診斷學基礎筆記

第一張常見癥狀第一節(jié)發(fā)熱概念：若致熱原作用于體溫調節(jié)中樞或體溫調節(jié)中樞本身功能紊亂等原因，導致體溫超出正常范圍則稱為發(fā)熱。發(fā)熱的臨床分度：低熱：37.4?38°C； 中等度熱：38.1?39°C； 高熱： 39.1?41°C;超高熱：41C以上。 超高熱：4lC以上。 超高熱：4lC以上。發(fā)熱一般可分為三個階段。體溫上升期：臨床表現(xiàn)為畏寒或寒戰(zhàn)、皮膚蒼白并干燥無汗、疲乏不適、肌肉痰痛等癥狀2高熱持續(xù)期：臨床表現(xiàn)為皮膚潮紅而灼熱，呼吸加快、加強，心率加快，可有出汗3.體溫下降期。熱型：：稽留熱：體溫持續(xù)于39?40C左右，達數(shù)日或數(shù)周，24h波動范圍不超過1C。見于肺炎球菌肺炎、傷寒、斑疹傷寒等的發(fā)熱極期。弛張熱：體溫在39C以上，但波動幅度大，24h內(nèi)體溫差達2C以上，最低時一般仍高于正常水平(如最低時低于正常水平則稱為消耗熱)。可見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核、化膿性疾患等。間歇熱：高熱期與無熱期交替出現(xiàn)，體溫波動幅度可達數(shù)度，無熱期間歇期)持續(xù)1日乃至數(shù)日，反復發(fā)作。見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。不規(guī)則熱：發(fā)熱無一定規(guī)律。可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、感染性心內(nèi)膜炎等?；貧w熱：體溫驟升至39C以上，持續(xù)數(shù)日后又驟然下降至正常水平，高熱期與無熱期各持續(xù)若干日，即有規(guī)律地交替一次。見于回歸熱、霍奇金病、周期熱等。波狀熱：體溫逐漸升高達39C或以上，數(shù)天后逐漸下降至正常水平，數(shù)天后再逐漸升高，如此反復多次。常見于布魯斯菌病。第二節(jié)疼痛一、頭痛頭痛通常是指頭顱內(nèi)、外各種性質的疼痛。頭痛的特點頭痛發(fā)生的緩急：急起的頭痛，特別是第一次發(fā)生的劇烈頭痛，原因常為器質性，可見于急性感染、急性中毒、中暑、三叉神經(jīng)痛、急性青光眼、急性腦血管疾病、牙原性頭痛等。急性頭痛伴有意識障礙與嘔吐者，青壯年應注意蛛網(wǎng)膜下腔出血；老年人多注意腦出血。慢性頭痛進行性加劇并伴有顱內(nèi)壓增高癥狀者，常見于顱內(nèi)占位性病變；不伴顱內(nèi)高壓癥的慢性頭痛，以肌收縮性頭痛與鼻原性頭痛為多見。慢性復發(fā)性頭痛是偏頭痛的特征之一。頭痛的部位：顱內(nèi)或全身急性感染所致的頭痛多為全頭痛，呈彌散性，較少放射，隨感染的緩解而好轉。伴頸部劇烈疼痛和腦膜刺激征見于流行性腦脊髓膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血。一側性頭痛見于偏頭痛、叢集性頭痛與腦神經(jīng)痛。顱外病變(眼、鼻、耳、牙原性頭痛)為淺在性頭痛，位于刺激點或受累神經(jīng)分布的區(qū)域內(nèi)。顱內(nèi)病變?nèi)缒X炎、腦膜炎、腦膿腫、腦腫瘤等引起的頭痛常較彌散與深在，其部位不一定與病變部位相符合，但疼痛多向病灶側的外面放射。頭痛的性質：血管性頭痛多為脹痛、搏動性痛。腦神經(jīng)痛多為電擊樣、燒灼樣或刺痛性質。肌收縮性頭痛多為重壓感、緊箍感。顱內(nèi)高壓性頭痛多屬深在性，呈脹痛、鉆痛、牽拉痛、轉動性痛等。神經(jīng)官能性頭痛性質不一、部位不定，或彌漫全頭部。頭痛的程度：頭痛的程度和病情輕重之間通常無平行的關系，而可能與患者對痛覺的敏感性有關。一般以三叉神經(jīng)痛、偏頭痛、腦膜刺激所致的頭痛最為劇烈。有時神經(jīng)官能性頭痛也可相當劇烈。眼原性、鼻原性、牙原性頭痛多為中度。腦腫瘤的頭痛在一個較長時期內(nèi)可能為輕度或中度。⑸頭痛發(fā)生時間與規(guī)律：顱內(nèi)占位性病變所致頭痛常在晨間加劇，與睡眠后顱內(nèi)壓相對增高有關。高血壓性頭痛也常于晨間較劇，其后逐漸減輕。由于睡眠中鼻竇內(nèi)膿液積蓄，副鼻竇炎可出現(xiàn)有規(guī)律的晨間頭痛。叢集性頭痛往往于夜間發(fā)作。眼原性頭痛在長時間閱讀后發(fā)生。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛持續(xù)數(shù)秒至1?2min，驟發(fā)驟止。偏頭痛的特點是頭痛呈周期性反復發(fā)作，多于上午發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時至1?2日。腦腫瘤所致頭痛通常為慢性進行性，早期可有或長或短的緩解期。腦外傷性頭痛有明顯的發(fā)病日期。神經(jīng)官能性頭痛以病程長、明顯的波動性與易變性為特點。(6)激發(fā)、加重或緩解頭痛的因素：對提示診斷常有幫助。如搖頭、咳嗽、打噴嚏、用力排便等使顱內(nèi)壓增高的動作，常使腦腫瘤與腦膜炎的頭痛加劇。神經(jīng)官能性頭痛因精神緊張、焦慮、失眠等誘發(fā)或加重。叢集性頭痛因取直立位而減輕；腰椎穿刺后的頭痛則因直立位而加重。頸肌急性炎癥時的頭痛因頸部運動而加重；而與職業(yè)有關的頸肌過度緊張所致頭痛則在頸部活動后減輕。組胺試驗可誘發(fā)叢集性頭痛；而麥角胺可使偏頭痛緩解。頭痛的伴隨癥狀伴體溫升高：體溫升高與頭痛同時出現(xiàn)者，常為急性感染、中暑等；急性頭痛后出現(xiàn)體溫升高，可見于腦出血、某些急性中毒、顱腦外傷等。伴劇烈嘔吐：常見于顱內(nèi)高壓癥，如腦膜炎、腦炎、腦瘤等；偏頭痛在嘔吐后頭痛明顯減輕。伴劇烈眩暈：見于小腦腫瘤、小腦腦橋角腫瘤、椎一基底動脈供血不足、基底型偏頭痛等。伴神經(jīng)精神癥狀：急性頭痛可見于顱內(nèi)急性感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血、一氧化碳中毒等；慢性進行性頭痛須注意腦腫瘤。慢性進行性頭痛如突然加劇，神志逐漸模糊，提示有發(fā)生腦疝的危險。伴視力障礙：多為眼原性(如青光眼)和某些腦腫瘤。短暫的視力減退可見于椎一基底動脈供血不足發(fā)作或偏頭痛發(fā)作開始之時，偏頭痛發(fā)作開始時可有閃光、暗點、偏盲等先兆。伴癲癇發(fā)作：可見于腦血管畸形、腦寄生蟲囊腫、腦腫瘤等。伴神經(jīng)官能癥癥狀：見于神經(jīng)官能性頭痛。二、胸痛胸痛主要由于胸部(包括胸壁)疾病所引起，有時腹腔疾病也可引起胸痛心絞痛與急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前區(qū)或劍突下。三、腹痛腹痛是臨床上最常見癥狀之一。系由腹部或腹外器官疾病所引起，可為急性或慢性。腹痛的部位：腹痛的部位常為病變的部位。如胃痛位于中上腹部；肝膽疾患疼痛位于右上腹；闌尾炎疼痛常位于McBurney點；小腸絞痛位于臍周；急性盆腔炎癥、結腸絞痛常位于下腹部；膀胱痛位于恥骨上部。但某些疾病如早期急性闌尾炎、肺炎球菌肺炎、心肌梗死等則不盡然。也有疼痛可為廣泛性與不定位性，如結核性腹膜炎、腹膜轉移癌、腹膜粘連、血卟啉病、結締組織病所致的腹痛。腹痛的性質與程度：消化性潰瘍常呈周期性、節(jié)律性中上腹刺痛或灼痛，如突然呈劇烈的刀割樣、燒灼樣持續(xù)性疼痛，可能系并發(fā)急性穿孔；膽絞痛、腎絞痛、腸絞痛也相當劇烈，病人常呻吟不已、輾轉不安；劍突下鉆頂樣痛是膽道蛔蟲梗阻的特征；持續(xù)性廣泛性劇烈腹痛見于急性彌漫性腹膜炎；脊髓癆胃腸危象表現(xiàn)為電擊樣劇烈絞痛；肝癌疼痛多呈進行性加??；腸寄生蟲病多呈發(fā)作性隱痛或絞痛；結腸病變常呈陣發(fā)性痙攣性痛，排便后常緩解；直腸病變常伴里急后重；慢性肝炎因包膜牽張常表現(xiàn)為肝區(qū)脹痛；幽門梗阻時上腹痛于嘔吐后減輕或緩解。