糖尿病現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進展

第一講糖尿病現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進展天津中醫(yī)學(xué)院中醫(yī)藥研究中心張德芹deqin123@

1糖尿病的定義2糖尿病的流行病學(xué)概況3糖尿病的發(fā)病原因4糖尿病的發(fā)病機制5糖尿病的病理表現(xiàn)6糖尿病的診斷標準7糖尿病的臨床治療主要內(nèi)容1.糖尿病的定義

糖尿?。╠iabetesmellitus，DM）是一種常見的內(nèi)分泌代謝性疾病。其基本病理特點為胰島素分泌絕對或相對不足，或外周組織對胰島素不敏感，引起以糖代謝紊亂為主，包括脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種全身性疾病。其主要特點為持續(xù)的高血糖狀態(tài)、尿糖陽性和糖耐量減低。癥狀典型者具有多飲、多食、多尿和體重減輕等“三多一少”的癥候群。臨床上主要分為胰島素依賴型糖尿病——1型糖尿?。╥nsulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM）非胰島素依賴型糖尿病——2型糖尿?。╪on-insulin-dependentdiabetesmellitus，NIDDM）早期臨床可無癥狀，隨著糖尿病病程延長，糖、脂代謝紊亂的加重,可導(dǎo)致心腦血管、腎、視網(wǎng)膜、神經(jīng)等組織器官的慢性進行性病變。若得不到及時恰當?shù)闹委?，則發(fā)生糖尿病性心病、腦病、腎病、視網(wǎng)膜病變及糖尿病足等并發(fā)癥，為糖尿病致死或致殘的重要原因。少數(shù)病人還可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒等急重并發(fā)癥而危及生命。1.糖尿病的定義2.糖尿病的流行病學(xué)概況2.1糖尿病發(fā)病迅猛增長，形勢嚴峻WHO1997年報告，全世界糖尿病患者1.35億，其中90%為2型糖尿病，估計至2050年，全球糖尿病患病數(shù)將達3億，較目前增長近兩倍。目前，糖尿病已成為嚴重危害人類健康的全球性流行的多發(fā)病，其持續(xù)增長的流行病學(xué)趨勢已成為嚴重的公共衛(wèi)生問題。糖尿病及其并發(fā)癥給人類帶來的危害也越來越大，其流行趨勢主要具有以下幾方面的特點：199720501.35億3億2.糖尿病的流行病學(xué)概況我國糖尿病患病率正在急劇增高，據(jù)全國人群調(diào)查資料結(jié)果顯示，目前我國約有4000萬糖尿病患者，其中2型糖尿病患者占85%以上，此外，還有4000萬糖耐量減低患者，這兩種疾病的人數(shù)分別列居世界第2位，僅次于印度而高于美國。4000萬糖尿病患者85%2型糖尿病4000萬糖耐量減低患者2.糖尿病的流行病學(xué)概況2.2脂代謝紊亂相伴而生，糖脂互擾糖尿病并發(fā)癥之多，居群病之首。尤其是高脂血癥在糖尿病人群中發(fā)病率很高，是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一。Udawat等觀察了500例糖尿病患者，89%的患者有血脂異常。有關(guān)資料顯示，糖尿病脂代謝紊亂患病率是非糖尿病的2倍，其最常見的脂代謝紊亂是高甘油三酯（triglyceride，TG）血癥及低高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）血癥。2.3心血管并發(fā)癥接踵而至，伏機四起糖尿病致死的主要原因是動脈粥樣硬化性心血管并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計，約70%～80%的糖尿病患者最終死于心腦血管并發(fā)癥。1989年美國糖尿病協(xié)會（AmericanDiabeticAssociation，ADA）認為糖尿病發(fā)生大血管病變的三大危險因素為高血壓、高血脂及吸煙。1998年英國糖尿病前瞻性研究表明，糖尿病人死于心血管并發(fā)癥相關(guān)的危險因素，除高血糖和高血壓外，另外重要的危險因素就是血脂異常。因此，探討糖、脂代謝紊亂的發(fā)病機理，尋找積極有效的防治方法，對防治糖尿病各種血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，降低死亡率具有十分重要的臨床意義。2.糖尿病的流行病學(xué)概況3.糖尿病的發(fā)病原因3.1遺傳因素2型糖尿病具有較高的遺傳傾向遺傳因素的作用主要表現(xiàn)在：①有明顯的家族史②呈明顯的家族聚集現(xiàn)象關(guān)于糖尿病的發(fā)病原因，1型糖尿病已研究得較為深入，可能與人類白細胞抗原系統(tǒng)及基因突變等有關(guān)。