化胰治療方案后,有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高,可能的原因?yàn)椋孩僖归g胰作用不足齊魯:[072]黎明現(xiàn)象省立:[056][043][048][07115]②“黎明現(xiàn)象(dawnphenomenon)”:即夜間血糖控制良好,也無(wú)低血糖發(fā)生,僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等胰拮抗素激素分泌增多所致;齊魯:[0807臨七教改(12)4][07061]蘇木杰反應(yīng)采用強(qiáng)化胰治療時(shí),低血糖癥發(fā)生率增加,應(yīng)注意避免、及早識(shí)別和處理。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴(yán)重并發(fā)癥者不宜采用強(qiáng)化胰治療。持續(xù)皮下胰輸注(continuoussubcutaneousinsulininfusion,CSII,又稱(chēng)胰泵)是一種更為完善的強(qiáng)化胰治電子計(jì)算機(jī),指令胰泵輸出胰,模擬胰島β細(xì)胞分泌胰的模式。目前尚未廣泛應(yīng)用。。性心肌梗死或腦卒中的患者尤其要患者如需施行擇期大手術(shù),尤其是在全身麻醉下施行手術(shù),應(yīng)至少在手術(shù)前3天即開(kāi)始使用或改用胰治療,宜選用短效胰或聯(lián)合應(yīng)用短效和中效制劑,術(shù)后恢復(fù)期再調(diào)整治療方案。上述情況下,如需靜脈滴注葡萄糖液,可每2~4g葡萄糖加入1U短效胰。。胰的抗藥性和不良反應(yīng):[04級(jí)公衛(wèi)2]胰抵抗抗藥性:各種胰制劑因本身來(lái)源、結(jié)構(gòu)、成分特點(diǎn)及含有一定量的雜質(zhì),故有抗原性和致敏性。牛胰的抗原性最強(qiáng),其次為豬胰,人胰最弱。多次接受胰注射約1個(gè)月后,血中可出現(xiàn)抗胰抗體。臨只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰抗藥性,即在無(wú)酮癥酸也無(wú)拮抗胰因素存在的情況下,每日胰需要量超過(guò)100U或200U。此時(shí)應(yīng)選用單組分人胰速效制劑。如皮射胰不能降低血糖,可試用靜脈注射20U并觀(guān)察1/2~1小時(shí)后血糖是否肯定下降,如仍無(wú)效,應(yīng)迅速加大胰劑量,給予靜脈滴注,有時(shí)每日劑量可達(dá)1000U以上,并可考慮聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(如每日40~80mg)此時(shí)胰可從已形成的復(fù)合物中分離而使循環(huán)中游離胰驟增,引起嚴(yán)重低血糖,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、及早發(fā)現(xiàn)和處理。胰抗藥性經(jīng)適當(dāng)治療后可。臨五:[06臨五05臨六05影像下]單選:3、胰最常見(jiàn)不良反應(yīng)低血糖(其他選項(xiàng)皮下脂肪萎縮過(guò)敏等不良反應(yīng):胰的主要不良反應(yīng)是低血糖反應(yīng),與劑量過(guò)大和(或)飲食失調(diào)有關(guān),多見(jiàn)于接受強(qiáng)化胰治癥狀,罕見(jiàn)嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)(如病、過(guò)敏性休克。處理措施包括更換胰制劑,使用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素以及脫敏療法等。嚴(yán)重者需停止或暫時(shí)中斷胰治療。生。隨著胰制劑的改進(jìn),目前過(guò)敏反應(yīng)和脂肪營(yíng)養(yǎng)不良已甚少發(fā)生。一、酮癥酸酮味(爛蘋(píng)果味、血壓低而尿量多者,不論有無(wú)病史,均應(yīng)想到本病的可能性。①其他類(lèi)型:低血糖、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸②其他疾病所致:腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為的首現(xiàn),某些病例因其他疾DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜,應(yīng)注意辨別。臨七:[07年11月下 和高滲 :[09級(jí)公衛(wèi)7]酮癥酸的治療原則(790)齊魯:[074]DKA治療原則/DKA山大二院:[07級(jí)口七1][06級(jí)口五.三][05級(jí)口七7][05級(jí)口五6]DKA治療/酮癥酸治療/DKA的治療原則臨六:[02級(jí)臨六下2]酮癥酸的治療臨七:[02級(jí)臨七下B2]酮癥酸的治療原則出科:[內(nèi)科(一)6]酮癥酸的治對(duì)早期酮癥患者,僅需給予足量短效胰及口服補(bǔ)充液體,嚴(yán)密觀(guān)察病情,定期查血糖、血酮,調(diào)整胰劑量;是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后,胰的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。通常使用生理鹽水。輸液量和速度的掌握非常重要,DKA10%以上,一般根據(jù)患者體重和失水程度估計(jì)已失水量,開(kāi)始時(shí)輸液速度較1~20.91000~2000ml41/3的液體,以便盡快補(bǔ)充血容量,改善6000~8000ml13.9mmol/L(250mg/d1)5%葡萄糖液,并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰。有建議配合使用胃管灌注溫0.9%氯化鈉或溫開(kāi)水,但不宜用于有、胃腸脹氣或上消化道者臨五:[06臨五05臨六05影像下]單選:1、42歲身高168cm,體重66kg血糖19+尿(+)問(wèn)用什么藥?短效胰?(二)胰治目前均采用小劑量(短效)胰治療方案,即每小時(shí)給予每公斤體重0.1U胰,使胰濃度恒定達(dá)到100~將短效胰加人生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注(應(yīng)另建輸液途徑亦可間歇靜脈注射,劑量均為每小時(shí)每公斤體重0.1U。重癥患者[指有休克和(或)嚴(yán)重酸和(或)者]應(yīng)酌情靜脈注射首次負(fù)荷劑量10~20U胰。血糖下降速度一般以3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)1~22小時(shí)后血糖下降不理想或反而升高,提示患者對(duì)胰敏感性較低,胰劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降
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