第三節(jié)呼吸困難呼吸困難是指病人主觀上感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常，嚴重時出現(xiàn)鼻翼扇動、發(fā)紺、端坐呼吸及輔助呼吸肌參與呼吸活動。類型吸氣性呼吸困難：由于喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物等引起狹窄或梗阻所致。其特點是吸氣顯著困難，高度狹窄時呼吸肌極度緊張，胸骨上窩及鎖骨上窩、肋間隙、腹上角在吸氣時明顯下陷稱為“三凹征”)，常伴有頻繁干咳及高調的吸氣性哮鳴音。呼氣性呼吸困難：由于肺組織彈性減弱及小支氣管痙攣、狹窄所致。呼氣時氣流在肺泡和細支氣管的阻力最大。其特點是呼氣顯著費力、延長而緩慢，常伴有廣泛哮鳴音。常見于肺氣腫、支氣管哮喘、喘息型支氣管炎等?；旌闲院粑щy：由于廣泛性肺部病變使呼吸面積減少，影響換氣功能所致。表現(xiàn)為呼氣與吸氣均感費力，呼吸頻率增加。見于廣泛性肺纖維化、大片肺不張、重癥肺炎、大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸等。左心功能不全所致呼吸困難其特點是勞動時發(fā)生或加重，休息時緩解或減輕；仰臥位時加重，坐位時減輕當左心功能不全時，因為肺淤血，常常會出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，多在夜間睡眠中發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。一般認為是由于睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高，使冠狀動脈收縮，支氣管痙攣，心肌供血不足，肺通氣量下降，以及臥位時肺活量減少、下半身靜脈血回流增加，致肺淤血加重之故。發(fā)作時病人常在睡眠中突感氣悶或氣急而驚醒，被迫坐起。輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸消失；重者可有氣喘、面色灰白、發(fā)紺、出汗、咯粉紅色泡沫痰，雙肺有哮鳴音及(主要是中、下部)濕啰音，心率加快，可有奔馬律等。這種陣發(fā)性呼吸困難稱為‘心原性哮喘”，可見于高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)、左房室瓣狹窄等。伴咯粉紅色泡沫樣痰見于急性肺水腫。第四節(jié)咳嗽與咯痰咳嗽是一種保護性反射動作，借助咳嗽可將呼吸道內(nèi)的病理性分泌物和從外界進入呼吸道內(nèi)的異物排出體外。咯痰是將呼吸道內(nèi)病理性分泌物，借助咳嗽反射而排出口腔外的動作，屬病態(tài)現(xiàn)象。一、病因咳嗽：1呼吸道疾??；2胸膜疾??；3心血管疾??；4中樞性因素。二、 問診要點：咳嗽的性質2.咳嗽出現(xiàn)的時間與節(jié)律3.咳嗽的音色4.痰的性質與痰量：支氣管擴張與肺膿腫患者痰量多時，痰可出現(xiàn)分層現(xiàn)象：上層為泡沫，中層為漿液或漿液膿性，下層為壞死性物質。5.伴隨癥狀三、 檢查要點第五節(jié)咯血喉部以下的呼吸器官出血，經(jīng)咳嗽動作從口腔排出稱咯血?？┭棵咳帐當?shù)口至100?900ml者屬小量咯血；每日咯血量200?500ml者屬中量咯血；每日咯血量超過500ml者屬大量咯血。一、病因 肺部疾??；支氣管疾病；心血管疾??；其它。二、 問診要點1病史；2卡血量及其性狀：咯血量較大而驟然停止，可見于支氣管擴張，因出血來自支氣管動脈系統(tǒng)，壓力高，出血量常較多；但動脈壁彈性好，收縮力強，可較快止血。第六節(jié)惡心與嘔吐惡心是一種上腹部的特殊不適、急迫欲嘔的感覺，常伴有頭暈、流涎、脈搏緩慢、血壓降低等迷走神經(jīng)興奮癥狀，常為嘔吐的先兆，但也可單獨出現(xiàn)。嘔吐是指胃內(nèi)容物或部分小腸內(nèi)容物，通過食管逆流出口腔的一種復雜的反射動作。一、 病因當腹腔內(nèi)感覺神經(jīng)受到刺激，特別是腹腔內(nèi)臟病變侵及腹膜時，可引起反射性嘔吐。其特點是有惡心先兆，嘔吐后并不感覺舒適。此外，惡心嘔吐是急性腸梗阻的主要癥狀，伴有腸絞痛、停止排便與排氣為其特點。二、 問診要點顱內(nèi)壓增高所致嘔吐呈噴射性，常無惡心先兆，吐后不感覺輕松；胃腸梗阻引起的嘔吐多劇烈；嘔吐物呈咖啡色，混有食物殘渣，多見于胃及十二指腸潰瘍、肝硬化并發(fā)食管或胃底靜脈曲張、胃癌和出血性胃炎等。第七節(jié)嘔血與黑便嘔血與黑便是上消化道出血的主要癥狀。胃內(nèi)或返流入胃內(nèi)的血液經(jīng)嘔吐從口腔排出稱為嘔血；血液在腸道內(nèi)停留過久，經(jīng)硫化物作用而生成硫化鐵，隨糞便排出使之成為黑便。、病因1.消化系統(tǒng)疾病2.血液病3.急性傳染病二、 臨床表現(xiàn)上消化道出血的臨床表現(xiàn)取決于出血病變的性質、部位、失血量與速度，同時和病人的年齡、心腎功能等全身情況有關。一般說來，病人多先有惡心，然后嘔血，繼而排出黑便。幽門以上(食管或胃)的出血常以嘔血為主，幽門以下(十二指腸及以下部位)的出血則以黑便為主，但并非絕對。出血雖在幽門以下，但出血量大，血液可逆流入胃，也可表現(xiàn)為嘔血；出血雖在幽門以上，但量少，則可僅表現(xiàn)為黑便。一般嘔血均伴有黑便，而黑便并不一定伴嘔血。當成人失血量超過400ml時，可出現(xiàn)皮膚蒼白、厥冷、頭暈、乏力、出汗、脈快、心悸等失血性貧血癥狀；如出血量大，超過800?1000ml時，除上述癥狀外，還可出現(xiàn)脈搏細弱、呼吸加快、血壓下降等急性周圍循環(huán)衰竭的癥狀。三、 問診要點伴左鎖骨上窩淋巴結腫大，應考慮胃癌與胰腺癌。四、 檢查要點失血量的估計：上消化道出血量達到約20ml時，糞便隱血試驗可呈陽性反應；當出血量達50?70ml以上，可表現(xiàn)為黑便。如果出血量在400ml以內(nèi)，由于輕度的血容量減少可很快被組織間液與脾臟貯血所補充，一般無其他癥狀；當出血量超過400ml，失血又較快時，患者可有頭暈、乏力、心動過速和血壓偏低等失血性貧血癥狀；失血超過800?1000ml時，可出現(xiàn)失血性休克等急性周圍循環(huán)衰竭癥狀。第八節(jié)腹瀉腸粘膜分泌旺盛與吸收障礙、腸蠕動過快，致排便次數(shù)增加、糞質稀薄或含有異常成分者稱為腹瀉。一、 病因急性腹瀉(1)急性腸疾病(2)急性中毒(3)急性全身性感染慢性腹瀉(1)消化系統(tǒng)疾病(2)全身性疾病二、 臨床表現(xiàn)急性腹瀉：起病急驟，每天排便可達10次以上，糞便量多而稀薄，常含病理成分，如致病性微生物、食入的毒性物質、紅細胞、膿細胞、大量脫落的腸上皮細胞、粘液等，排便時常伴腹鳴、腸絞痛或里急后重。慢性腹瀉：起病緩慢或起病急而轉為慢性，病程在兩個月以上。大多每天排便數(shù)次，伴有或不伴有腸絞痛，或腹瀉與便秘交替，糞便常含有病理成分。三、 問診要點四、 檢查要點霍亂、急性砷中毒，糞便呈米泔水樣；傷寒糞便常呈稀糊狀；白色念珠菌性腸炎糞便常呈蛋清樣；偽膜性腸炎糞便量多，呈蛋湯樣。粘液血便或膿血便可見于細菌性痢疾、慢性潰瘍性結腸炎、結腸直腸癌、結腸血吸蟲病、嗜鹽菌食物中毒等。阿米巴痢疾糞便常呈暗紅色果醬樣。第九節(jié)黃疸由于膽紅素代謝障礙致血中膽紅素濃度增高，滲入組織，使鞏膜、粘膜和皮膚等發(fā)生黃染稱為黃疸。當血清膽紅素濃度增高在17.1?34.2pmol/L之間，臨床上尚未出現(xiàn)黃疸者，稱為隱性黃疸；血清膽紅素濃度超過34.2gmol/L，臨床上出現(xiàn)黃疸者，稱為顯性黃疸。一、黃疸的類型、病因及臨床特點正常人膽紅素的生成、轉化與排泄保持動態(tài)平衡，當這種平衡遭到破壞時，就出現(xiàn)黃疸。膽紅素代謝有3個環(huán)節(jié)：紅細胞被破壞和分解，成為非結合膽紅素(間接膽紅素)；肝細胞將其攝取并轉化為結合膽紅素(直接膽紅素)，膽紅素的排泄。