植物生理學教案-逆境生理-課件

第十三章逆境生理

第一節(jié)抗性生理通論※

第二節(jié)植物的抗寒性

第三節(jié)植物的抗旱性

第四節(jié)植物的抗病性1PPT課件

第一節(jié)抗性生理通論※

逆境（environmentalstress）：對植物生長和生存不利的各種環(huán)境因素的總和。

植物的抗性（stressresistance）:植物對不良環(huán)境的適應性和抵抗力。

一、逆境對植物代謝的影響

1、逆境下細胞透性破壞2PPT課件

2、影響水分平衡

植物的吸水量降低，蒸騰量減少，但蒸騰仍大于吸水，植物組織的含水量降低—萎蔫。

3、光合速率下降，同化物形成減少

4、呼吸速率的變化趨勢

呼吸下降—凍、熱、鹽、澇害呼吸先上升再下降—冷、旱害呼吸明顯升高—病害3PPT課件

5、物質代謝變化

合成E活性下降，水解E活性增強。淀粉、蛋白質等大分子化合物降解為可溶性糖、肽及氨基酸等物質。

二、植物對逆境的適應※

植物對逆境的適應主要包括：避逆性和耐逆性。

（一）生物膜4PPT課件膜脂相變：液相高溫液晶相低溫凝膠相

膜脂相變會導致原生質停止流動，膜結合酶活性降低，膜透性增大。試驗證實，植物的抗冷性與膜脂的種類、碳鏈的長度和不飽和程度有關。膜脂碳鏈越短，不飽和脂肪酸越多，固化溫度越低，抗冷性越強。

5PPT課件

磷脂與抗凍性有關。楊樹、蘋果等進入越冬期間，樹皮抗凍性增強時，膜脂中磷脂（磷脂酰膽堿等）含量顯著增高。

飽和脂肪酸和抗旱力有關。實驗表明，抗旱性強的品種在灌漿期干旱時，葉表皮細胞的飽和脂肪酸較多。6PPT課件

（二）逆境蛋白

在逆境條件下，植物的基因表達發(fā)生改變，關閉一些正常表達的基因，啟動一些與逆境相適應的基因。

1、熱激蛋白（heatshockprotein，HSP）

—

在高于植物正常生長溫度刺激下誘導合成的蛋白質。

HSP家族中很大一部分屬于伴侶蛋白。7PPT課件

HSP在抗熱性中的作用：

（1）維持變性蛋白的可溶狀態(tài)或使其恢復原有的空間構象和生物活性（2）與一些酶結合成復合體，使酶的熱失活溫度明顯提高植物對熱激反應非常迅速，熱激處理3~5min就發(fā)現HSPmRNA含量增加，20min可檢測到新合成的HSP。8PPT課件

2、低溫誘導蛋白

植物經一段時間的低溫處理后誘導合成的一些特異性的新蛋白質。這類蛋白多數是高度親水的，其大量表達具有減少細胞失水和防止細胞脫水的作用，有助于提高植物對冰凍逆境的抗性。9PPT課件

3、滲調蛋白

干旱或鹽漬下誘導的一些逆境蛋白，它的產生有利于降低細胞的滲透勢和防止細胞脫水，有助于提高植物對鹽和干旱脅迫的抗性。

4、病程相關蛋白（PR）植物受到病原菌侵染后合成的一種或多種蛋白質，PRS在植物體內的積累與植物局部誘導抗性和系統(tǒng)誘導抗性有關。10PPT課件

5、其它逆境蛋白

缺氧環(huán)境下產生厭氧蛋白；紫外線照射會產生紫外線誘導蛋白；施用化學試劑會產生化學試劑誘導蛋白。

（三）活性氧

1、活性氧與氧傷害學說

活性氧：指性質極為活潑、氧化能力很強的含氧物的總稱。11PPT課件

如超氧陰離子自由基（O2·－）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂質過氧化物（ROO-）和單線態(tài)氧（1O2）。

活性氧自由基傷害學說：在正常情況下，細胞內自由基的產生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會傷害細胞。當植物受到逆境脅迫時，平衡被打破，自由基積累過多，傷害細胞。12PPT課件

2、活性氧對植物的傷害

（1）細胞結構和功能受損（2）生長受抑（3）誘發(fā)膜脂過氧化作用膜脂過氧化：生物膜中不飽和脂肪酸在自由基誘發(fā)下發(fā)生的過氧化反應。13PPT課件

膜脂活性氧脂質自由基（R·）O2脂質過氧化物（ROO·）

脂質氫過氧化物（ROOH）

+R·膜脂內過氧化物

丙二醛（MDA）

膜脂過氧化自由基鏈式反應：14PPT課件

膜脂過氧化對植物的影響：

膜脂過氧化后，膜中不飽和脂肪酸含量降低，液晶態(tài)—凝膠態(tài)，膜流動性下降，質膜透性增加。且MDA等直接對細胞起毒害作用。

D、損傷生物大分子15PPT課件

3、植物體內的抗氧化防御系統(tǒng)（1）保護E體系

A、超氧化物歧化酶（SOD）2O2－·+2H+

SODH2O2+O2

線粒體內膜呼吸鏈是植物體內產生超氧陰離子自由基的重要來源。

抗逆性強的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相對穩(wěn)定，避免或減輕了活性氧引起的傷害。16PPT課件