2型糖尿病的發(fā)病機制較為復(fù)雜，通常是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。據(jù)統(tǒng)計，糖尿病患者父母糖尿病患病率達85%，直系三代連續(xù)有糖尿病家族史者為46%，子女中患隱性糖尿病者達53%。單卵雙胎孿生子2型糖尿病發(fā)病的一致性為90%。Ohlson等[16]研究發(fā)現(xiàn)，有糖尿病家族史者發(fā)生糖尿病的危險較無糖尿病家族史者高2.4倍。近年來，糖尿病、高脂血癥、高血壓等在同一個體及同一家族的聚集現(xiàn)象日益引起人們的重視。Carmelli等[20]認為有一個共同的潛在因子導(dǎo)致這種代謝綜合征，遺傳因素可能是重要的決定因子?3.糖尿病的發(fā)病原因3.1遺傳因素肥胖是引起胰島素抵抗、2型糖尿病糖脂代謝紊亂、心腦血管疾病的重要危險因素之一。近年肥胖引起的糖尿病、高脂血癥、冠心病等已越來越多地受到國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。Abate等[24]報道肥胖和體脂分布異常是引起2型糖尿病的主要原因。據(jù)ADA報告，大約85%肥胖者患2型糖尿病，在輕、中、重度肥胖者中發(fā)生2型糖尿病的危險性分別是正常體重者的2倍、5倍和10倍，并且肥胖持續(xù)的時間越長，發(fā)生2型糖尿病的危險性越大。肥胖可降低組織對胰島素的敏感性，超重30%以上時胰島素敏感性降低50%。3.糖尿病的發(fā)病原因3.2肥胖因素3.3環(huán)境因素3.3.1飲食因素:首先不合理的膳食結(jié)構(gòu)是2型糖尿病發(fā)病率快速增長的重要原因之一。Marshall等[26]研究表明，每日攝入脂肪增加40g，其發(fā)生糖尿病危險增加3.4倍。隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，傳統(tǒng)生活方式改變?yōu)楝F(xiàn)代方式，我國城鄉(xiāng)居民的膳食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了很大的變化，經(jīng)常攝入高糖、高脂肪、高熱量及低纖維成分的食物，促使2型糖尿病發(fā)病率迅速增加。3.糖尿病的發(fā)病原因不合理的飲食結(jié)構(gòu)，低運動量、精神障礙等因素為2型糖尿病的易患因素。

3.3環(huán)境因素3.3.2運動因素：體力活動水平與2型糖尿病發(fā)病率之間呈負相關(guān)。一天的能量消耗每增加500千卡，其發(fā)病危險降低6%[27]。體力活動能增加骨骼肌和脂肪組織對胰島素的敏感性，有規(guī)律的體力活動能增強胰島素功能，體力活動少的人群糖尿病發(fā)病率要比體力活動多的人群高2～3倍[28]?3.糖尿病的發(fā)病原因3.3.3心理因素：糖尿病作為一種心身疾病，其發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸不僅與各種生物因素有關(guān)，而且還與社會心理因素有關(guān)[29]。許多學(xué)者對糖尿病伴發(fā)精神障礙進行了研究[30]。Grandinetti等[31]提出心理方面的疾病如抑郁、焦慮與2型糖尿病的起因有關(guān)，并且能影響糖尿病進程。高北陵等[32]以131例糖耐量減低者和91例糖耐量正常者作為研究對象，對其血糖、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT）和緊張性生活事件進行隨訪評定，結(jié)果提示緊張性生活事件對糖尿病的發(fā)生有顯著影響，情緒障礙可引起免疫功能異常，抑郁心理狀態(tài)可影響體內(nèi)糖、脂代謝，使機體對糖、脂代謝的調(diào)節(jié)能力降低，引發(fā)糖尿病。3.糖尿病的發(fā)病原因3.3環(huán)境因素糖尿病糖、脂質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生機制是糖尿病研究領(lǐng)域的重要內(nèi)容。目前糖尿病糖、脂代謝紊亂的發(fā)生機制尚未完全闡明?？v觀數(shù)十年來糖尿病發(fā)病機制研究進展，學(xué)者們主要從神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)、胰島素抵抗、糖毒性作用、脂毒性作用、細胞凋亡、遺傳缺陷、氧化應(yīng)激等方面進行了廣泛而深入的研究探索。4.糖尿病的發(fā)病機制在以往的糖、脂代謝紊亂形成機制研究中，人們把注意力主要集中在外周酶學(xué)方面，有關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控通路在糖、脂代謝紊亂形成機制中作用的報道相對較少。