病理生理學-緒論-課件

病理生理學1ppt課件第一章緒論

2ppt課件第一節(jié)病理生理學的性質、任務及特點病理生理學生理學研究對象不同正常機體患病機體病理學研究角度不同功能代謝形態(tài)學科性質3ppt課件主要任務：揭示生命的本質，為建立有效的疾病診療和預防策略提供理論和實驗依據。對象：疾病(患病機體)重點：功能與代謝變化及其機制任務病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機制的學科。4ppt課件地位基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理生理學橋梁課程是一門理論性較強的學科；是一門綜合性邊緣學科;又是一門重要的橋梁學科。學好病生，半個醫(yī)生5ppt課件第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀，法國生理學家ClaudeBernard倡導實驗病理學，即病理生理學的前身。1879年俄國喀山大學最早出現獨立的病理生理學科20世紀50年代，我國誕生病理生理學科1985年成立國家一級學會---中國病理生理學會1993年中國病理生理學會作為團體會員加入國際病理生理學會。一、發(fā)展簡史2010年建立病理生理學網站6ppt課件第二節(jié)病理生理學的發(fā)展簡史和未來趨勢二、未來趨勢病理生理學的內容要更多的體現新醫(yī)學模式對醫(yī)務工作者知識廣博與深厚、能力和素質方面的特殊要求，注重心理、社會、環(huán)境等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸及防治中的作用重視和追蹤疾病譜進一步加強與臨床結合，掌握臨床對相關疾病的相關進展7ppt課件總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學第三節(jié)病理生理學的主要內容和學習方法理論內容

8ppt課件總論:疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的普遍規(guī)律和機制。基本病理過程：多種疾病中出現的、共同

的、成套的功能、代謝和結構的變化。系統(tǒng)病理生理學：重要系統(tǒng)、器官出現的常見而共同的病理生理變化及機制。9ppt課件實驗內容動物模型的制備：整體動物模型離體器官模型細胞模型10ppt課件掌握重點內容體會課程特點追蹤相關領域的最新進展重視實驗課重視臨床實踐和社會調查學習方法:提倡自主學習11ppt課件第二章疾病概論12ppt課件一、疾?。?0%）唯心主義觀點:ghostsandmonsters通俗的觀點：不舒服古印度醫(yī)學:氣、膽、痰三種體液的失衡古希臘（希波克拉底）：心臟的血液、肝臟的黃膽汁、脾臟的黑膽汁和腦中的黏液失衡中醫(yī)學觀點:陰陽五行的失調目前比較公認的概念：疾病是在一定病因作用下，機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。第一節(jié)疾病的相關概念13ppt課件二、健康（5%)

軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)(stateofcompletewellbeing)，即：健康至少包含強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。

14ppt課件 三、亞健康（75%）指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。軀體性：疲乏無力，精神不振心理性：煩躁易怒，失眠焦慮社會性：關系不穩(wěn)定，心理距離變大，孤獨感強15ppt課件亞健康健康疾病16ppt課件第二節(jié)病因學 病因學是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學。一、病因指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。17ppt課件（一）生物性因素包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體等）和寄生蟲。 致病作用主要與病原體致病力強弱與侵入宿主機體的數量、侵襲力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關。18ppt課件作用于機體時的特點：病原體有一定的入侵門戶和定位（如乙肝病毒）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病

（如雞瘟病毒對人無治病性）病原體作用于機體，既改變了機體，也改變了病原體（機體產生免疫反應，微生物產生抗藥性）19ppt課件（二）理化因素◆物理性因素溫度氣壓電流電離輻射機械力凍傷、燒傷、中暑潛水員病(沉箱病、減壓病)

電擊傷

放射傷外傷、骨折20ppt課件物理性因素致病特點只發(fā)揮疾病的始動作用潛伏期一般較短或沒有無器官組織選擇性

21ppt課件◆化學因素包括強酸、強堿、化學毒物以及動植物毒性物質等。白毒傘22ppt課件化學性因素致病特點選擇性（CCl4-肝；鎳、鉻-腎；CO-血紅蛋白）全程作用和毒物及機體均相關潛伏期短（慢性中毒除外）23ppt課件（三）營養(yǎng)因素各類必需或營養(yǎng)物質缺乏或過剩。營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩24ppt課件（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病