B、過氧化物E（POD）H2O2使卡爾文循環(huán)中的酶失活。高等植物葉綠體內H2O2的清除是由具有較高活性的抗壞血酸過氧化物E（Asb-POD）經抗壞血酸循環(huán)分解來完成的。

C、過氧化氫E（CAT）主要存在于過氧化體中，負責過氧化體中H2O2的清除。17PPT課件

（2）抗氧化物質（非酶促體系）

抗壞血酸（Asb）、還原型谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇等。（四）滲透調節(jié)

滲透調節(jié)：脅迫條件下，細胞主動形成滲透調節(jié)物質，提高溶質濃度，從外界吸水，適應逆境脅迫的現象。18PPT課件

1、滲透調節(jié)物質的種類

（1）無機離子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-

無機離子進入細胞后，主要累積在液泡中，因此無機離子主要作為液泡的滲透調節(jié)物質。19PPT課件

A、脯氨酸脯氨酸在抗逆中的作用：

a、作為滲透物質，保持原生質與環(huán)境的滲透平衡，防止失水

b、增強蛋白質的水合作用、可溶性和減少可溶性蛋白質的沉淀，保護生物大分子結構和功能的穩(wěn)定（2）有機溶質20PPT課件

B、甜菜堿

甜菜堿在抗逆中具有滲透調節(jié)和穩(wěn)定生物大分子的作用。

（3）可溶性糖和游離氨基酸大分子糖類和蛋白質的分解加強而合成受抑，蔗糖的合成加快；光合產物形成蔗糖；從植物體其它部分輸入糖和氨基酸。21PPT課件2、主要生理功能

（1）維持細胞膨壓（2）維持植株光合作用滲透調節(jié)在水分脅迫下維持氣孔開放。（五）脫落酸在低溫、高溫、干旱和鹽害等脅迫下，體內ABA含量大幅度升高。

原因：22PPT課件

（1）逆境脅迫增加了葉綠體膜對ABA的通透性

（2）加快根系合成的ABA向葉片的運輸及積累

ABA調節(jié)氣孔開度，減少蒸騰失水，抑制生長。

外施ABA提高抗逆性的原因：

（1）減少膜的傷害23PPT課件（2）減少自由基對膜的傷害

經ABA處理后，會延緩SOD和過氧化氫酶等活性的下降，阻止體內自由基的過氧化作用，降低丙二醛等有毒物質的積累，使質膜受到保護。

（3）改變體內代謝外施ABA，可使植物體增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質等的含量，從而使植物產生抗逆能力。24PPT課件（4）減少水分喪失ABA處理后，可促進氣孔關閉，蒸騰減弱，減少水分喪失，還可提高根對水分的吸收和輸導，防止水分虧缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗鹽的能力。25PPT課件

交叉適應：植物經歷了某種逆境后，能提高對另一些逆境的抵抗能力，這種對不良環(huán)境間的相互適應作用稱為~。交叉適應的作用物質：ABAABA在交叉適應中的作用26PPT課件三、提高作物抗性的生理措施

選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。

1、種子鍛煉

2、巧施肥水

3、施用植物激素27PPT課件

第二節(jié)植物的抗寒性

低溫對植物的為害，按低溫程度和受害情況可分為凍害和冷害。

一、凍害的生理

凍害：零下低溫對植物造成的傷害。

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1、細胞間隙結冰傷害—溫度緩慢下降胞間結冰對植物造成的傷害：（1）原生質過度脫水（2）機械損傷（3）融冰傷害（一）凍害的類型29PPT課件2、細胞內結冰傷害—溫度迅速下降

細胞內的冰晶的形成會對細胞膜、細胞器和基質結構造成不可逆的機械傷害。

（二）凍害的機制

1、膜傷害假說結冰傷害后，膜選擇透性喪失。（1）胞內的電解質和非電解質大量外滲30PPT課件

2、巰基假說：蛋白質被損傷

（2）膜脂相變使得一部分與膜結合的E游離而失活，引起代謝紊亂

細胞質脫水結冰時，蛋白質分子相互靠近相鄰的巰基形成-S-S-

解凍時蛋白質吸水膨脹，氫鍵斷裂，-S-S-保留蛋白質天然結構破壞引起細胞傷害和死亡31PPT課件

抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，體內發(fā)生了一系列的適應低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強，這種提高抗寒力的過程稱為~。