自1977年Besedovsky第一次提出神經(jīng)－內(nèi)分泌－免疫網(wǎng)絡(luò)（neuro-endocrine-immunitynetwork,NEIN）假說[33]以來，神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)之間的相互關(guān)系得到了廣泛關(guān)注。NEIN中任何環(huán)節(jié)的紊亂均不可避免地影響其它系統(tǒng)的功能，從而導(dǎo)致相關(guān)疾病的產(chǎn)生。目前，糖尿病糖、脂代謝紊亂與NEIN的關(guān)系已引起重視。從NEIN調(diào)節(jié)角度看，糖尿病糖、脂代謝紊亂的本質(zhì)是糖、脂代謝的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，進而引起糖尿病及其并發(fā)癥的產(chǎn)生。4.糖尿病的發(fā)病機制4.1神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂4.1.1中樞神經(jīng)對糖、脂代謝的調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要通過NEIN中的下丘腦－垂體－腎上腺軸(hypothalamicpituitaryabrenocorticol，HPA）

下丘腦－垂體－甲狀腺軸（hypothalamicpituitarythyroid，HPT）

下丘腦－垂體－胸腺軸（hypothalamicpituitaryadrenalthymus，HPAT）

下丘腦－垂體－性腺軸（hypothalamicpituitarygonad，HPG）

外周交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem，SNS）副交感神經(jīng)系統(tǒng)(parasympatheticnervoussystem,PNS)對糖代謝、脂代謝產(chǎn)生調(diào)控作用

4.1神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂來源于中樞神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)信息作用于下丘腦使其合成和釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素后經(jīng)垂體門靜脈系統(tǒng)進入垂體刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）ACTH經(jīng)血液循環(huán)到達腎上腺4.1.1中樞神經(jīng)對糖、脂代謝的調(diào)節(jié)直接參與糖、脂代謝調(diào)節(jié)刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放以皮質(zhì)醇為代表的糖皮質(zhì)激素（GCS)腎上腺髓質(zhì)合成和釋放腎上腺素和去甲腎上腺素4.1神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂4.1.2交感神經(jīng)對糖、脂代謝的調(diào)節(jié)4.1神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂中樞神經(jīng)可通過興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)、副交感神經(jīng)系統(tǒng)，調(diào)節(jié)激素的分泌，影響糖、脂代謝。交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素、去甲腎上腺素對糖、脂代謝有不同的影響。腎上腺素主要生理機制作用表現(xiàn)在：①促使糖原分解，降低糖原合成②促進糖異生③抑制胰島素分泌及葡萄糖攝取引起血糖升高是一種強烈的縮血管神經(jīng)遞質(zhì)，對肝糖產(chǎn)生的作用小于腎上腺素，可影響細胞對脂質(zhì)的吞噬。Shafi等[38]研究認為，去甲腎上腺素可能通過增加平滑肌細胞膽固醇的攝取促進AS的發(fā)展。Born等[39]報道，去甲腎上腺素可通過影響血管壁細胞對脂質(zhì)的轉(zhuǎn)運而造成脂質(zhì)的沉積。去甲腎上腺素是調(diào)節(jié)糖代謝的重要器官，胰島內(nèi)β、α、δ細胞受交感、副交感神經(jīng)支配。胰腺交感神經(jīng)興奮胰島內(nèi)α細胞胰高糖素分泌增加胰島內(nèi)β細胞胰島素分泌減少血糖升高副交感神經(jīng)興奮胰島內(nèi)α細胞胰高糖素分泌減少胰島內(nèi)β細胞胰島素分泌增加Benthem等[41]研究發(fā)現(xiàn)：胰島素抵抗（insulinresistance，IR）：主要指胰島素敏感細胞對胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取及處置的抵抗，是2型糖尿病糖、脂代謝紊亂重要發(fā)病機制之一。