例如：血友病(Ⅷ缺失，凝血障礙)◆染色體畸變—>染色體病

例如：兩性畸形25ppt課件（五）先天性因素指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等26ppt課件(六）免疫因素在某些機體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強烈的反應，從而導致組織、細胞的損傷和生理功能障礙◆過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）

◆自身免疫性疾病（全身性紅斑狼瘡、免疫性不孕）◆免疫缺陷?。℉IV）27ppt課件（七）精神、心理、社會因素應激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病↑

緊張的工作不良人際關系情緒反應28ppt課件 二、疾病發(fā)生的條件

影響疾病發(fā)生的各種體內外因素營養(yǎng)不良結核病;居住條件過度疲勞誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素危險因素與某個疾病明顯相關（如：高血壓、高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素）29ppt課件第三節(jié)發(fā)病學研究疾病發(fā)生的一般規(guī)律和共同機制。穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償代償不足疾病30ppt課件一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷因果交替局部和整體

31ppt課件1.損傷與抗損傷免疫屏障應激修復凝血解毒抗氧化應激原毒物感染自由基創(chuàng)傷出血是推動疾病發(fā)展的基本動力；決定疾病的發(fā)展方向和結局。

32ppt課件2.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血交感神經興奮↑毛細血管開放微血管收縮組織缺血缺氧揭示疾病發(fā)展的方向和主導環(huán)節(jié)33ppt課件3.局部和整體顱內感染敗血癥危險三角區(qū)癤內眥靜脈上唇靜脈下唇靜脈面前靜脈兩側口角至鼻根連線所形成的三角形區(qū)域34ppt課件腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰35ppt課件二、疾病發(fā)生的基本機制神經機制體液機制組織細胞機制分子機制36ppt課件1.神經機制病因直接損害神經系統(tǒng)或通過神經反射引起組織器官功能改變而致病，稱神經機制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病

◆乙型腦炎病毒破壞CNS

乙型腦炎37ppt課件ACh堆積甲拌磷乳油

抑乙酰膽堿酯酶◆有機磷農藥抑制膽堿酯酶ACh堆積膽堿能神經過度興奮的表現：肌肉痙攣、流涎、多汗38ppt課件2.體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經機制常常同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經-體液機制。體液機制：致病因素引起體液的質和量的變化，體液調節(jié)的紊亂造成內環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生。全身作用的體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚胺、前列腺素、補體局部作用的體液因子：內皮素、某些神經肽、細胞因子39ppt課件3.細胞機制直接損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧原蟲等。間接損傷:細胞膜功能障礙(膜上的各種離子泵如鈉泵、鈣泵失調)、細胞器(線粒體)的功能障礙。40ppt課件4.分子機制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質和酶受損所致的疾病。大多是基因突變的結果。①酶缺陷所致的疾病：Ⅰ型糖原沉積病

（6-磷酸-葡萄糖脫氫酶基因突變→糖原在肝、腎及小腸沉積）②血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾病；

（鐮刀細胞性貧血：Hb一條鏈上谷氨酸被纈氨酸取代→Hb穩(wěn)定性破壞→Po2↓→Hb形成棒狀晶體→紅細胞成鐮刀狀）

41ppt課件③受體病：因受體基因突變使缺失、減少或結構異常而導致的疾病。

（遺傳性受體病:家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體?。褐匕Y肌無力）④膜轉運障礙所致的疾?。装彼崮虬Y：腎小管功能失調，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴氨酸）42ppt課件第四節(jié)疾病的轉歸疾病轉歸(prognosis)：康復和死亡。主要取決于致病因素作用于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應的力量對比，治療可影響疾病的轉歸。43ppt課件完全康復：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。不完全康復：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。康復(rehabilitation)44ppt課件傳統(tǒng)觀點：一個過程包括瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物學死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大腦皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。缺點：很難判斷死亡時間現代觀點：機體作為一個整體的功能永久停止；判斷標準：腦死亡—以枕骨大孔以上全腦死亡死亡45ppt課件腦死亡的標準：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應1.自主呼吸停止，需不停地進行人工呼吸4.瞳孔散大或固定，5.腦電波消失6.腦血循環(huán)完全停止3.腦干神經反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若46ppt課件腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據；2、是判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線；3、為器官移植創(chuàng)造了良好時機和合法依據。47ppt課件植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)達3個月以上甚至12個月以上。48ppt課件第三章水、電解質代謝紊亂49ppt課件一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內的水和溶解在其中的物質。50ppt課件（一）體液分布體液(60%體重)細胞內液ICF(40%)細胞外液ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內環(huán)境體液量體液質酸堿度水代謝紊亂電解質紊亂酸堿平衡紊亂51ppt課件不同人群的體液容量年齡、性別、胖瘦52ppt課件（二）體液中的電解質Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有機酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白質

