超敏反應(yīng)課程

超敏反應(yīng)課程PPT第1頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月什么是超敏反應(yīng)？第2頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

免疫保護(hù)（免疫力）免疫損傷（超敏反應(yīng)）免疫應(yīng)答第3頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月概念

是指機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。第4頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、分類

Ⅰ型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)

Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型

Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)

第5頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)Ｉ型超敏反應(yīng)

----速發(fā)型主要特點(diǎn)IgE介導(dǎo)發(fā)生快，消散快常引起生理功能紊亂個體差異和遺傳背景第6頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原（變應(yīng)原）：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原抗體：IgE、IgG4

細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)參與反應(yīng)的物質(zhì)第7頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月主要參與成分—變應(yīng)原①吸入：花粉、螨類、真菌、動物皮毛②食物：牛奶、雞蛋、魚蝦和蟹貝③藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等第8頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應(yīng)原第9頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2、食物變應(yīng)原蝦蟹水果花生第11頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月儲存的介質(zhì):緩激肽組織胺小血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質(zhì)白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介質(zhì)第12頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月I型超敏反應(yīng)發(fā)生過程和發(fā)生機(jī)制致敏階段發(fā)敏階段第13頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月致敏階段變應(yīng)原IgE產(chǎn)生＋肥大／嗜堿性粒細(xì)胞致敏細(xì)胞

肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE變應(yīng)原

致敏細(xì)胞產(chǎn)生IgE機(jī)體第14頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

再次進(jìn)入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞（靶細(xì)胞）上的IgE發(fā)生特異結(jié)合。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個以上相鄰的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)交聯(lián)反應(yīng)。發(fā)敏階段脫顆粒FceRI炎癥反應(yīng)IgE變應(yīng)原第15頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段——速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)。

速發(fā)相反應(yīng)：組胺、激肽原酶

遲緩相反應(yīng)：白三烯、血小板活化因子等第16頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制第17頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月速發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng)

（1）速發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn)

①發(fā)生迅速；②多為功能紊亂；

③IgE參與,無補(bǔ)體參加

④有明顯個體差異和遺傳傾向

第18頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床常見的I型超敏反應(yīng)（一）全身性過敏反應(yīng)

1、藥物過敏性休克

2、血清過敏性休克（二）呼吸道過敏反應(yīng)

1、過敏性哮喘

2、過敏性鼻炎（三）消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎（四）皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、濕疹第19頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月青霉素致過敏性休克

最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、四肢濕冷、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時(shí)，可在短期內(nèi)死亡。第20頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月青霉素致過敏性休克

青霉素分子質(zhì)量低，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過敏原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過敏性休克的發(fā)生。第21頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克第22頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月血清過敏性休克

臨床上應(yīng)用動物免疫血清，如用馬破傷風(fēng)抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)生過敏性休克。這是因?yàn)轳R免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對人來說是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時(shí)間間隔約為15~120分鐘不等。第23頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

過敏性鼻炎第24頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）過敏性鼻炎：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時(shí)的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見于兒童或青春期。過敏性鼻炎第25頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月過敏性哮喘第26頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月過敏性胃腸炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉蕁麻疹及濕疹第27頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月蕁麻疹第28頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月四、I型超敏反應(yīng)防治原則（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸（二）脫敏和減敏治療（三）藥物治療第29頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸

從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制來看，過敏誘因的避免應(yīng)是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質(zhì)。過敏誘因避免的方法，可歸納為四個字，即“避、替、忌、移”。第30頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

“避”

就是躲避一切可疑或已明確的過敏誘因的接觸。

“替”是指凡屬對某種藥物或食物過敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應(yīng)盡量尋找作用相似而對病人無過敏作用的藥物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的過敏物品，主要是指食物及藥物而言。

“移”是指對于某些已知的與病人經(jīng)常接觸的過敏原，一經(jīng)查出即移出病人的生活環(huán)境。第31頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月異種免疫血清脫敏治療小劑量間隔(20-、短30min)，多次皮下注射暫時(shí)性特異性變應(yīng)原脫敏治療小劑量，長間隔(一周左右)，多次皮下注射（二）脫敏和減敏治療第32頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月阿司匹林色甘酸二鈉腎上腺素PGE苯海拉明撲爾敏、異丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上腺素、鈣劑、Vc第33頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)的合成和阻斷其釋放(1)阿司匹林---抑制前列腺素(2)腎上腺素、色甘酸鈉---阻止生物活性介質(zhì)的釋放拮抗生物活性介質(zhì)(1)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物(1)腎上腺素-----------解除支氣管平滑肌痙攣，搶救過敏性休克(2)鈣劑、維生素C------降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng)