產(chǎn)生胰島素抵抗的機制十分復(fù)雜，近年來科研工作者對胰島素、胰島素受體及其受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)進行了廣泛的研究，使人們對胰島素抵抗的分子機制有了進一步的理解。目前認為胰島素抵抗按受體水平的不同分為三類作用缺陷：受體前水平缺陷受體水平缺陷受體后水平缺陷4.糖尿病的發(fā)病機制4.2胰島素抵抗胰島素結(jié)構(gòu)異常胰島素生物活性降低胰島素抗體產(chǎn)生內(nèi)源或外源胰島素拮抗激素增加均屬于胰島素受體前水平缺陷的常見表現(xiàn)形式。

其中，胰島素基因突變引起的結(jié)構(gòu)異常和生物活性降低是胰島素受體前水平缺陷的主要表現(xiàn)。4.2.1胰島素受體前水平缺陷4.2胰島素抵抗胰島素結(jié)構(gòu)異常：胰島素基因突變，變異胰島素的生物活性降低，不能循正常途徑代謝，半衰期延長，血中濃度增高表現(xiàn)為高胰島素血癥引發(fā)2型糖尿病。迄今已報道的異常結(jié)構(gòu)胰島素有B25苯氨酸被亮氨酸取代，B24苯丙氨酸被絲氨酸取代，A3纈氨酸被亮氨酸取代等三種變異胰島素綜合征。胰島素生物活性降低：主要是胰島素原過多。正常情況下，胰島β細胞分泌的胰島素中約含5%胰島素原。胰島素基因突變，胰島素原中C肽與胰島素的連接點精氨酸由組氨酸替代，導(dǎo)致胰島素原經(jīng)蛋白酶作用時水解不完全進入血循環(huán)，引起高胰島素原血癥，其生物活性只有胰島素的5%，表現(xiàn)為糖耐量減低或2型糖尿病[42]?4.2.1胰島素受體前水平缺陷4.2胰島素抵抗胰島素發(fā)揮作用的第一步是與靶器官上受體結(jié)合，將胰島素信號通過胰島素受體（insulinreceptor，InsR）從細胞膜外轉(zhuǎn)入膜內(nèi)。胰島素受體是由2個α亞基和2個β亞基異源四聚體組成的跨膜糖蛋白,α亞基橫跨細胞膜，通過膜外部分與胰島素結(jié)合，使膜內(nèi)的β亞基自身磷酸化，激活β亞基上酪氨酸蛋白激酶活性，再磷酸化其下游底物酪氨酸殘基，這樣，胰島素信號即從細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，調(diào)節(jié)細胞生長、增殖、分化及其代謝[43]。4.2.2胰島素受體水平缺陷4.2胰島素抵抗細胞膜α亞基α亞基β亞基β亞基胰島素胰島素使膜內(nèi)的β亞基自身磷酸化激活β亞基上酪氨酸蛋白激酶活性再磷酸化其下游底物酪氨酸殘基胰島素受體基因突變所致結(jié)構(gòu)異常胰島素受體生物合成率降低受體插入細胞膜過程異常受體與胰島素的親和力下降酪氨酸激酶活性下降受體降解加速4.2.2胰島素受體水平缺陷4.2胰島素抵抗細胞膜上胰島素受體的缺陷是胰島素抵抗發(fā)生的原因之一，如受體數(shù)目減少和受體親和力降低，都可以影響機體對胰島素的反應(yīng)性和敏感性，導(dǎo)致胰島素調(diào)節(jié)代謝的作用減弱，發(fā)生胰島素抵抗。等為胰島素受體水平缺陷的主要表現(xiàn)胰島素與胰島素受體結(jié)合后，通過細胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制介導(dǎo)其多種生理效應(yīng)。胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑目前已知至少有兩條：一條是酪氨酸激酶途徑，即通過胰島素受體底物（insulinreceptorsubstrates，IRSs）激活磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositide-3kinase，PI-3K)途徑，或稱PI-3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；另一條是非酪氨酸激酶途徑，即通過Grb2/SOS和RAS蛋白活化絲裂原激活蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase，MAPK）途徑[45]。4.2.3胰島素受體后水平缺陷4.2胰島素抵抗胰島素主要通過酪氨酸激酶途徑介導(dǎo)其代謝調(diào)節(jié)作用，其作用信號傳遞的基本途徑是：從胰島素→胰島素受體（InsR）→胰島素受體底物（IRSs）→磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）→效應(yīng)分子→細胞代謝。在其通路上，任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都可導(dǎo)致受體后缺陷，引起胰島素生物效應(yīng)降低。