溶血性黃疸臨床特點急性溶血：癥狀常嚴重，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐等：常有血紅蛋白尿，嚴重病例可發(fā)生急性腎功能不全。慢性溶血：多為遺傳性與家族性。多呈輕度黃疸，常有脾腫大與不同程度的貧血。由于非結合膽紅素增加，結合膽紅素形成也增加，但結合膽紅素與總膽紅素之比值＜20%；腸道尿膽原形成增加，糞中糞膽素增加，糞色加深；因肝功能減弱，處理大量從腸道吸收回肝內(nèi)的尿膽原能力減弱，致尿中尿膽原增加，但尿中無膽紅素。溶血性貧血的表現(xiàn)：如網(wǎng)織紅細胞增多、骨髓紅系細胞增生旺盛等。肝細胞性黃疸由于肝細胞受損，處理膽紅素代謝的能力下降，血中非結合膽紅素增加；另一方面，因肝細胞壞死或膽汁排泄通路受阻，轉化成的結合膽紅素反流入血，血中結合膽紅素增加。從而出現(xiàn)黃疸，稱為肝細胞性黃疸。臨床特點常有乏力、倦怠、食欲不振等癥狀，嚴重病例有出血傾向。肝功能試驗陽性。血清結合膽紅素與非結合膽紅素均增加。結合膽紅素與總膽紅素比值不定，＜20%或＞20%。尿中尿膽原與糞中糞膽素的多少，取決于肝細胞損害與毛細膽管阻塞的程度：在肝細胞損害程度相似的情況下，如毛細膽管阻塞嚴重，則糞便中糞膽素與尿中尿膽原均減少，如毛細膽管阻塞較輕，則糞便中糞膽素尚可正常，尿中尿膽原排量增多。尿中膽紅素定性試驗陽性。阻塞性黃疸各種原因使肝內(nèi)或肝外的膽管發(fā)生阻塞，其上方的膽管內(nèi)壓力增高，膽管擴張，引起肝內(nèi)毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血所致的黃疸稱為阻塞性黃疸。臨床特點血中膽酸鹽增高，刺激皮膚感覺神經(jīng)末梢，引起皮膚瘙癢；刺激迷走神經(jīng)，使心率減慢。血清結合膽紅素增多，結合膽紅素與總膽紅素比值＞40%。糞便中糞膽素減少(不完全梗阻)或消失(完全梗阻)，致糞色變淺或呈灰白色。尿中尿膽原排泄量減少(不完全梗阻)或消失(完全梗阻)，但尿中膽紅素陽性，尿色深。(5)血清堿性磷酸酶(膽汁淤滯指示酶)明顯增高。伴隨癥狀伴寒戰(zhàn)、高熱：要考慮膽囊炎、膽管炎、溶血性貧血、敗血癥、鉤端螺旋體病、瘧疾、肺炎球菌肺炎、肝膿腫等。(2)伴腹痛：持續(xù)性右上腹痛可見于肝癌、肝膿腫；陣發(fā)性右上腹絞痛常為膽道結石、膽道蛔蟲癥；輕度肝區(qū)痛常見于病毒性和中毒性肝炎。伴消化道出血：可見于肝硬化、重型肝炎、急性出血性膽管炎、壺腹癌等。伴肝腫大：肝臟質地稍硬者見于肝炎、急性膽道感染等，肝質硬者見于肝硬化，有時也見于肝膿腫；肝質硬、表面不平、有多數(shù)結節(jié)或大塊隆起者，常見于肝癌。伴膽囊腫大：主要見于肝外阻塞性黃疸，如胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌等。(6)伴脾腫大：可見于病毒性肝炎、肝硬化、遺傳性溶血性疾病、瘧疾、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎等。伴腹水：可見于重型肝炎、失代償期肝硬化、肝癌等。伴惡病質：可見于肝癌、胰頭癌、膽總管癌、壺腹癌、晚期肝硬化等。三、檢查要點皮膚：呈淺檸檬色者多屬溶血性黃疸，金黃色或橘黃色者多為肝炎所致的黃疸；暗黃色或黃綠色者常見于長期阻塞性黃疸，是由于部分膽紅素轉化為膽綠素所致。第十節(jié)抽搐抽搐是指全身或局部成群骨骼肌的不自主的發(fā)作性痙攣，常引起關節(jié)的運動或強直，伴有或不伴有意識障礙。全身性抽搐呈現(xiàn)全身骨骼肌痙攣，其典型表現(xiàn)為病人突然意識模糊或喪失、兩跟上翻或斜視、雙手握拳、全身強直，持續(xù)半分鐘左右；繼而四肢發(fā)生陣攣性收縮、口吐白沫、呼吸不規(guī)則或暫停，皮膚先蒼白后發(fā)紺，持續(xù)數(shù)分鐘后自行停止，也有反復發(fā)作呈持續(xù)狀態(tài)。亦有僅表現(xiàn)為持續(xù)性強直性痙攣，伴肌肉劇烈的疼痛，見于破傷風病人。伴隨癥狀伴體溫升高：見于感染性疾患，如小兒的急性感染，但也可見于胃腸功能紊亂、重度失水等。注意抽搐也可引起體溫升高。伴高血壓：見于高血壓病、腎炎、妊娠高血壓綜合征、鉛中毒等。伴腦膜刺激征：可見于各種原因的腦膜炎、腦膜腦炎、虛性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。伴瞳孔擴大、意識障礙、舌咬傷與大小便失禁：見于癲癇大發(fā)作而不見于癔病性抽搐。伴肢體癱瘓者：見于腦血管疾病。伴角弓反張、牙關緊閉、特殊苦笑面容者：是破傷風。發(fā)作前有劇烈頭痛：可見于高血壓、急性感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦外傷、顱內(nèi)占位性病變等。第十一節(jié)意識障礙意識障礙是由高級神經(jīng)中樞功能活動受損所引起的。人類意識活動包括'覺醒狀態(tài)”及“意識內(nèi)容”兩個方面。意識清晰者指對外界及自身的認知能力，最基本的就是對時間、地點和人物的定向力(判斷能力)；對自身的認知即自知力，包括對自己的姓名、年齡、性別、身份等的確認。意識內(nèi)容是指精神活動，即知覺、思維(包括分析、綜合、推理、判斷等)、情感、記憶、意志活動等心理過程。意識障礙是指病人對自身和周圍環(huán)境的辨認能力及反應能力的減退或喪失，或者說是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)外環(huán)境刺激缺乏作出有意義的反應的能力。二、臨床表現(xiàn)覺醒障礙這類意識障礙以覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹?，可分為三種類型。嗜唾：是一種病理性倦睡。表現(xiàn)為持續(xù)性的、延長的睡眠狀態(tài)，但當呼喚或推動病人的肢體時，病人可立即轉醒，并能進行一些簡短而正確的交談，或執(zhí)行一些命令，如活動肢體、伸舌、用眼睛追逐物品等。然而刺激一旦撤除，又迅速入睡。臨床上很常見，可以是嚴重意識障礙的早期表現(xiàn)。常見于顱內(nèi)壓增高或器質性腦病的早期?；杷菏且环N比嗜睡深而又較昏迷稍淺的意識障礙?；杷瘯r覺醒水平、意識內(nèi)容及隨意運動均減弱至最低限度。對呼喚或推動病人肢體已不能使其覺醒，但給予強烈的疼痛刺激，如壓迫眶上緣內(nèi)側可使其眼睛睜開。但覺醒反應是不完全的，意識仍不清，反應遲鈍；且反應時間持續(xù)很短，很快又進入昏睡狀態(tài)?；杷瘯r可見到運動性震顫、肌肉粗大抽動、不寧或刻板的動作、強握和吸吮反射，而角膜反射、瞳孔對光反射及腱反射存在?；杳裕翰∪说挠X醒狀態(tài)、意識內(nèi)容及隨意運動嚴重喪失。是意識障礙最嚴重的階段，也是病情危急的信號。任何強大的刺激均不能使之清醒。按其程度大致可區(qū)分為，①淺昏迷：意識大部喪失，無自主運動，對聲、光刺激無反應，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦的表情或肢體退縮等防御反應。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射等可存在。②深昏迷：意識全部喪失，強刺激也不能引起反應。肢體常呈弛緩狀態(tài)，深、淺反射均消失。偶有深反射亢進與病理反射存在。機體僅能維持呼吸與血循環(huán)功能。意識模糊意識內(nèi)容障礙檐妄：又稱急性精神錯亂狀態(tài)，是一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調狀態(tài)。表現(xiàn)為意識內(nèi)容清晰度降低，伴有睡眠■覺醒周期紊亂和精神運動性行為。病人對客觀環(huán)境的認識能力及反應能力均有輕度下降，注意力渙散，記憶力減退，對時間、地點、人物的定向力完全或部分發(fā)生障礙；有感覺錯亂（幻覺、錯覺）、精神緊張、恐懼、躁動不安、言語雜亂。