SO42-，HCO3-

，Cl-ECFICF陽離子陰離子

ECF和ICF：陽離子總數=陰離子總數細胞膜兩側的滲透壓相等(組織液和血漿)53ppt課件滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質的濃度不同，那么水將由溶質濃度低的腔隙向溶質濃度高的腔隙轉移，推動水滲透的力稱為滲透壓。（三）體液的滲透壓54ppt課件膠體滲透壓：血漿中蛋白質所產生的滲透壓，僅占血漿總滲透壓的1/200；晶體滲透壓：晶體物質（主要與電解質數目有關）引起的滲透壓，數值上接近總滲透壓；細胞內外液基本相等；正常血漿滲透壓：280～310mmol/L。55ppt課件（四）水的生理功能和水平衡（1）促進物質代謝（參與化學反應，并提供反應場所）（5）良好溶劑，利于物質運輸（2）調節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）分子的結合水生理功能

56ppt課件2.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900飲水1000-1300內生水300合計2000-2500皮膚500肺350糞100-150腎1000-15002000-250057ppt課件（五）電解質的生理功能和鈉平衡①維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。②維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。③參與新陳代謝和生理功能活動。構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。1.電解質的生理功能58ppt課件2.鈉平衡：體內鈉量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排59ppt課件抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質代謝平衡調節(jié)心房鈉尿肽60ppt課件(1)促使ADH分泌因素滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器非滲透因素：容量感受器和壓力感受器劇痛、情緒緊張、惡心

1、抗利尿激素(ADH)61ppt課件ADH+V2受體（遠曲小管、集合管管腔膜）膜內腺苷酸環(huán)化酶活性↑ATPcAMP↑細胞內蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）數量↑上皮細胞對水通透↑遠曲小管、集合管對水重吸收↑水、電解質紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。(2)ADH的作用：增強遠曲小管和集合管對水的重吸收，抑制醛固酮的分泌62ppt課件63ppt課件刺激因素RAAS興奮高鉀、低鈉交感神經興奮作用保Na+、排鉀、排氫增加氯和水的重吸收2、醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌64ppt課件65ppt課件刺激因素:血容量增加、血鈉濃度↑血管緊張素↑作用：利尿、排Na+、松馳血管平滑肌機制：3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌對抗血管緊張素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用66ppt課件根據體液的滲透壓

高、低、等滲性脫水

高、低、等滲性水過多（Waterandelectrolytesimbalance）第二節(jié)水、鈉代謝障礙水、電解質紊亂67ppt課件低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH）低容量性（高滲性脫水）高容量性（鹽中毒）等容量性（下丘腦病變）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血Na+＜130mmol/L血Na+＞150mmol/L2.根據血鈉的濃度和體液容量68ppt課件(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1.特點：失鈉＞失水，低鈉，低滲，細胞外液減少2.原因和機制：

經腎丟失利尿劑過度使用腎上腺皮質功能不全腎實質性疾病腎小管性酸中毒腎外丟失胃腸：嘔吐，腹瀉經皮膚丟失:汗、燒傷液體在第三間隙積聚

(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、滲出液、肌肉創(chuàng)傷)低血容量性低鈉血癥69ppt課件

失鈉>失水細胞外液滲透壓↓細胞外液進入細胞內細胞內液↑細胞外↓↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內

液正常水平細胞外液失鈉、失水細胞外液↓但是70ppt課件心血管系統(tǒng)低血容量性休克—出現外周循環(huán)衰竭(直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細速)腎功能早期多尿，晚期少尿經腎失鈉者，尿鈉增加，>20mmol/L

