微血流紊亂教材課件

危重病患微血流紊亂的發(fā)生原理及其臨床意義后微動脈微循環(huán)的組成容量血管：參與調(diào)整回心血量阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換

http://血液細胞流變學(hemocytorheology)

研究血細胞在血管（特別是微血管）中流動和變形規(guī)律的科學。危重病患中各種血細胞流變性發(fā)生異常。2～4μm

8～10μm

7～8μm

第一節(jié)血小板流態(tài)異常第二節(jié)紅細胞流態(tài)紊亂第三節(jié)白細胞流變性改變第四節(jié)血漿流態(tài)變化血小板的激活

http://正常血管內(nèi)皮細胞抑制血小板粘附聚集阻止血液凝固硫酸乙酰肝素(-)AT-IIIPGI2NO、H2SCD39、CD73滅活5－HT提供磷脂表面，結(jié)合、釋放凝血因子血流減慢

凝血酶

血凝塊收縮

http://血小板流態(tài)異常：高血脂、高血壓、腦血栓、冠心病、肺源性心臟病、糖尿病、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、炎癥反應、外科大手術(shù)后等－IX膠原GPIb-IX復合物的結(jié)構(gòu)模式圖

http://Signalingpathwaysofthreemajorplateletadhesionreceptors

http://致密顆粒：

ADP、ATP、5－羥色胺、鈣離子、腎上腺素等α顆粒：

β-血小板巨球蛋白、PF4、vWF、纖維蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF血小板的釋放膠原ADP凝血酶5－HTTXA2腎上腺素PAF血小板的激活

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http://高剪切誘導血小板聚集機制

http://ADP誘發(fā)血小板聚集

第二節(jié)紅細胞流態(tài)紊亂生理特征：1、懸浮穩(wěn)定性2、可塑變形性

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紅細胞流變學的惡化：冠心病、心肌梗死、腦血栓形成、高血壓病、糖尿病、血液病、肝病、外周血管病和惡性腫瘤等多種疾病

http://1、紅細胞聚集休克：微循環(huán)障礙

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創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等使紅細胞表面負電荷減少血液中纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇增高高分子右旋糖酐(HMWD)導致紅細胞聚集紅細胞聚集的原因

http://紅細胞的幾何形狀紅細胞的流動性紅細胞的彈黏性紅細胞變形性降低

http://鐮刀形紅細胞貧血癥

http://血紅蛋白數(shù)量與質(zhì)量的改變

紅細胞內(nèi)黏度增高

紅細胞變形性降低

http://紅細胞膜的流動性

http://膜膽固醇/磷脂↑、飽和脂肪酸↑、脂質(zhì)過氧化

紅細胞膜流動性減小

紅細胞變形性降低

http://紅細胞的彈黏性：紅細胞膜骨架的網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)

http://遺傳性球形紅細胞增多癥

http://微循環(huán)血液灌注減少血液表觀黏度增加臨界毛細血管半徑增大紅細胞聚集和變形性降低的后果

http://正常時血液在直徑小于500μm的血管中流動時，其表觀黏度隨管徑變細而降低，但當管徑降到某一臨界值時，其黏度不降反急劇升高，此種現(xiàn)象稱為逆轉(zhuǎn)（invention），此時的血管半徑稱為臨界毛細血管半徑。正常為2μm。

http://第三節(jié)白細胞流變學改變白細胞與血管內(nèi)皮細胞間的貼壁黏附白細胞的嵌塞（plugging）

http://微血管內(nèi)血液流變學改變

http://調(diào)節(jié)毛細血管開放、關閉的一種機制微循環(huán)中血漿和血細胞分布不均“無復流”現(xiàn)象發(fā)生的原因之一白細胞激活產(chǎn)生自由基、白三烯和溶酶體酶白細胞黏附與嵌塞的主要表現(xiàn)及后果

http://第四節(jié)血漿流態(tài)變化

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