無動性緘默癥：為腦干上部或丘腦的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)損害所致，大腦半球及其傳出通路無病變。臨床主要表現(xiàn)為緘默不語或偶可用單語小聲答話，安靜臥床，四肢不能運動，對疼痛刺激多無逃避反應，系由“意識內(nèi)容”喪失所致。病人能注視檢查者及周圍的人，存在'睡眠一覺醒”周期。檢查見肌肉松弛，無錐體束征。大小便失禁。③持續(xù)性植物狀態(tài)：亦稱慢性植物狀態(tài)植物人間），近年來還有的稱“植物人”、“植物癥”。是由于嚴重的腦部損害后缺乏高級神經(jīng)活動而長期存活（持續(xù)在3個月甚至1年以上）的一種狀態(tài)，即僅有軀體的生存而缺乏智力與社交活動。病人處于覺醒狀態(tài)，無意識內(nèi)容活動，無自主性運動。眼睛睜開，眼球無目的地活動，不會說話，不能理解別人的言語；對疼痛等有害刺激可引起肢體的屈曲性回縮，常有咀嚼、磨牙動作，把食物放入口中可以吞咽。這類病人共同的特點是失去了大腦皮質的功能，其病變部位在大腦皮質、皮質下結構、腦干或同時受累。其預后大多死于并發(fā)癥，僅少數(shù)病人可望恢復。件隨癥狀先體溫升高后有意識障礙，可見于急性感染如病毒性腦炎、流行性腦脊髓膜炎、斑疹傷寒、傷寒、中毒型細菌性痢疾、腦型瘧疾、肺炎球菌肺炎等；先有意識障礙后有體溫升高，可見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等。伴呼吸緩慢，是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，可見于嗎啡、巴比妥類、有機磷農(nóng)藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷。伴深大呼吸及呼出特殊氣味則要注意肝昏迷、尿毒癥等。主訴： 迫使病人就診的最主要最明顯的癥狀或體征及其持續(xù)時間為主訴。深部觸診法用一手或兩手重疊由淺入深、逐漸加壓，觸摸深部臟器或病變，可更精確地確定病變部位和性質。深部觸診法主要用于腹部檢查。根據(jù)檢查目的和手法不同可分為以下幾種。（1） 深部滑行觸診法：矚病人張口平靜呼吸，或與病人談話以轉移其注意力，盡量使腹肌松弛。醫(yī)師以并攏的二、三、四指末端逐漸壓向腹腔的臟器或包塊，并連同該處的腹壁皮膚一起，在被觸及的臟器或包塊上，作上下左右的滑動觸摸。如為腸管或條余狀包塊，則應作與長軸相垂直方向的滑動觸摸。深部滑行觸診法主要適用于腹腔深部包塊和胃腸病變的檢查。（2） 雙手對應觸診法：右手置于被檢查部位，左手置于被檢查臟器或腫塊的背部，左手將被檢查臟器或腳塊推向右手，此時右手趁臟器或腫塊被固定且更接近于體表的機會認真觸摸。雙手對應觸診法主要適用于肝、脾、腎、子宮、腹腔腫塊的檢查。（3） 深壓觸診法：以一兩個手指在腹壁上逐漸用力按壓，深入觸摸腹腔深在病變的部位，以明確壓痛的局限部位，即壓痛點，如闌尾壓痛點、膽囊壓痛點、輸尿管壓痛點等。檢查反跳痛時，可在深壓的基礎上迅速將手松開，并詢問病人是否感覺疼痛加重或察看面部是否出現(xiàn)痛苦表情。（4） 沖擊觸診法：又稱浮沉觸診法。以三四個并攏的手指、取70度-90度的角度，放在腹壁相應部位，作數(shù)次急滾而有力的沖擊動作，當腹腔有積液時，手指末端可觸及欲檢查的實體（如肝、脾、腫瘤等）。因急速沖擊可使腹腔內(nèi)積液在沖擊處暫時移去，并使肝、脾等臟器或腹腔腫塊隨之浮起，故指端易于觸及。沖擊觸診會使病人感到不適，操作時應避免用力過猛。沖擊觸診法只適用于腹腔內(nèi)大量積液，腹內(nèi)臟器或腫塊觸診困難者（圖3—1）。在臨床上常把叩診音分為清音、鼓音、過清音、濁音、實音五種。清音是一種音調低，音響較大，震動時間較長的非樂性叩擊音。正常肺部的叩診音為清音。鼓音為單純而規(guī)則地震動所形成的一種和諧的低調樂音，如打鼓發(fā)出的聲響，音響比清音更強，震動持續(xù)時間也較長。在叩擊含有大量氣體的空腔器官時出現(xiàn)。正常見于左下胸的胃泡區(qū)及腹部。病理情況下，見于肺空洞、氣胸、氣腹等。3.過清音介于鼓音與清音之間，音調較清音低，音響較清音強，為鼓音范疇的一種變音。正常情況下不出現(xiàn)過清音。病理情況下，主要見于肺氣腫（肺組織含氣量增多，彈性減弱）。濁音是一種音調較高、音響較弱、振動持續(xù)時間較短的非樂性叩診音。在叩擊被少量含氣組織覆蓋的實質臟器時出現(xiàn)，如叩擊心臟或肝臟被肺的邊緣所覆蓋的部分。在病理情況下，可見于各種原因所致的肺組織含氣減少，如肺炎等。5、實音又稱重濁音或絕對濁音，是一種音調較濁音更高、音響更弱，振動持續(xù)時間更短的非樂性叩診音。正常見于叩擊不含氣的實質臟器，如心臟、肝臟等。病理情況下，見于大量胸腔積液，肺實變等。臨床上把成年人的體型分為三種。1.瘦長型體高肌瘦、頸紉長、肩窄下垂，胸廓扁平，腹上角小于90。。矮胖型體格粗壯，頸粗短，面紅，肩寬平，胸圍大，腹上角常大于90。。均稱型身體的各部分結構勻稱適中，一般正常人多為此型。（3）眼瞼內(nèi)翻：由于瘢痕形成使瞼緣向內(nèi)翻轉，見于沙眼。扁桃體腫大的分度：1度腫大不超過咽腭弓，3度達到或超過咽后壁中線，2度介于兩者之間頸部分為兩個區(qū)：頸前三角（胸鎖乳突肌內(nèi)緣、下頜骨下緣與前正中線所形成的三角）和頸后三角（胸鎖乳突肌后緣、鎖骨上緣與斜方肌前緣之間）。甲狀腺腫大的臨床意義不能看出腫大但能觸及者為1度；能看見腫大又能觸及，但是在胸鎖乳突肌以內(nèi)者為1度；過胸鎖乳突肌外緣為2度。生理性甲狀腺腫大見于女性青春期、妊娠或哺乳期，可能因機體對甲狀腺激素需要量增加所致；甲狀腺輕度腫大，表面光滑，質地柔軟，無任何癥狀，可自行消退。病理性腫大以單純性甲狀膿腫為最常見，次為甲狀腺功能亢進癥，而甲狀腺炎及甲狀腺腫瘤則少見。單純性甲狀腺腫是以缺碘、致甲狀腺腫物質或酶缺陷等原因所致。腺體腫大很明顯，多為彌漫性，也可為結節(jié)性，一般不伴甲狀腺功能改變。甲狀腺功能亢進癥時，腫大可對稱或不對稱，質地多柔軟，可觸到震頤和聽到血管雜音。慢性淋巴性甲狀腺炎時甲狀腺呈對稱性、彌漫性腫大，表面光滑，質地堅韌有彈性，不痛，與四周無粘連。甲狀腺腺瘤時甲狀腺腫大呈單發(fā)或多發(fā)，圓形或橢圓形，直徑一般不超過3cm，質韌無壓痛。甲狀腺癌時甲狀腺腫大有結節(jié)感，表面凹凸不平，質地堅硬，與周圍組織發(fā)生粘連，如波及喉返神經(jīng)及頸交感神經(jīng)可引起聲音嘶啞及Horner綜合征。五、氣管氣管位于頸部的前正中處。檢查時，讓病人取坐位或仰臥位，醫(yī)生以食指和無名指分別放于兩側胸鎖關節(jié)上，中指放于氣管正中以觀察氣管有無移位。第七章胸部檢查第二節(jié)胸廓、胸壁與乳房檢查（二）異常胸廓（圖7—2、7—3）1.桶狀胸胸廓的前后徑增大，以致與橫徑幾乎相等，肋廓呈圓桶形。肋骨的傾斜度減少，幾乎呈水平位。肋間隙增寬，有時飽滿。鎖骨上、下窩展平或突出，頸短肩高，腹上角雖鈍角，胸椎后凸。桶狀胸是由于兩肺過度充氣、肺體積增大所致。常見于慢性阻塞性肺氣腫及支氣管哮喘發(fā)作。亦可見于一部分老年人及矮胖體型的人。扁平胸胸廓扁平，前后徑常短于橫徑的一半。肋骨的傾斜度增大，肋下緣較低，腹上角呈銳角。頸部細長，鎖骨突出，鎖骨上、下窩凹陷。見于瘦長體型，也可見于慢性消耗性疾病如肺結核等。佝僂病胸（鳴胸）為佝僂病所致的胸部病變，多見于兒童。胸骨特別是胸骨下部顯著前凸，兩側肋骨凹陷，胸廓前后徑增大，橫徑縮小，胸部上、下長度較短，形似雞胸而得名。有時肋骨與肋軟骨交接處增厚隆起呈圓珠狀，在胸骨兩側排列成串珠狀，稱為佝僂病串珠。前胸下緣膈肌附著處，因肋骨質軟，膈肌收縮時向內(nèi)牽引，而底側肋骨外翻形成一水平狀深溝，稱肋膈溝。漏斗胸胸骨下端劍突處顯著內(nèi)陷，有時連同依附的肋軟骨一起內(nèi)陷，形成漏斗胸。見于佝僂病、胸骨下部長期受壓者，也有原因不明者。胸廓單側或局限性變形單側胸廓膨隆多伴有肋間隙增寬，若同時有呼吸運動受限，氣管、心臟向健側移位者，見于一側大量胸腔積液、氣胸、液氣胸、胸內(nèi)巨大腫物等。