第34頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)II型超敏反應(yīng)

----細(xì)胞毒型

II型超敏反應(yīng)是發(fā)生于細(xì)胞膜上的抗原抗體反應(yīng)，其結(jié)果是導(dǎo)致細(xì)胞破壞。又稱為細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)第35頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)生機(jī)制（一）靶細(xì)胞及表面抗原

正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或半抗原結(jié)合的自身組織細(xì)胞

1.同種異型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原

2.異嗜性抗原

3.感染或理化因素所致改變的自身抗原

4.結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位靶細(xì)胞表面抗原第36頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）輸血反應(yīng)（二）新生兒溶血癥（三）自身免疫性溶血性貧血（四）藥物過敏性血細(xì)胞減少癥\

第39頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月輸血反應(yīng)

誤輸異型血所致。患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)、意識障礙，血紅蛋白尿（醬油尿），甚至死亡，后果嚴(yán)重。A型血A型血抗原A型血輸入B型血體內(nèi)B型血體內(nèi)存在抗A抗體補(bǔ)體抗原抗體反應(yīng)輸血活化血細(xì)胞溶解第40頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月在初產(chǎn)婦分娩后72小時(shí)內(nèi)注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽性紅細(xì)胞對母體的致敏，從而預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。第42頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月1.

半抗原型

青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細(xì)胞粒細(xì)胞減少癥2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

藥物抗原性改變誘發(fā)自身抗體自身免疫溶血反應(yīng)免疫性血細(xì)胞減少癥第43頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)III型超敏反應(yīng)

---免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)概念抗原與抗體在血液中結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物（IC），IC沉積于血管壁基底膜或組織間隙，通過激活補(bǔ)體并在血小板和中性粒細(xì)胞參與下，引起組織損傷的過程。第44頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)生機(jī)制抗原抗體復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體炎性細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)和組織損傷第45頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

抗原成分在體內(nèi)長期滯留—

先決條件內(nèi)在抗原變性IgG，自身的DNA

外來抗原微生物、寄生蟲、藥物、異種血清抗原——可溶性抗原抗體——IgM、IgG和IgA類第46頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月可溶性抗原+抗體IgM、IgA和IgG類AgAb復(fù)合物小分子腎小球?yàn)V過排出大分子吞噬細(xì)胞吞噬消除中等大小沉積于毛細(xì)血管基底膜可溶性免疫復(fù)合物的形成與沉積第48頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月組織損傷機(jī)制

補(bǔ)體的作用中性粒細(xì)胞的作用血小板的作用第49頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月IC

補(bǔ)體激活趨化因子中性粒細(xì)胞聚集炎癥反應(yīng)組織損傷C3a和C5a過敏毒素嗜堿性粒細(xì)胞／肥大細(xì)胞釋放組胺局部水腫脫顆粒補(bǔ)體作用第50頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

中性粒細(xì)胞浸潤是Ⅲ型超敏反應(yīng)病理組織學(xué)的主要特征之一。中性粒細(xì)胞釋放蛋白水解酶、膠原酶等血管基底膜、周圍組織細(xì)胞損傷中性粒細(xì)胞的作用第51頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板的作用IC、C3b血小板聚集、激活凝血機(jī)制微血栓局部組織缺血、出血加重組織細(xì)胞損傷第52頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)局部免疫復(fù)合物病

1.Arthus反應(yīng)

馬血清家兔

4.類Arthus反應(yīng)

（1）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。第53頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌可溶性Ag+抗鏈球菌抗體腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷第54頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

RA患者手指關(guān)節(jié)實(shí)質(zhì)性損傷病原體的持續(xù)感染變性IgG抗自身IgG抗體（類風(fēng)濕因子）形成IC

，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運(yùn)動功能。第55頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)

----遲發(fā)型

由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)，表現(xiàn)為以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。

特點(diǎn)：①由T細(xì)胞介導(dǎo)，無抗體和補(bǔ)體參與；②反應(yīng)發(fā)生慢（24-72小時(shí)），消退也慢；③以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；④無明顯個體差異。第56頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制

1.抗原---微生物、寄生蟲和異體組織

2.效應(yīng)細(xì)胞---CD4+Th1細(xì)胞和CD8+CTL

單核巨噬細(xì)胞

3.T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷第57頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第58頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、IV型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（二）接觸性皮炎（三）移植排斥反應(yīng)

第59頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核菌素試驗(yàn)

機(jī)體對胞內(nèi)感染的病原體主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。但在清除病原體或阻止病原體擴(kuò)散的同時(shí)，可因產(chǎn)生