胰島素受體后缺陷在2型糖尿病發(fā)病機制中占有突出位置。目前學(xué)者們從胰島素受體（InsR）、胰島素受體底物（IRSs）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白、靶酶系統(tǒng)的障礙及相關(guān)基因缺陷等方面進行了廣泛的研究。酪氨酸激酶途徑高血糖對機體的不良影響，稱為“葡萄糖毒性作用”，是長期高血糖造成的一種病理的、持續(xù)的、不可逆的狀態(tài)。廣義上指高血糖對全身組織的損害，為引起各種慢性并發(fā)癥的主要原因；狹義上指慢性高血糖加重胰島素分泌缺陷及抵抗，從而加重糖尿病。高血糖作為糖尿病的主要代謝異常，可引起廣泛的周圍組織、器官損傷，并參與糖尿病慢性并發(fā)癥的形成。葡萄糖毒性作用的機制復(fù)雜，目前尚不十分清楚，它涉及到胰島β細胞的功能缺陷所導(dǎo)致的對葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素釋放感受系統(tǒng)的障礙，以及細胞內(nèi)的胰島素分泌調(diào)控異常等因素。其可能的機制和作用環(huán)節(jié)與以下幾方面有關(guān)。4.3葡萄糖毒性作用最新研究表明，以往所認為的肥胖癥及2型糖尿病患者存在的“高胰島素血癥”,實際上應(yīng)為“高胰島素原血癥”，即不成比例胰島素原及相關(guān)中間產(chǎn)物分泌增加，胰島素原(IP)/免疫活性胰島素(IRI)值升高。產(chǎn)生這一現(xiàn)象的機制歸因于長期高血糖繼發(fā)的β細胞分泌失衡[68]。生理情況下，胰島素原在一系列酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素和C肽，長期高血糖使多數(shù)β細胞處于持續(xù)活化狀態(tài)，以滿足不斷增加的胰島素分泌需求。胰島素原合成、轉(zhuǎn)變速度加快，因其在β細胞內(nèi)停留時間顯著縮短，部分胰島素原尚未完全轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素即分泌入血，最終導(dǎo)致血中不成比例胰島素原及相關(guān)中間產(chǎn)物分泌增加，IP/IRI值升高[69]?4.3葡萄糖毒性作用4.3.1糖毒性作用使胰島素原合成及釋放增加長期高血糖使胰島素特異性轉(zhuǎn)錄因子合成減少，或與相應(yīng)啟動子結(jié)合能力降低，使胰島素基因轉(zhuǎn)錄障礙，胰島素合成及分泌減少，最終導(dǎo)致β細胞葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌功能缺陷。Marshak等[70]研究表明，高血糖可使胰十二指腸同源盒基因轉(zhuǎn)錄因子-1(PDX-1)與胰島素基因啟動序列結(jié)合能力顯著下降。Harmon等[71]選用Zucker糖尿病肥胖大鼠進行的體內(nèi)試驗，再次證實了PDX-1在葡萄糖引發(fā)胰島素基因轉(zhuǎn)錄中的重要作用。到目前為止，人們肯定了高血糖對胰島素基因轉(zhuǎn)錄的影響，至于該過程是否可逆及在引起β細胞葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌缺陷中的重要性有待于進一步研究?4.3葡萄糖毒性作用4.3.2糖毒性作用使胰島素基因轉(zhuǎn)錄障礙β細胞耗竭理論認為，長期高血糖使胰島素需求不斷增加，胰島素釋放超過β細胞本身的合成能力，細胞內(nèi)胰島素儲存池空虛，故表現(xiàn)為基礎(chǔ)胰島素分泌水平升高，而葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌功能下降。Moran[72]及Kilpatrick等[73]提出了葡萄糖失敏感概念，認為葡萄糖失敏感產(chǎn)生機制可能為長期高血糖使葡萄糖刺激－胰島素分泌反應(yīng)鏈中，K+通道關(guān)閉后的某一環(huán)節(jié)，如細胞膜除極化、Ca2+通道開放、Ca2+內(nèi)流、胰島素顆粒聚集及胞吐等異常所引起。有研究顯示，高血糖可使β細胞膜上ATP依賴性K+通道關(guān)閉發(fā)生障礙而直接影響含胰島素顆粒的胞溢作用而致胰島素分泌缺陷。最新研究顯示，葡萄糖失敏感可能與高血糖長期、持續(xù)刺激后引起細胞內(nèi)Ca2+濃度異常有關(guān)[74]?4.3葡萄糖毒性作用4.3.3糖毒性作用使β細胞耗竭及葡萄糖失敏感細胞凋亡是機體維持正常組織形態(tài)和一定功能的主動自殺過程，它是一種生理機制，在維護機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面發(fā)揮著極為重要的作用，但細胞凋亡過高或過低都會對機體產(chǎn)生不利的影響。長期的高血糖環(huán)境可以導(dǎo)致胰島β細胞凋亡增多而增殖減少。