1、含水量降低，束縛水的相對含量增高

2、呼吸減弱（三）低溫下植物的適應性變化32PPT課件33PPT課件

3、ABA含量增加，生長停止，進入休眠

4、保護物質積累淀粉—可溶性糖（G、蔗糖）含量增加—降低冰點

脂肪—水分不易透過細胞質表層，代謝降低

5、低溫誘導蛋白形成34PPT課件二、冷害的生理

冷害：零上低溫對植物造成的傷害。

（一）冷害引起的生理生化變化

1、光合作用減弱

2、呼吸代謝失調—大起大落

3、細胞膜系統(tǒng)受損

4、根系吸水能力下降

5、物質代謝失調35PPT課件（二）冷害的機制冷害

膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質膜透性增加膜均一的固化與緊縮對水透性降低

（根）葉綠體、線粒體

膜上E活性降低

驟冷

漸冷間接損害失水超過了吸水派生干旱損害各個E之間活性差異

蛋白質變性

或解離細胞內含物滲漏直接損害抑制光合與呼吸代謝破壞36PPT課件

第三節(jié)植物的抗旱性

一、干旱的類型

旱害：土壤缺水或大氣相對濕度過低對植物的危害。

1、大氣干旱

—高溫、強光、大氣相對濕度過低

2、土壤干旱

—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱

—土壤溫度過低、溶液濃度過高、土壤缺氧、有毒物質存在37PPT課件

暫時萎蔫(temporarywilting)：降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中無可利用的水，降低蒸騰不能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。永久萎蔫造成原生質嚴重脫水：二、干旱對植物的傷害38PPT課件1、細胞膜結構遭到破壞

2、生長受抑

3、光合作用減弱

4、呼吸作用先升后降

5、內源激素代謝失調

—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代謝異常

—蛋白質合成受阻，水分脅迫蛋白合成，脯氨酸增加39PPT課件7、核酸代謝受到破壞8、植物體內水分重新分配

9、酶系統(tǒng)的變化—合成酶類活性下降，水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高

10、細胞原生質損傷40PPT課件

三、植物抗旱類型和特征

（一）植物的抗旱類型植物對水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物對干旱的適應和抵抗方式：

1、逃旱性

—通過縮短生育期以逃避干旱缺水的季節(jié)41PPT課件

2、御旱性

—利用形態(tài)結構上的特點，保持良好的水分內環(huán)境

3、耐旱性

—這類植物具有忍受脫水而不受永久性傷害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形態(tài)特征根系發(fā)達、深扎、根冠比大

—有效地吸收利用土壤深層水分42PPT課件

葉脈致密，單位面積氣孔數目多，角質化程度高

—有利于水分的貯存與供應，減少水分散失

2、生理特征細胞滲透勢較低—吸水保水能力強原生質具較高的親水性、黏性、彈性—抗過度脫水和減輕脫水時的機械損傷缺水時正常代謝活動受到的影響小43PPT課件

第四節(jié)植物的抗病性

一、病原物對植物的侵染病原物分為：死體營養(yǎng)型、活體營養(yǎng)型

病原物的致病方式有：（1）產生破壞寄主的降解E

（2）產生破壞寄主細胞膜和正常代謝的毒素（3）產生阻塞寄主導管的物質44PPT課件

（4）產生破壞寄主抗菌物質的E

（5）利用寄主核酸和蛋白質合成系統(tǒng)（6）產生植物激素，破壞寄主原有激素平衡，造成寄主生長異常（7）將自己的一段DNA插入寄主基因組，迫使寄主為其提供營養(yǎng)物質45PPT課件二、植物感病后的生理反應1、水分平衡破壞2、呼吸速率明顯升高3、光合作用下降4、激素發(fā)生變化5、同化物正常運輸受阻46PPT課件

三、植物抗病機制

1、植物形態(tài)結構屏障

—蠟被、葉毛、角質層

2、氧化E活性增強

3、植物體內原有的抗病物質

（1）植物凝聚素

—能與多糖結合或使細胞凝聚的蛋白質；它能識別病原菌并以細胞凝聚殺死病原菌47PPT課件

（2）酚類化合物

健康植物體內含有大量的酚類化合物，對病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更強的醌類物質。

4、寄主細胞壁的強化植物感病后，細胞壁木質化（PAL活性與抗病反應直接相關）、富含羥脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝質的累積。48PPT課件5、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產生植保素局限在受侵染細胞周圍累積，起屏障隔離作用，防止病菌進一步侵染。

7、細胞壁水解E活性增強

—幾丁E、β-1,3葡聚糖E

8、產生病程相關蛋白

—

降解病原菌的細胞壁49PPT課件復習細胞信號轉導分子途徑：胞外刺激信號傳遞——膜上信號轉換——胞內信號轉導（第二信使）細胞全能性50PPT課件呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*

）無氧呼吸（乳酸發(fā)酵）呼吸代謝的多樣性：呼吸途徑（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途徑）電子傳遞途徑（主路、3支路、交替）末端氧化E（細胞色素~、交替~、酚~、抗壞血酸~、乙醇酸~）51PPT課件呼吸作用的指標：

呼吸速率呼吸商（糖類、脂肪和蛋白質、有機酸）呼吸作用與種子、果蔬的貯藏52PPT課件光合作用光合色素（種類、吸收光譜、熒光與磷光）光合作用的機制：原初反應（光能—電能、D·P·A）電子傳遞與光合磷酸化（電能—ATP和NADPH、紅降及雙光增益—兩個PS、水的光解和放氧、電子傳遞（3種）、光合磷酸化）53PPT課件碳同化（ATP和NADPH—糖）C3途徑（受體、產物