病側呼吸功能嚴重障礙者，健側可呈代償性肺氣腫而隆起。局限性胸壁膨隆見于心臟肥大、心包積液、主動脈瘤、胸內(nèi)或胸壁腫瘤、胸壁炎癥、皮下氣腫等。單側或局限性胸廓凹陷者多伴有肋間隙變窄，呼吸運動受限；顯著者氣管和心臟可向患側移位，見于肺不張、肺萎縮、肺纖維化、廣泛肺結核、胸膜增厚粘連、肺葉切除術后等。此時，健側因代償性肺氣腫而膨隆，使兩側胸廓不對稱更加明顯。6、 胸廓局部突起肋骨軟骨炎常發(fā)生在肋骨與肋軟骨交界處，可有1個或多個菱形痛性較硬包塊，疼痛可持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。肋骨骨折時，可見骨折部位局部突起，檢查者用兩手掌分別在胸部前后擠壓時，在骨折部位會有劇痛，并同時可聽到骨摩擦音。脊柱畸形引起的胸廓變形脊柱畸形可分為前凸、后凸、側凸、后側凸等。前凸多發(fā)生在腰椎，對胸廓外形無影響。后凸畸形即駝背，胸椎向后凸起，胸廓上下徑縮短，肋骨靠攏，胸骨向內(nèi)牽拉。常見于胸椎結核、老年人、骨質軟化癥。側凸畸形時，外凸側肩高、肋間隙增寬，對側肋間隙變窄。見于胸椎疾患以及長期姿勢不正或發(fā)育畸形。上述各種情況均可導致胸腔內(nèi)器官移位，嚴重者可引起呼吸、循環(huán)功能障礙（圖7—4）。（三）胸壁壓痛用手指輕壓或輕叩胸壁，正常人無疼痛感覺。胞壁炎癥、腫瘤浸潤、肋軟骨炎、肋間神經(jīng)痛、帶狀皰疹、肋骨骨折等，可有局部胸壁壓痛。胸骨壓痛或叩擊痛見于白血病。第三節(jié)肺和胸膜檢查潮式呼吸又稱（陳一施）呼吸，其特點是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，由深快到淺慢，直至呼吸停止片刻，再開始上述周期性呼吸，形成如潮水漲退的節(jié)律，故稱為潮式呼吸。潮式呼吸周期約為30—120s，暫停約5-30s。二、 觸診病理情況下，語顫可增強或減弱。語顫增強常見于①肺實變：肺泡內(nèi)有炎性浸潤等因素，使肺組織實變，實變的肺組織傳導聲波的能力增強，見于肺炎球菌肺炎、肺梗死、肺結核、肺膿腫、肺癌等。②壓迫性肺不張：肺受壓后肺泡內(nèi)含氣量減少，肺組織的密度增加而傳導聲波的能力增強，見于胸腔積液上方受壓而萎縮的肺組織部位及受腫瘤壓迫的肺組織。③較淺而大的肺空洞：聲波在空洞內(nèi)產(chǎn)生共鳴使觸覺語顫加強，且空洞周圍肺組織多有炎性浸潤，利于聲波傳導，故語顫增強，見于肺結核空洞、肺膿腫咯出濃液后。上述各種情況下，如病變區(qū)的支氣管已被阻塞，則語顫反而減弱或消失。語顫減弱或消失主要見于①肺泡內(nèi)含氣過多，如肺氣腫、肺大泡及支氣管哮喘發(fā)作。②支氣管阻塞，如阻塞性肺不張、氣管分泌物增多。③胸壁距肺組織距離加大，如胸腔積液、氣胸、胸膜高度增厚及粘連、胸壁水腫或高度肥厚等。④體質衰弱者因發(fā)音較弱而語顫減弱。胸腔積液、氣胸顯著者，語顫可消失。三、 叩診平靜呼吸的，右肺下界正常于鎖骨中線、腋中線、肩胛線分別為第6、8、10肋。友肺下界除鎖骨中線變動較大（因有胃泡鼓音區(qū)）外，均與右側大致相同。肺下界移動度叩診時可在鎖骨中線、腋中線及肩胛線上，按上述方法測得肺下界。矚病人深吸氣后屏住呼吸，重新叩出肺下界，用筆標記之，再矚病人深呼氣后屏住呼吸，叩出肺下界，用筆標記之。兩個標記之間的距離即為肺下界移動度。正常人兩側肺下界移動度為6-8cm，表示胸膜腔光滑而無粘連、肺組織彈性良好。若肺組織彈性減退、胸膜粘連或膈肌移動受限，則肺下界移動度減小。肺下界移動度減小見于阻塞性肺氣腫、胸腔積液、氣胸、肺不張、胸膜粘連、肺炎及各種原因所致的腹壓增高。四、 聽診（一）正常呼吸音1.支氣管呼吸音是由呼吸道進入或呼出的氣流在聲門及氣管、支氣管內(nèi)形成的湍流和摩擦所產(chǎn)生的聲音。聲音頗似將舌抬高后張口呼吸時所發(fā)出的“哈”音。此種呼吸音強、調高，吸氣時弱而短，呼氣時強而長。因為吸氣為主動運動，聲門較寬吸氣較快；呼氣為被動運動，聲門較窄呼氣較慢。正常人在喉部、胸骨上窩、背部第、7頸椎及第1、2胸椎附近都可聽到支氣管呼吸音，越靠近氣管的區(qū)域音響越強。如在肺部其他部位聽到此音則為病理現(xiàn)象。肺泡呼吸音肺泡呼吸音是在肺泡中形成的。吸氣時，氣流由氣管經(jīng)支氣管進入肺泡，沖擊肺泡壁，肺泡壁由弛緩轉為緊張；呼氣時，肺泡壁由緊張變?yōu)槌诰?。一般認為，肺泡壁彈性變化和氣流的振動是肺泡呼吸音產(chǎn)生的原理。肺泡呼吸音的聲音很像上齒咬下唇呼吸時發(fā)出的，夫......”音，聲音柔和而有吹風性質。這種呼吸音，吸氣音較呼氣音強、音調更高、時相更長。因為吸氣為主動運動，吸入氣流較大且速度較快；呼氣為被動運動，氣流緩慢并逐漸減弱，在呼氣相終止前聲音即消失。正常人，除了上述支氣管呼吸音的部位和下述的支氣管肺泡呼吸音的部位外，其余肺部都可聽到肺泡呼吸音。支氣管肺泡呼吸音亦稱混合呼吸音，這種呼吸音是支氣管呼吸音與肺泡呼吸音的混合音。吸氣音、呼氣音、的強弱、音調、長短大致相等。一般說來，其吸氣音與肺泡呼吸音的吸氣音相似，呼氣音與支氣管呼吸音的呼氣音相似（圖7—12）。正常入在胸骨角附近、肩胛間區(qū)的第3、4胸椎水平及右肺尖可以聽到。右肺尖含氣量較少且右側主支氣管較粗、短、直，接近體表，所以在右肺上部鎖骨上、下窩處的呼吸音很像支氣管肺泡呼吸音。（二） 病理性呼吸音1。肺泡呼吸音（4）斷續(xù)性呼吸音：又稱齒輪性呼吸音。吸氣音較強，有不規(guī)則的間歇而將吸氣音分為若干節(jié)段，但每個節(jié)段的聲音是均勻的。肺臟某一局部有小的炎性病灶或小支氣管狹窄，空氣斷續(xù)地通過呼吸道進入肺泡，即形成斷續(xù)性呼吸音。見于肺炎、肺結核、支氣管肺癌、胸膜粘連等。（6）粗糙性呼吸音：音調較高、音響不均勻且有粗糙感的呼吸音。多為粘膜水腫或炎性浸潤而使文氣管腔不光滑或狹窄，加之粘稠分泌物粘附于呼吸道表面，氣流通過時引起漩渦或沖擊粘稠分泌物引起振動，使呼吸音變得粗糙。臨床見于支氣管炎、肺炎早期等。（三） 鑼音1.干鑼音又稱連續(xù)性呼吸附加音，是一種持續(xù)時間較長的音樂性呼吸附加音。由氣流通過狹窄的支氣管時發(fā)生漩渦，或氣流通過有粘稠分泌物的管腔時沖擊粘稠分泌物引起的震動所致（圖7—13）。引起管腔狹窄的原因有支氣管粘膜水腫、滲出或增厚，支氣管平滑肌痙攣，管腔內(nèi)腫瘤侵入、異物或分泌物部分阻塞，腫瘤或腫大的淋巴結壓迫等。干鑼音的特點為①吸氣和呼氣時都可以聽到，但常在呼氣時更加清楚，因為呼氣時管腔更加狹窄。②性質多變且部位變換不定，如咳嗽后可增多、減少、消失或出現(xiàn)，多為粘稠分泌物移動所致。③音調較高，每個音響持續(xù)時間較長。④幾種不同性質的干鑼音可同時存在。⑤有時距胸壁一定距離也可聽到。（1） 鼾音：由氣流通過有粘稠分泌物的較大支氣管或氣管時發(fā)生的震動和移動產(chǎn)生，為一種粗糙的、音調較低的、類似熟睡時的鼾聲的干鑼音。（2） 哨笛音：為氣流通過狹窄或痙攣的小支氣管時發(fā)生的一種高音調干鑼音。有的似吹口哨或吹笛聲，稱為哨笛音；有的呈絲絲聲，稱為飛箭音。濕鑼音（水泡音）又稱不連續(xù)性呼吸附加音，是因為氣道或空洞內(nèi)有較稀薄的液體（滲出液、粘液、血液、漏出液、分泌液），在呼吸時，氣流通過液體形成水泡并立即破裂所產(chǎn)生的聲音，很像用小管插入水中吹氣時所產(chǎn)生的水泡破裂音，故也稱水泡音。也有人認為，濕鑼音的形成是由中、小文氣管被病變所關閉，或肺泡為滲液所粘合萎陷而呈閉合狀態(tài)，當吸氣時突然被張開所產(chǎn)生的爆裂音。濕鑼音的特點是①吸氣與呼氣都可以聽到，以吸氣終末時多而清楚，因吸氣時氣流速度較快且較強。②常有數(shù)個水泡音成串或斷續(xù)發(fā)生。③部位較恒定，性質不易改變。④大、中、小水泡音可同時存在。⑤咳嗽后可增多、減少或消失，因咳嗽可使液體移動所致。依支氣管口徑大小不同所產(chǎn)生的濕鑼音可分為粗、中、細濕四音3種。