Cerasi等[75]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病動物的胰島β細胞凋亡率比非糖尿病組增加14倍。Milburn等[77]研究表明，肥胖型2型糖尿病早期有胰島素β細胞代償性的增生和肥大，胰島素分泌量增加，晚期胰島β細胞功能衰竭，數(shù)量減少，并且存在胰島萎縮的現(xiàn)象。Shimabukuro等[78]用Zucker糖尿病肥胖大鼠研究顯示，在2型糖尿病發(fā)生前胰島β細胞就有高水平凋亡發(fā)生，糖尿病發(fā)生后，有更高水平的凋亡發(fā)生。張紅杰等[79]進一步用OLETF大鼠證實了這一觀點。4.3葡萄糖毒性作用4.3.4糖毒性作用使胰島β細胞凋亡增加GluT2是存在于β細胞膜內(nèi)的一種特殊跨膜轉(zhuǎn)運蛋白。生理情況下，葡萄糖經(jīng)GluT2進入細胞內(nèi)，與葡萄糖激酶共同形成葡萄糖感受器，調(diào)節(jié)胰島素合成與分泌，故GluT2在維持β細胞正常的胰島素分泌功能中起著重要作用。長期高血糖可抑制β細胞的GluT2基因的表達，使細胞膜上的GluT2數(shù)目減少，從而使血中葡萄糖主動轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)受阻，葡萄糖轉(zhuǎn)運障礙，導(dǎo)致β細胞胰島素分泌功能缺陷。4.3葡萄糖毒性作用4.3.5糖毒性作用使β細胞表面葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2（GluT2）基因表達減少近年來研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病的慢性持續(xù)高血糖狀態(tài)可促進機體蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)，使AGEs增加，AGEs過度產(chǎn)生和積累會對機體產(chǎn)生諸多不利影響。一方面AGEs通過其本身化學(xué)特性產(chǎn)生直接病理作用；另一方面，通過細胞膜上的AGEs受體與其結(jié)合，刺激細胞合成和釋放一系列的細胞因子和生長因子，從而影響組織細胞的增殖、分化及基質(zhì)的合成和分泌，產(chǎn)生間接病理作用。人體內(nèi)許多蛋白如血紅蛋白、高密度脂蛋白、神經(jīng)蛋白、基底膜蛋白、膠原蛋白等在高糖環(huán)境中都可以發(fā)生糖化，從而成為引起糖尿病并發(fā)癥的主要原因之一?4.3葡萄糖毒性作用4.3.6糖毒性作用使晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）增加綜上所述，高血糖通過不同的機制在諸多方面對β細胞產(chǎn)生影響，而β細胞通過自身各方面調(diào)整來適應(yīng)高血糖環(huán)境。這種調(diào)整，在一定范圍內(nèi)可使β細胞能夠繼續(xù)保持正常功能，維持機體代謝平衡，但同時也加重了β細胞損傷，加速糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。因而對糖毒性的進一步研究，一方面可為臨床更好的治療糖尿病提供理論依據(jù)，另一方面可為探討高血糖在糖尿病發(fā)病中的重要作用及尋找新的、更有效的治療途徑開啟新的窗口。4.3葡萄糖毒性作用脂毒性是指游離脂肪酸（freefattyacids,FFA）濃度增高或細胞內(nèi)脂肪含量增多，超過了組織氧化的能力，過多的脂肪酸通過引起或加重胰島素抵抗和胰島β細胞功能損害，啟動或促進2型糖尿病的發(fā)病，其主要作用部位為肝臟、肌肉以及胰腺。近年來，脂毒性和2型糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)病機制相互關(guān)系的研究得到了人們普遍關(guān)注。4.4脂肪毒性作用Steinberg等[80]研究發(fā)現(xiàn)胰島素可通過擴張血管增加骨骼肌中的血流量，在胰島素抵抗狀態(tài)下，胰島素對骨骼肌血流量的調(diào)節(jié)作用減低，用FFA灌注8h后，胰島素增加骨骼肌血流量的作用降低了50%，表明脂毒性作用可通過減少胰島素靶組織的血流量來降低其對葡萄糖的攝取。胰島素隨血流到達靶組織，必須穿過內(nèi)皮細胞才能與靶細胞上的胰島素受體結(jié)合發(fā)揮作用，Hamilton[81]報告指出，脂毒性可降低胰島素穿越內(nèi)皮細胞的能力，促進胰島素抵抗形成。4.4.1脂毒性作用抑制胰島素和葡萄糖輸送到靶細胞4.4脂肪毒性作用主要表現(xiàn)在以下三個方面：其一，抑制葡萄糖進入細胞內(nèi)：Zierath等[82]研究顯示，高脂飲食后，胞內(nèi)GluT4向質(zhì)膜轉(zhuǎn)運受阻。