腎外失鈉者，尿鈉減少，<10mmol/L71ppt課件脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內轉移，組織間液減少更明顯，病人出現皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。72ppt課件4、防治原則去除病因、防治原發(fā)病輸注等滲液血[Na+]<120mmol/L,用高滲鹽快速輸入73ppt課件

(二)低血容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1、特點：失水>失鈉、高鈉、高滲、細胞內外液均減少2、原因和機制：低滲液丟失的結果74ppt課件低血容量性高鈉血癥經腎丟失中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿腎外丟失過度通氣經皮膚失水高熱甲亢大量出汗經胃腸道丟失嘔吐腹瀉消化道引流水攝入↓75ppt課件

細胞外液滲透壓↑細胞內液進入細胞外細胞內液↓3、對機體的影響血漿組織間液細胞內液正常水平失水、失鈉細胞外液↓而且？76ppt課件口渴高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少細胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生休克？

脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導致體溫升高，稱之為脫水熱。77ppt課件4、防治原則去除病因，防治原發(fā)病，補水，（補鈉、鉀）78ppt課件(三)、等滲性脫水特點：血清鈉維持在130-150mmol/L

血漿滲透壓維持在280-310mOsm/L臨床表現:原因：以消化道失液為主口渴，少尿，脫水體征可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失）低滲性脫水（補液不當）79ppt課件三型脫水的比較

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞內液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均有喪失主要表現和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水補充低滲鹽水80ppt課件第二節(jié)鉀代謝障礙81ppt課件一、正常鉀代謝

1.攝入(intake)：食物（50～120mmol/d）2.吸收(absorption):腸道(一）鉀的體內分布82ppt課件細胞外液

1.4%（血鉀3.5-5.5mmol/L）細胞內液90%（150mmol/L）體內鉀(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透細胞液

1.0%骨骼

7.6%83ppt課件4.排泄(excretion):

腎(urine90％)

腸(feces<10％)

皮膚(sweat少量)腎排鉀特點：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。84ppt課件（二）鉀平衡的調節(jié)

跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀Na+泵H+-k+交換腎小管上皮細胞內外跨膜電位的改變通過醛固酮和遠端小管的流速85ppt課件低鉀血癥：血清[K+]<3.5mmol/L（注意:血清鉀比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L）缺鉀：細胞內鉀和機體總鉀量的缺失低鉀血癥兩者關系：低鉀血癥機體不一定缺鉀；缺鉀可表現為低鉀血癥或正常血清鉀的濃度86ppt課件1、鉀丟失過多經腎過度丟失√

(成人)利尿劑腎小管性酸中毒

Ⅰ型：遠端小管酸中毒（遠端小管泌H+障礙）Ⅱ型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多種物質障礙）醛固酮↑（Cushing綜合征）鎂缺失（腎小管上皮細胞上的Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙）一、原因和機制87ppt課件腎外途徑過度失鉀

經胃腸道失鉀：(小兒)經皮膚大量失鉀：過量出汗鉀攝入不足：不能進食或禁食者88ppt課件2、鉀跨細胞分布異常

4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高鉀高鈉堿中毒1、H+從胞內向胞外溢出，細胞外鉀進入細胞2、細胞膜對鉀的通透性下降某些藥物(激活Na+-K+-ATP酶）腎上腺素胰島素某些毒物（鉀通道阻斷）鋇中毒粗制棉籽油中毒低鉀性周期性麻痹12389ppt課件二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響90ppt課件Em59.5lg[K+]e/

[K+]i≈EK+

=1、對神經肌肉的影響(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70低鉀時靜息電位水平下移EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙91ppt課件1、骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-92ppt課件2、對心肌的影響心肌電生理特性的影響興奮性:↑三高一低傳導性:↓自律性:↑收縮性:↑EtEmEm’-90-70低鉀血癥（對心肌）：K+的通透性降低，Em絕對值降低細胞內外K+的濃度差升高，Em絕對值升高以前者為主93ppt課件心電圖改變T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增寬94ppt課件、心肌功能損害的具體表現(1)心律失常：竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速(2)對洋地黃藥物毒性敏感性增加：抑制鈉泵，洋地黃的毒性增加，并且降低治療效果