①粗濕鑼音（大水泡音）產(chǎn)生于氣管、大支氣管或空洞內(nèi)，可見于肺結核空洞、肺水腫、昏迷或頻死的病人，也見于支氣管擴張癥。昏迷或瀕死的病人，因無力將氣管內(nèi)的分泌物咳出，呼吸時可出現(xiàn)大水泡音，稱為痰鳴音，不用聽診器即可聽到。②中濕鑼商中水泡音）產(chǎn)生于中等支氣管，多出現(xiàn)于吸氣的中期。可見于支氣管肺炎、支氣管炎、肺梗死、肺結核。③細濕鑼音（小水泡音）發(fā)生在小支氣管或肺泡內(nèi)，多在吸氣終末出現(xiàn)。常見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺結核早期、肺淤血、肺水腫及肺梗死等。根據(jù)音響程度分為有響性和無響性濕鑼音。有響性濕鑼音聽來清楚、響亮、近耳。聲音響亮是因周圍有良好的傳導介質或因空洞的共鳴作用引起，見于肺炎或肺空洞。如果空洞內(nèi)壁光滑或有液氣胸時，有響性濕鑼音還可帶有金屬調。無響性濕鑼音較弱而音調較低，似距耳較遠。這是由于病變周圍有較多的正常肺組織，高音調聲波大部分被含氣肺泡吸收，且距胞壁較遠所致。捻發(fā)音是一種極細而均勻一致的高調音響，僅在吸氣末聽到，此音很像用手指捻搓一束頭發(fā)所產(chǎn)生的聲音，所以稱為捻發(fā)音。一般認為，捻發(fā)音是由未展開的或液體稍增多而互相粘合的肺泡，在吸氣時被氣流沖開而產(chǎn)生的細小破裂音。老年人、深睡或長期臥床者，因呼吸較淺，邊緣部位肺泡充氣不足而萎陷，深吸氣時可在肺底聽到捻發(fā)音，在數(shù)次深呼吸或咳嗽后則可消失，一般無特殊臨床意義。持續(xù)存在的捻發(fā)音為病理性的，見于肺炎早期、肺結核早期、肺淤血、纖維性肺泡炎。（四）聽覺語音正常時，胸骨柄附近和肩胛間區(qū)最強且清楚。右胸上部較左胸上部強，其他部位則較弱且字音含棚，肺底最弱。（五）胸膜摩擦音胸膜發(fā)生炎癥時，其表面粗糙，呼吸時臟、壁兩層相互摩擦產(chǎn)生振動，觸診時可有摩擦感，聽診時有摩擦音，摩擦音更易被發(fā)現(xiàn)。胸膜摩擦音頗似以手掩耳用指腹摩擦手背時聽到的聲音。胸膜摩擦音在吸氣及呼氣時皆可聽到，一般在吸氣末或呼氣開始時較為明顯。屏住呼吸時胸膜摩擦音消失，可借此與心包摩擦音鑒別。深呼吸或在聽診器胸件上加壓時常更清楚。胸膜摩擦音在短時期內(nèi)可消失或復現(xiàn)，亦可持續(xù)存在數(shù)日或更久。聲音的性質及音響程度與胸膜病變有關，有的如搔抓音或擦紙音。胸膜摩擦音可發(fā)生于胸膜的任何部位，但最常見于肺臟移動范圍較大的部位，如胸部下側沿腋中線處。胸膜摩擦音是于性胸膜炎的重要體征，出現(xiàn)該征時肯定胸膜有炎癥存在。當胸腔積液較多時，將兩層胸膜分開后摩擦音消失，積液被吸收后可再出現(xiàn)；胸膜摩擦音見于：①胸膜炎癥：多因胸膜之纖維素沉著或有不完全的炎癥粘連，如結核性胸膜炎、化膿性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎癥；②胸膜原發(fā)性或繼發(fā)性腫瘤；③肺部病變累及胸膜，如肺炎、肺梗死等；①胸膜高度干燥，如嚴重脫水等；⑥其他，如尿毒癥等。當靠近心臟的胸膜發(fā)炎時，在呼吸和心臟跳動時都可以產(chǎn)生摩擦音，且于屏氣后仍不消失者，稱為胸膜心包摩擦音。因覆蓋心臟部分的胸膜表面粗糙，呼吸時兩層胸膜可產(chǎn)生摩擦，心臟搏動時亦可隨心跳而產(chǎn)生摩擦。胸膜心包摩擦音的臨床意義與胸膜摩擦音相同。五、常見呼吸系統(tǒng)病變體征（一） 肺實變肺實變是一綜合病征，主要由炎癥（如肺炎球菌性肺炎、肺結核、肺膿腫）引起，也可見于肺梗死、肺腫瘤等。病理基礎是部分肺組織因肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物、出血和壞死、或出現(xiàn)新生物而不含氣所致。視診兩側胸廓對稱，但呼吸動度可呈局限性減弱或消失。觸診氣管居中，觸覺語顫增強。叩診呈濁音，高度大塊脯實變可呈實音，病變部位合氣少、實變的與正常的肺組織摻雜或實變部位上又覆蓋有正常肺組織時，叩診呈濁音。聽診肺泡呼吸音消失，可聽到病理性支氣管呼吸音、有響性濕鑼音、聽覺語音增強及支氣管語音、胸語音或胸耳語音。（二） 肺不張（三） 阻塞性肺氣腫末梢支氣管遠端氣腔的增大并伴有肺泡壁破壞，稱為肺氣腫。多由慢性支氣管炎和支氣管哮喘等發(fā)展而來，常有支氣管不完全阻塞。視診胸廓呈桶狀，呼吸動度減弱。觸診氣管居中，觸覺語顫減弱。叩診雙肺部呈高清音，心臟濁音界縮小或叩不出，肝濁音界和肺下界下移，肺下界移動度減小。聽診呼吸音普遍減弱，呼氣延長，并發(fā)感染時可有鑼音，聽覺語音減弱，心音遙遠。（四） 肺空洞（五） 支氣管哮喘（六） 氣胸胸膜腔內(nèi)有氣體存在時，稱為氣胸。氣胸的主要原因是肺結核、肺氣腫時臟層胸膜破裂所致，也可見于胸部外傷、胸腔穿刺及針灸事故等。少量胸腔積氣可無明顯體征或僅有呼吸音減弱。積氣量多時出現(xiàn)明顯氣胸的體征。視診患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度減弱或消失。觸診氣管被推向健側，觸覺語顫減弱或消失。叩診患側為鼓音，心臟向健側移位，右側氣胸時肝界下移，左側氣胸時心濁音界叩不出。聽診患側呼吸音減弱或消失，聽覺語音減弱或消失。（七） 胸腔積液（八） 胸膜增厚及粘連第四節(jié)心臟血管檢查一、心臟視診（一） 心前區(qū)隆起正常入心前區(qū)（相當于心臟在前胸壁上的投影）與右側相應部位基本上是對稱的。心前區(qū)隆起是指胸骨下段與胸骨左緣第3-5肋骨及肋間隙的局部隆起。在兒童時期患心臟病且心臟顯著增大時，由于胸壁骨骼尚軟可致心前區(qū)隆起，主要見于某些先天性心臟病或慢性風濕性心臟病伴右心室增大者，有時也可見于伴大量滲液的兒童期心包炎。成人有大量心包積液時，心前區(qū)可飽滿。（二） 心尖搏動心臟收縮時，心尖右內(nèi)側的一部分（即未被肺遮蓋的左心室的一部分）沖辦心前區(qū)左前下方胞壁引起的局部向外搏動，稱為心尖搏動。心尖搏動一般位于第5肋間隙左鎖骨中線內(nèi)側0.5-1.0cm處，搏動范圍的直徑約2.0-2.5cm。一部分正常人可看不到心尖搏動。觀察心尖搏動時，應注意其位置、范圍、強度、節(jié)律及頻率心尖博動的位置改變生理情況下，體位、體型、呼吸等對心尖搏動的位置有一定影響。如臥位時，陰肌位置較坐位時稍高，心尖搏動可稍上移；左側臥位時，心尖搏動可向左移2-3cm，右側臥位時，可向右移1.0-2.5cm。矮胖體型、小兒及妊娠，心臟常呈橫位，心尖搏動可向上外方移位，甚至移到第4肋間隙，瘦長體型者，心臟呈垂直位，心尖搏動可向下向內(nèi)移至第6肋間隙。深吸氣時膈肌下降，心尖搏動可下移至第6肋間；深呼氣時膈肌上升，心尖搏動可向上移。心臟收縮時，心尖搏動應向外凸起，如心臟收縮時，心尖搏動反而內(nèi)陷者，稱為負性心尖搏動。負性心尖搏動見于粘連性心包炎心包與周圍組織有廣泛粘連時，亦可見于右心室顯著肥大者。（二）震顫震顫是用手觸及的一種微細的震動感，其感覺類似于貓喘時在貓的頸部或前胸部所觸及的震動感，故又稱為“貓喘”。震顫為器質性心血管疾病的特征性體征之一。（四）心包摩擦感正常心包腔內(nèi)有少量液體，起潤滑心包膜的作用。心包發(fā)生炎癥時，心包臟層與壁層表面上有纖維蛋白沉著而變得粗糙，心臟搏動時兩層粗糙的心包膜相互摩擦產(chǎn)生振動，傳至胸壁，可于心前區(qū)觸知一種連續(xù)性振動感，即心包摩擦感。通常在肋骨左緣第4肋間最易觸及，因該處的心臟表面無肺臟遮蓋且接近胸壁。心包摩擦感在心臟收縮期和舒張期均可觸及，但以收縮期明顯；坐位稍前傾或深呼氣末更易觸及。如心包腔內(nèi)有較多滲出液時，則心包摩擦感消失。有心包摩擦感的部位，能聽到心包摩擦音。（四）心臟濁音界的改變（1）左心室增大：心臟濁音界向左下擴大，心腰部相對內(nèi)陷由正常的鈍角變?yōu)榻浦苯?，使心臟濁音區(qū)呈靴形（圖7—18）。因常見于主動脈瓣關閉不全，故稱為主動脈型心臟，但亦可見于高血壓性心臟病。