其二，抑制葡萄糖的氧化分解：脂毒性對葡萄糖的氧化抑制作用可用經(jīng)典的葡萄糖-脂肪酸循環(huán)學(xué)說來解釋[84]，即FFA和葡萄糖之間存在氧化競爭，脂代謝和葡萄糖代謝相互影響，F(xiàn)FA的氧化增加可以抑制葡萄糖的氧化，反之亦然。其三，抑制葡萄糖的非氧化利用：脂毒性也可抑制葡萄糖的非氧化途徑，即肌糖原合成途徑[88]。4.4.2脂毒性作用抑制外周葡萄糖的攝取和利用4.4脂肪毒性作用肝臟內(nèi)源性葡萄糖來源包括糖異生及肝糖原分解。生理情況下，胰島素有促進肝糖原合成，抑制肝糖原分解的作用，脂毒性作用能減弱這種作用，使肝糖輸出增加，從而加重糖、脂代謝紊亂的形成。Roger等[89]在中心性肥胖患者的研究中發(fā)現(xiàn)，肝臟局部的FFA水平增加，可導(dǎo)致肝臟對胰島素的抵抗，從而肝糖輸出增加。Boden等[90]研究表明，F(xiàn)FA對內(nèi)源性葡萄糖生成增多的影響主要是增加肝糖原的分解而不是肝糖異生，F(xiàn)FA可能通過影響與糖原分解代謝有關(guān)的酶的活性增加糖原分解，具體機制未明。但也有研究發(fā)現(xiàn)，輸注FFA并未能影響肝糖輸出，提示肝臟對血糖的調(diào)節(jié)受多種因素的影響，脂毒性對肝臟的影響仍有待進一步研究?4.4.3脂毒性作用增加肝糖輸出4.4脂肪毒性作用脂毒可通過抑制肌肉對葡萄糖的攝取和利用引起胰島素抵抗。Zierath等[91]對正常小鼠輸注乳化脂肪使FFA升高，發(fā)現(xiàn)GluT4在細胞膜表面表達減少。同時，脂毒也可通過TG在肌組織中的沉積，加重胰島素抵抗。Levin等[92]研究發(fā)現(xiàn)，肌細胞內(nèi)脂肪與全身胰島素敏感性呈負相關(guān),與其他提示胰島素敏感性的指標如體重指數(shù)、腰臀圍比或總體脂含量相比，肌細胞內(nèi)脂肪與胰島素敏感性的相關(guān)性更好。Pan等[93]研究發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗和靶細胞膜上的脂肪酸含量密切相關(guān)。肌組織中TG沉積可增加細胞膜上的脂肪酸含量，影響GluT4的轉(zhuǎn)位和胰島素受體磷酸激酶的活性，從而加重胰島素抵抗。4.4.4脂毒性作用降低肌肉組織對胰島素的敏感性4.4脂肪毒性作用脂毒對脂肪細胞的影響是復(fù)雜的、雙向的。一方面循環(huán)中FFA升高使脂質(zhì)過度沉積，導(dǎo)致脂肪細胞體積增大伴數(shù)目增加；另一方面，增大的脂肪細胞通過細胞膜表面胰島素受體密度降低引起胰島素抵抗[95]。脂肪細胞不僅是儲存能量的場所，也是參與內(nèi)分泌的重要器官。在肥胖狀態(tài)下，增大的脂肪細胞也可通過分泌一系列激素和細胞因子，如FFA、血漿纖溶酶原活化抑制劑、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、瘦素、抵抗素及脂聯(lián)素等引起或加重胰島素抵抗[96-97]。4.4.5脂毒性作用降低脂肪組織對胰島素的敏感性4.4脂肪毒性作用胰島β細胞功能衰竭是糖尿病發(fā)病的另一重要環(huán)節(jié)。FFA升高和胰腺β細胞內(nèi)脂質(zhì)增多均可引起β細胞功能損害，主要體現(xiàn)在以下幾個方面。一，影響胰島β細胞分泌功能二，增加胰島β細胞凋亡三，使凋亡基因的調(diào)控異常四，抑制胰島β細胞增殖4.4.6脂毒性作用促進胰島β細胞功能衰竭4.4脂肪毒性作用綜上所述，血循環(huán)中持續(xù)高水平的FFA，一方面使脂質(zhì)沉積在肝臟、肌肉等非脂肪組織，造成該組織的胰島素抵抗，另一方面損害胰島β細胞分泌功能，加劇胰島β細胞凋亡，從而導(dǎo)致或加重2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。可以說，F(xiàn)FA水平升高貫穿了2型糖尿病胰島素抵抗、高胰島素血癥、胰島β細胞分泌功能減退發(fā)病機制的全過程，脂毒性在2型糖尿病的發(fā)病機制中發(fā)揮了重要的作用。4.4脂肪毒性作用隨著近10余年來分子生物學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)（polymerasechainreaction，PCR）技術(shù)及限制性內(nèi)切酶酶切技術(shù)、分子雜交技術(shù)等推進了從分子基因水平來認識2型糖尿病糖、脂質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生機制。近年來遺傳缺陷理論在2型糖尿病糖、脂代謝紊亂中的意義日漸重視。研究認為一些控制糖、脂代謝及能量代謝基因的遺傳缺陷可能是2型糖尿病糖、脂代謝紊亂的發(fā)病基礎(chǔ)。如：載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）基因缺陷脂蛋白脂酶（lipoproteinlipase，LPL）基因缺陷腫瘤壞死因子(TNF)基因缺陷4.5遺傳缺陷正常情況下，自由基的產(chǎn)生和清除保持平衡。