95ppt課件

1、對骨骼肌的損害：

1、肌肉運動時不能釋放足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧性肌痙攣、壞死、橫紋肌溶解

2、糖原合成減少，能源儲備不足

3、鈉鉀泵活性↓，物質轉運↓2、腎的損害細胞腫脹，增生，胞漿內顆粒形成，間質性腎炎，腎小管上皮細胞對ADH反應性↓，尿濃縮功能障礙。與細胞代謝障礙有關的損害96ppt課件對酸堿平衡的影響機制：細胞內外離子交換腎小管上皮細胞內K+濃度降低，H+離子濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換增強，尿排K+減少，排H+增多，加重代堿，尿液成酸性。代謝性堿中毒97ppt課件

三、防治原則

1、去除病因，防治原發(fā)病

2、補鉀，最好口服，iv補鉀原則：不宜過濃，20-40mmol/L

不宜過快，10-20mmol/h

不宜過多，每日≤6g，小兒0.1～0.2g/(kg·d)

不宜過早，要見尿補鉀，500ml/d以上

3、糾正水和電解質，酸堿平衡紊亂98ppt課件

血清[K+]>5.5mmol/L

高鉀血癥注意：細胞內鉀增高已經不成為實質性臨床問題，因為在可測知的細胞內鉀過多出現以前，細胞外鉀過高已危及病人的生命99ppt課件1、腎排鉀障礙：主要原因

(1)GFR↓↓腎功能衰竭無尿或少尿者低血壓

(2)遠曲小管或集合小管泌鉀障礙

*醛固酮分泌↓:原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮↓*腎小管對醛固酮反應↓:假性低醛固酮癥、紅斑狼瘡、腎移植早期

一、原因和機制100ppt課件2、鉀跨細胞分布異常31K+K+↑Na+K+K+↑XK+H+H+↑高鉀高鈉(1)酸中毒(3)某些藥物β受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒抑制Na+-K+-ATP酶氯化琥珀酰膽堿

K+的通透性增加(2)高血糖合并胰島素不足高血糖形成高滲，胰島素不足抑制Na+-K+-ATP酶(4)高鉀性周期性麻痹(5)組織分解細胞外液高滲H2O25K+從胞內向胞外溢出，細胞外H+進入細胞細胞膜對鉀的通透性升高101ppt課件3、攝鉀過多靜脈輸液過多過快，且伴有腎功能低下4、假性高鉀血癥如血小板數>1012/L，白細胞>2×1011/L采血時損傷紅細胞102ppt課件B.傳導性:↓A.興奮性:輕度↑，重度↓C.自律性:↓D.收縮性:↓二、對機體的影響：主要是膜電位異常引發(fā)的障礙1、對心肌的影響：(1)對心肌電生理特性的影響輕度三低一高，重者全低

正常

高鉀EmEm’去極化阻滯Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-103ppt課件(2)心電圖表現A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增寬E、心律失常(3)心功能損害的具體表現各種心律失常104ppt課件

2、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降肌肉刺痛，感覺異常及肌無力，甚至肌麻痹

3、對酸堿平衡的影響--代謝性酸中毒

機制：細胞內外離子交換腎小管上皮細胞內K+濃度升高，H+離子濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱，而K+-Na+交換增強，尿排K+增多，排H+減少，加重代酸，尿液成堿性。105ppt課件

(三)防治原則

1、防治原發(fā)病,限制高鉀飲食,保證足夠熱量

2、降低血鉀促使鉀向細胞內轉移：葡萄糖+胰島素對抗高鉀的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液加速鉀的排出：口服陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析106ppt課件

1、概念過多的液體在組織間或在體腔內積聚。水腫發(fā)生在體腔內，又稱為積水（hydrops)

edema第三節(jié)水腫水、電解質紊亂按范圍分：局部、全身按部位分：皮下，腦，肺按病因分：腎性、心性、肝性、營養(yǎng)不良性

2、分類107ppt課件3、水腫的發(fā)病機制1）血管內外液體交換平衡失調血管內外液體交換的進行取決于血管內外的濾過壓。

實際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓（外移力）（內吸力）108ppt課件有效流體靜壓(外移力)=毛細血管平均血壓—

組織間隙流體靜壓=23-(-2)=25mmHg有效膠體滲透壓（內吸力）=血漿膠體滲透壓—

組織間隙膠體滲透壓=25-8=17mm