（3）左心房與肺動脈擴大：可使心腰部飽滿或膨出，使心臟濁音區(qū)外形呈梨形（圖7-19）。因常見于左房室瓣狹窄，故稱為左房室瓣型心臟。四、心臟聽診左房室瓣區(qū)正常在心尖部，即大多數(shù)人位于第5肋間左鎖骨中線內(nèi)側。心臟增大時，心尖向左或向左下移位，此時可選擇心尖搏動最強點為左房室瓣聽診區(qū)。主動脈辯區(qū)有兩個聽診區(qū)。位于肋骨右緣第2肋間者為主動脈瓣區(qū)，位于胸骨左緣第3、4肋間者為主動脈瓣第二聽診區(qū)。主動脈瓣關閉不全時的舒張期雜音常在主動脈瓣第二聽診區(qū)最響亮。肺動脈瓣區(qū)在胸骨左緣第2肋間。右房室瓣區(qū)在胸骨體下端近劍突稍偏右或稍偏左處。心臟各瓣膜的聽診順序并無一定的規(guī)定，通常按瓣膜病變好發(fā)部位的次序進行，即左房室辨區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、肺動脈瓣區(qū)、右房室瓣區(qū)。無論何種順序均應不遺漏聽診區(qū)。（二） 心率心率是每分鐘心跳的次數(shù)。數(shù)心率時，以第一心音為準。正常成人心率為60-100次/min，大多數(shù)人在65-85次/min之間；女性稍快，老年人偏慢，3歲以下小兒常在100次/min以上。成人竇性心律的頻率超過100次/min（一般不超過160次/min）或嬰幼兒超過150次/min者，稱為竇性心動過速；可見于健康人體力勞動、運動；興奮或情緒激動時及進食后；病理情況下，常見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進癥、休克、心肌炎、心功能不全和使用腎上腺素、阿托品等藥物后。成人竇性心律的頻率低于60次/min（一般不低于40次/min）者，稱為竇性心動過緩，可見于長期從事重體力勞動的健康人和久經(jīng)鍛煉的運動員，病理情況下，可見于顱內(nèi)高壓、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥以及強心甙、奎尼丁或普洛萘爾等藥物過量或中毒。如心率超過160次/min者常為陣發(fā)性心動過速；低于40次/min者應疑為完全房室傳導阻滯的可能。（三） 心律心律是心臟跳動的節(jié)律。一般情況下，心律基本上是規(guī)則的。由于某些生理和病理因素影響，心律可發(fā)生變化，因而出現(xiàn)各種心律改變，常見的有以下3種。1.竇性心律不齊根據(jù)與呼吸有無關系分為呼吸性和非呼吸性竇律不齊。呼吸性竇律不齊常見于健康青年及兒童，表現(xiàn)為吸氣時心率增快，呼氣時心卒減慢，深呼吸時更明顯，屏住呼吸時心律變?yōu)檎R。非呼吸性竇律不齊少見，心率時快時慢與呼吸無關，屏住呼吸時心律仍不整齊，見于強心甙中毒或冠心病并發(fā)早期心力衰竭。過早搏動簡稱早搏，亦稱期前收縮。為提早出現(xiàn)的異位心搏。聽診時在原來整齊的心律中突然提前出現(xiàn)一個心臟搏動，繼之有一較長的代償間歇，且第一心音明顯增強、第二心音大多減弱。有時因心室充盈度過小，心室收縮時不能使半月瓣開啟，第二心音可消失，聽診時只能聽到第一心音，此時脈搏亦不能觸及。根據(jù)異位起搏點的部位，可將早搏分為室性、房性和房室交界性3種，以室性早搏常見，房性早搏次之。在一段時間內(nèi)，如每個正常心搏后都有一個過早搏動，稱為二聯(lián)律；若每兩個正常心搏后有一個過早搏動或每個正常心搏后連續(xù)出現(xiàn)兩個過早搏動，稱為三聯(lián)律。正常人情緒激動、過勞、酗酒、飲濃茶過多或大量吸煙等可以引起早搏。各種心臟病、奎尼丁及強心甙等藥物的毒性作用、電解質紊亂（尤其是低血鉀）、心臟手術、心導管檢查等都可以引起早搏。過早搏動亦見于植物神經(jīng)功能失調。二聯(lián)律、三聯(lián)律則常見于心肌疾病及強心甙中毒。心房顫動是由心房內(nèi)異位起傅點發(fā)出極高頻率的激動，或由異位激動產(chǎn)生環(huán)行運返所致。臨床聽診特點有，①心律完全不規(guī)則，快慢不一且其間完全無規(guī)律。②第一心音強弱不等且無規(guī)律。③脈搏短細。聽診心臟時，同時數(shù)心跳和脈搏，如脈率少于心率即為脈搏短拙或短拙脈。上述聽診特點亦可見于頻發(fā)多源性過早搏動。心房顫動常見于左房室瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進癥，偶可見于無器質性心臟病者。(四)心音正常心音經(jīng)心音圖檢查證實，正常心音有4個。通常聽到的是第一和第二心音，在兒童和育少年中有時可聽到第三心音，一般聽不到第四心音。第一心音，主要由心室收縮開始時，左、右房室瓣驟然關閉的振動所致。第一心音的出現(xiàn)，標志心室收縮期的開始。在心前區(qū)各部都可以聽到，但以心尖部最強且清晰，音調(頻率55-58)較第二心音低，持續(xù)時間(0.1s)較第二心音長。第二心音：主要由心室舒張開始時，半月瓣(主、肺動脈瓣)突然關閉的振動而產(chǎn)生。第二心音的出現(xiàn)，標志著心室舒張期的開始。它的音調(頻率62Hz)較第一心音高而清脆，占時較短約0.08s.第二心音在心前區(qū)均可聽到，但以心底部最強。正常青少年，肺動脈瓣區(qū)第二心音？2)較主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)強(P2>A2);中年人兩者大致相等(P2=A2)；老年人則相反(P2VA2)。第三心音：心室快速充盈期，血液自心房快速流入心室，使心室壁、房室瓣、腱索和乳頭肌振動，產(chǎn)生第三心音。第三心音在第二心音開始后0.12-0.18s，頻率低、強度弱、占時短(0.05s)。通常在心尖部或其內(nèi)上方，用鐘形體件聽取較好；左側臥位、深呼氣末、運動后心跳減慢時、抬高下肢、增加膠壓等情況下，均可使第三心音增強。在部分正常兒童及青少年中，可聽到第三心音。40歲以上的人，如聽到第三心音，多屬病理現(xiàn)象，常提示心功能不全。第四心音，由與心房收縮有關的心室收縮期前的振動所致，故也叫心房音。第四心音出現(xiàn)在第一心音開始前0.1s。正常時，此音很弱，一般聽不到，如能聽到則為病理性第四心音。(2)第一心音改變：左房室瓣狹窄時，血流自左心房進入左心室存在障礙，舒張期左心室血液充盈較少，心室收縮前左房室瓣尚處于最大限度的開放狀態(tài)，瓣葉的游離緣尚遠離瓣口，心室收縮時左房室瓣要經(jīng)過較長的距離才合攏，產(chǎn)生較大振動，在心尖部產(chǎn)生高調而清脆的第一心音，通常稱為，拍擊性第一心音”。完全性房室傳導阻滯時，心房與心室的搏動互不相關，各自保持自己的節(jié)律，若心室收縮緊接在心房收縮之后發(fā)生，心室收縮前房室瓣也處于較大的開放狀態(tài)，因而產(chǎn)生極響亮的第一心音，稱為“大炮音”。心音性質改變心音分裂正常情況下，構成第一心音的兩個主要成分(左、右房室瓣的關閉)是不同步的，右房室瓣的關閉略遲于左房室瓣；構成第二心音的兩個主要成分(主、肺動脈瓣關閉)也是不同步的，肺動脈瓣的關閉略遲于主動脈瓣。構成第一、第二心音的兩個主要成分雖都不同步，但因非常接近聽診時不能分辨而各呈單一心音。如左、右兩側心室活動較正常不同步的時距明顯加大，組成第一、第二心音的兩個主要成分間的時距延長，則聽診時出現(xiàn)一個心音分裂成兩個聲音的現(xiàn)象，稱為心音分裂(圖7—23)。第一心音分裂：由左、右房室瓣關閉明顯不同步(>0.04s)所致。在左、右房室瓣聽診區(qū)都可聽到，但以右房室瓣聽診區(qū)較為明顯。在生理情況下，偶見于兒童及青少年。病理情況下，常見于右束支傳導阻滯、始于左室的異位心律等，上述因素均可使右室開始收縮的時間明顯晚于左室，導致右房室瓣關閉進一步延遲。第二心音分裂，由主、肺動脈辯關閉明顯不同步(>0.035s)所致。在肺動脈瓣區(qū)聽診較明顯。因為第二心音的肺動脈瓣成分較弱而局限；主動脈瓣成分傳導較廣，在肺動脈瓣 聽診心尖部第一心音減弱。