2023年復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療非ST段抬高性心肌梗死的效果觀察

2023年復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療非ST段抬高性心肌梗死的效果觀察

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[摘要]目的研究復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）的效果。方法選擇2023年1～12月我院住院NSTEMI患者60例，隨機(jī)分成對照組和治療組，對照組給予抗血小板、抗凝、ACEI（或ARB）、β-受體阻滯劑等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療上給予復(fù)合輔酶（200U，1次/d，靜脈滴注）聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣（40mg，1次/d，靜脈滴注）治療2周。記錄治療前后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血漿B型腦鈉肽（BNP）、超聲心動圖（UCG）參數(shù)中射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）結(jié)果，比較兩組參數(shù)間的差別。結(jié)果治療組接受復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣治療后CK-MB、cTnI、hs-CRP、BNP值明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），具有可比性。

1.2治療方法

對照組應(yīng)用低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、β-受體阻滯劑、調(diào)脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用復(fù)合輔酶（北京雙鷺?biāo)帢I(yè)有限公司，批號1210023），含輔酶A200U，輔酶Ⅰ0.2mg，還原型谷胱甘肽等生物活性物質(zhì)，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣（上海第一生化藥業(yè)有限公司，批號1211021）40mg分別加入5%葡萄糖液250ml中靜脈滴注，1次/d，療程為2周。

1.3檢測指標(biāo)及方法

自發(fā)病開始時每2天取血測CK-MB、cTnI1次，直至住院2周，記錄CK-MB、cTnI動態(tài)變化，比較CK-MB、cTnI峰值和達(dá)到峰值的時間。檢測治療前及治療后2周高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腦納肽（BNP）的變化。CK-MB、cTnI的測定采用免疫熒光法測定，試劑盒由美國BiositeIncorporated公司提供。hs-CRP測定采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），hs-CRP檢測試劑盒為芬蘭OrionDiagnostica公司提供。BNP測量采用ELISA，試劑盒由美國BiositeIncorporated公司提供，正常參考值為0～100ng/L。左室功能測定：治療前及住院后2周用美國GE公司Vivid7Dimension超聲心動圖儀測定LVEF及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。對結(jié)果指標(biāo)進(jìn)行分析，以評價復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合應(yīng)用對NSTEMI患者的輔助治療作用。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SAS9.1統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料采用兩樣本t檢驗，重復(fù)測量計量資料組間比較用重復(fù)測量方差分析F檢驗，計數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者cTnI、CK-MB的比較

治療組CK-MB達(dá)峰時間較對照組提前1d；cTnI、CK-MB較對照組降低幅度更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

表1兩組患者cTnI、CK-MB的比較（ng/ml，x±s）

2.2兩組患者h(yuǎn)s-CRP及BNP變化的比較

治療組hs-CRP、BNP濃度較對照組明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

2.3兩組患者LVEF、LVEDD的比較

治療組LVEF較對照組增加，LVEDD較對照組縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表3）。

3討論

AMI治療的目的是盡早恢復(fù)血運以挽救瀕臨壞死的心肌，達(dá)到限制AMI范圍，盡量保護(hù)心室功能[14]。注射用復(fù)合輔酶主要成分為輔酶A、輔酶Ⅰ、還原型谷胱甘肽等，是人體內(nèi)乙?；磻?yīng)、氧化還原反應(yīng)和能量代謝多種重要酶的輔酶，對人體葡萄糖、氨基酸、脂肪酸三大基本物質(zhì)和能量代謝起重要作用[15]。還原型谷胱甘肽能對抗缺血心肌產(chǎn)生的大量氧自由基，明顯減少心肌梗死面積。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是一種蛋白激酶激活劑，能同時激活蛋白激酶A和蛋白激酶C，催化人體內(nèi)最基本的生化反應(yīng)——氧化磷酸化反應(yīng)和三羧酸循環(huán)，使大多數(shù)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)和酶類產(chǎn)生活性，同時產(chǎn)生大量ATP，改善細(xì)胞和能量代謝，從而促進(jìn)心肌細(xì)胞修復(fù)、改善心肌細(xì)胞功能。

本文研究結(jié)果表明，復(fù)合輔酶聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可明顯降低CK-MB及cTnI的濃度，并使CK-MB峰值提前出現(xiàn)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；可促進(jìn)梗死心肌的康復(fù)，降低hs-CRP濃度，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），說明聯(lián)合治療可明顯降低心血管炎性因子釋放，促進(jìn)損傷的血管內(nèi)皮修復(fù)。BNP是反映早期心功能受損的敏感指標(biāo)。BNP對心力衰竭的早期診斷及心功能分級臨床價值已得到證實[16]，本研究中BNP及超聲心動圖動態(tài)觀察結(jié)果比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），證明復(fù)合輔酶與二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合治療有利于梗死后心肌細(xì)胞功能恢復(fù)，減少心肌梗死后臨床事件的發(fā)生。

復(fù)合輔酶與二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合應(yīng)用后增強保護(hù)心肌作用的機(jī)制，可能與以下方面有關(guān)：復(fù)合輔酶含多種細(xì)胞能量代謝所必需的酶，參與機(jī)體內(nèi)氧化還原反應(yīng)和調(diào)節(jié)細(xì)胞膜糖蛋白表達(dá)，保護(hù)細(xì)胞免受重金屬鉻鹽誘導(dǎo)的血紅蛋白氧化和過氧化損傷；還原型谷胱甘肽能對抗缺血心肌產(chǎn)生的大量氧自由基，降低血管炎性因子的釋放，保護(hù)損傷的血管內(nèi)皮。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣能通過激活果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度，促進(jìn)細(xì)胞外鉀離子內(nèi)流，阻止鈣內(nèi)流，有益于缺血細(xì)胞能量代謝和促進(jìn)葡萄糖的利用，保護(hù)心肌。兩者聯(lián)合應(yīng)用可對抗缺氧缺血，抑制心肌脂肪酸的β-氧化，促進(jìn)葡萄糖有氧氧化，抑制缺氧細(xì)胞的線粒體受損，促進(jìn)產(chǎn)生ATP，提供心肌細(xì)胞工作所需能量，維持心肌細(xì)胞收縮功能；兩者通過清除氧自由基，對心肌細(xì)胞起到保護(hù)作用，能明顯改善缺血性心臟病的缺血；通過促進(jìn)抑制血管炎性反應(yīng)，降低hs-CRP濃度，從而修復(fù)損傷血管內(nèi)皮；降低炎性因子的釋放，保護(hù)缺血、缺氧和再灌注損傷的心肌細(xì)胞。

綜上所述，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療NSTEMI患者，可促進(jìn)心肌酶及心肌損傷標(biāo)志物hs-CRP、BNP濃度盡快降低，減少心肌壞死面積，恢復(fù)心肌功能，提高患者生活質(zhì)量，在臨床應(yīng)用中有較為廣闊的前景。

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