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，甚至消失。主動脈瓣區(qū)高調、粗糙的遞增一遞減型收縮期雜音，向頸部傳導；可有收縮早期噴射音，甚至第二心音逆分裂。額外心音，收縮早期噴射音，為高頻爆裂樣聲音，短促尖銳而清脆在第一心音后0.05—0.14s處。正常情況下，左右心室內(nèi)血液被噴射到主動脈和肺動脈時均可產(chǎn)生聲音，因該音很弱所以聽不到，擴大的主肺動脈在心室收縮噴血時突然擴張震動，主肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣有力地開啟或狹窄的半月瓣在開啟過程中，突然受阻所產(chǎn)生的震動，均可使該音增強而聽到。收縮中晚期噴射音，為高頻短促清脆的爆裂樣聲音，可由心外因素引起；亦可由房室瓣突然緊張或鍵索突然拉緊所致，因而又鍵索拍擊音。左房室瓣拍擊音：聽診部位，一般在心尖部和胸骨左緣三四肋間或兩者之間較易聽到，可傳導到心底部。意義：它的出現(xiàn)表示左房室瓣上具有一定彈性，可作為左房室瓣交界分離術適應癥的參考條件之一。奔馬律：額外心音出現(xiàn)在第二心音之后，與原有的第一二心音共同組成的韻律，尤如馬奔馳時的蹄聲，故稱為奔馬律。四音律：舒張早期奔馬律與舒張晚期奔馬律同時存在，并與第一和第二心音共同組成的韻律為四音律。心臟雜音產(chǎn)生機制：血流加速，瓣膜口狹窄，瓣膜關閉不全，異常通道，心臟內(nèi)漂浮物，血管腔擴大。胸骨左緣三四肋間聽到響亮粗糙的收縮期雜音則可能為室間膈缺損。心間的性質可分為：一般分為吹風樣，隆隆樣，嘆氣樣，機械聲樣，樂音樣。吹風樣多見于左房室瓣區(qū)及肺動脈瓣區(qū)，提示左房室瓣關閉不全。心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音是左房室瓣狹窄的特征性雜音。主動脈瓣第二聽診區(qū)嘆氣樣舒張期雜音見于主動脈瓣關閉不全。胸骨左緣第二肋間及其附近機械樣連續(xù)性雜音見于動脈導管未閉癥。樂音樣雜音聽診時，其音色有如海鷗鳴或鴿鳴樣，常見于感染性心內(nèi)膜炎及梅毒性主動脈瓣關閉不全。強度，收縮期雜音的強度一般分為六級。一級，雜音很弱，所戰(zhàn)時間很短，初次聽診時往往不易發(fā)覺，需仔細聽診才能聽到，二級，較易聽到的弱雜音，初聽時即被發(fā)覺。三級，中等響亮的雜音不太注意聽時也可聽到。四級，較響亮的雜音，常伴有振顫。五級，很響亮的雜音，震耳，聽診器如離開胸壁則不能聽到，均伴有震顫。六級，極響亮，聽診器稍離胸壁時亦可聽到，有強烈的震顫。各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義：左房室瓣區(qū)收縮期雜音：左房室瓣關閉不全吹風樣。主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：主動脈瓣狹窄，噴射樣。肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音：肺動脈瓣狹窄，噴射音。右房室瓣區(qū)收縮期雜音：右房室瓣關閉不全吹風樣。左房室瓣舒張期雜音：左房室瓣狹窄，隆隆樣。主動脈瓣區(qū)舒張期雜音：主動脈瓣關閉不全吹風樣。第八章腹部檢查嚴重者前腹壁極度凹陷，幾乎貼近脊柱，常見到腹主動脈搏動，肋弓、骼嵴和恥骨聯(lián)合顯露，全腹呈舟狀，稱為舟狀腹。疝任何臟器或組織離開了原來的部位，通過人體正?；虿徽５谋∪觞c或缺損、孔隙進入另一部位即稱為疝。蠕動波胃腸蠕動過程中呈現(xiàn)的波浪式運動稱蠕動波。正常人一般看不到蠕動波，只有極度消瘦的病入和腹壁松弛菲簿的多產(chǎn)婦有時可以觀察到輕微的胃腸蠕動波。幽門梗阻時，由于胃的蠕動增強，除腹壁過于肥厚者外，可以看到自左肋下向右緩慢推進的蠕動波，有時還可見到自右向左的逆蠕動波，隨蠕動波進行觀察，可以大致看出胃的輪廓，故又稱為胃型。腸梗阻時，可以看到腸蠕動波和腸型。小腸梗阻所致蠕動波見于臍部；結腸遠端梗阻（如結腸癌、直腸癌等），其寬大的腸型出現(xiàn)于腹壁周邊，同時盲腸多脹大成球形。全腹高度緊張常見于急性胃腸穿孔或實質臟器破裂所引起的急性彌漫性腹膜炎，此時腹壁不僅緊張，且常強宜，甚至硬如木板，稱為板狀腹。觸診時由淺入深進行按壓，即可發(fā)生疼痛，稱為壓痛。腹壁緊張，同時伴有壓痛和反跳痛，是急性腹膜炎的重要體征，稱為腹膜刺激征。（8）壓痛點：壓痛局限于一點時，稱為壓痛點。①闌尾點：位于右骼前上棘與臍連線的外1/3與內(nèi)2/3交界處。在闌尾炎病例，此處常有壓痛，故稱為闌尾點，又稱點（麥氏點）；此處壓痛也可見于回盲部和右側輸卵管病變。②膽囊點：膽囊病變時，位于右側腹直肌外緣與肋弓交界處有明顯壓痛，稱膽囊點。4、液波震顫又稱液波感或波動感。病人平臥，醫(yī)師用一手的掌面輕貼于腹壁一側，以另一手的手指迅速叩擊腹壁另一例，如腹腔內(nèi)有大量游離腹水存在時，貼于腹壁的手掌就有波動沖擊的感覺，稱為液波震顫。（2）質地：肝臟質地一般分為三級：質軟、質韌和質硬。正常肝臟質地柔軟，如觸口唇或舌體；急性肝炎及脂肪肝時質地稍韌，慢性肝炎質韌，如觸鼻尖；肝硬化質硬，肝癌質地最硬，如觸前額。肝膿腫或囊腫有液體時呈囊性感，大而表淺者可能觸到波動感。莫菲征：醫(yī)師將左手掌平放于病人右前下胸部，左手拇指按壓在右腹直肌外緣與右肋緣交界處（膽囊點），讓病人緩慢深吸氣，如在吸氣過程中因疼痛而突然停止（即屏氣），則為莫菲征陽性，又稱膽囊觸痛征，見于急性膽囊炎。第十章脊柱與四肢檢查4.膝內(nèi)、外翻畸形健康人兩腳并攏直立時，兩膝和兩踝可以靠攏。如直立時兩內(nèi)踝可以并攏而兩膝關節(jié)卻遠遠分離，稱為膝內(nèi)翻，即“o”形腿（圖10—3）；如兩膝并攏而兩內(nèi)踝分離，稱膝外翻，即“x”形腿（圖10—4）。這兩種畸形見于佝僂病和大骨節(jié)病（柳拐子?。?。肢端肥大由于腺垂體嗜酸性細胞腫瘤和增生所致的生長激素分泌過多，使軟組織、骨骼、韌帶均增生與肥大，病人肢端較正常明顯粗大。見于肢端肥大癥與巨人癥。水腫肢體對稱性水腫，多為全身性水胸的一部分，下肢常較上肢明顯。單側肢體水腫多由于局部靜脈或淋巴液回流受阻所致。局部靜脈回流受阻，見于靜脈血栓形成、肢體癱瘓或神經(jīng)營養(yǎng)障礙；局部淋巴液回流受阻見于淋巴管阻塞，如絲蟲病?；冀z蟲病后淋巴管擴張破裂，淋巴液外溢引起纖維組織大量增生，因而皮膚變厚，稱為象皮腫。其下肢雖腫脹明顯，但指壓后無組織凹陷。杵狀指（趾）遠端指（趾）節(jié)呈杵狀膨大稱為杵狀指（趾）或槌狀指（趾）（圖10—6）。特點為末端指節(jié)明顯增寬、增厚，指甲縱橫均呈高度彎曲成弧形隆起，若測量指端背面皮膚與指甲益所成的基底角度大于180度時即可認為杵狀指（圖10—7）。杵狀指膨大部分早期有小動脈及毛細血管擴張，組織間隙水腫，晚期有組織增生。杵狀指多發(fā)生于呼吸系統(tǒng)疾病、某些心血管系統(tǒng)疾病及營養(yǎng)障礙性疾病。匙狀指又稱反甲或翅甲，表現(xiàn)為指甲中部凹陷，邊緣翹起，較正常變薄，表面粗糙并有條紋，類似匙狀（圖10—8）。常為組織缺鐵和某些氨基酸代謝障礙所致。多見于缺鐵性貧血，偶見于風濕熱。第十一章神經(jīng)系統(tǒng)檢查臨床意義面神經(jīng)麻痹分中樞型和周圍型兩種。 （1）中樞型：面神經(jīng)核分上、下兩部分，上部受雙側大腦皮質運動區(qū)的支配，由它發(fā)出的運動纖維支配顏面上半部的肌肉運動，下部僅受對側大腦皮質的支配，由它發(fā)出的運動纖維支配顏面下半部的肌肉（圖11—3）。所以核上組織（包括皮質、皮質腦干纖維、內(nèi)囊或腦橋等）受損害時，臨床表現(xiàn)為病變對側顏面下部肌肉麻痹，如鼻唇溝變淺、露齒時口角下垂、不能吹口哨和鼓腮等表現(xiàn)。常見于腦血管病變、腫瘤或炎癥等。（2）周圍型：面神經(jīng)核或面神經(jīng)受損時則引起一側顏面肌麻痹。病變的同側有眼裂增