但在糖尿病、高血脂、高血壓等病理情況下，體內(nèi)自由基大大增加，超過了機體自身的清除能力，從而產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，使多種細胞成分發(fā)生氧化應(yīng)激而導(dǎo)致組織損害，發(fā)生疾病。同時，機體內(nèi)存在兩類自由基防御系統(tǒng)：一類為酶促防御系統(tǒng)，包括超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、過氧化氫酶(catalase，CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶等；另一類是非酶促防御系統(tǒng)，包括維生素C、維生素E、巰基化合物等，它們對清除自由基、保護細胞起重要作用。近年來研究表明，自由基產(chǎn)生增多和抗氧化能力減弱是糖尿病糖、脂代謝紊亂發(fā)生的重要機制之一[108]。4.6氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激能從多方面影響糖、脂代謝，加速糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生。主要表現(xiàn)在：①自由基直接與脂類、蛋白質(zhì)反應(yīng)參與糖尿病及并發(fā)癥的發(fā)生;②自由基及其氧化應(yīng)激產(chǎn)物可直接攻擊DNA，造成細胞分化功能障礙，增殖周期延長，導(dǎo)致細胞發(fā)生凋亡;③自由基可以加速AGEs的形成，而AGEs能催化脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生更多的自由基，形成一種惡性循環(huán);④自由基攻擊體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)而降低抗氧化能力。目前，研究最多的是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其相應(yīng)的免疫復(fù)合物在2型糖尿病中的發(fā)生機制[109-112]。4.6氧化應(yīng)激總之，2型糖尿病糖、脂代謝紊亂涉及多個因素和多種機制，人體間亦存在很大差異，其中，既包括由2型糖尿病本身的代謝缺陷，如胰島素抵抗所致的胰島素功能障礙和糖耐量減退，也包括了一些可能同時對胰島素抵抗、2型糖尿病、肥胖、高脂血癥的產(chǎn)生具有相同作用的環(huán)境因素。4.6氧化應(yīng)激1.葡萄糖進入細胞減少2.糖原合成減少3.糖酵解減少4.磷酸戊糖通路減弱5.三羧酸循環(huán)減弱6.糖原分解增多7.糖異生增強8.肝糖生成增多9.糖代謝酶功能失常5糖尿病的病理表現(xiàn)糖代謝紊亂病理變化葡萄糖利用減少葡萄糖生成增加載脂蛋白A（ApoA）減少載脂蛋白B（ApoB）升高載脂蛋白C（ApoC）異常載脂蛋白E（ApoE）缺乏5糖尿病的病理表現(xiàn)脂代謝紊亂病理變化HDL減少VLDL升高LDL升高脂蛋白(a)升高1.甘油三酯代謝異常2.膽固醇代謝異常3.脂蛋白代謝異常4.載脂蛋白代謝異常激素敏感性脂肪酶（HSL）活性增強脂蛋白脂酶（LPL）活性降低卵磷脂膽固醇酰基移換酶（LCAT）降低脂質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白（LTP）升高甘油三酯脂肪酶（HL）減少5.脂代謝酶功能失常根據(jù)1999年WHO專家咨詢報告糖尿病診斷標準如下：

①糖尿?。嚎崭寡恰?.0mmol·L-1；或2h血糖≥11.1mmol·L-1；或隨機血糖≥11.1mmol·L-1。②糖耐量損害：空腹血糖＜7.0mmol·L-1,2h血糖≥7.8mmol·L-1。③空腹血糖損害：6.1mmol·L-1≤空腹血糖＜7.0mmol·L-1,2h血糖＜7.8mmol·L-1。6糖尿病的診斷標準近年來，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病的治療的研究已取得較大進展，飲食療法、運動療法、藥物療法構(gòu)成了糖尿病治療的三大支柱。7糖尿病的臨床治療合理安排膳食堅持運動鍛煉服用藥物＋＋7糖尿病的臨床治療7.1非藥物治療宣傳教育飲食控制運動鍛煉7.2藥物治療常用降糖藥物常用降脂藥物一、磺酰脲類：甲苯磺丁脲氯磺丙脲格列苯脲（優(yōu)降糖）格列吡嗪（美吡達）格列齊特（達美康）格列喹酮（糖適平）二、雙胍類：苯乙雙胍（降糖靈）二甲雙胍（降糖片）三、α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖7.2.1常用降糖藥物甲苯磺丁脲氯磺丙脲格列苯脲（優(yōu)降糖）格列吡嗪（美吡達）格列齊特（達美康）格列喹酮（糖適平）格列波脲（克糖利）作用機制：①刺激β細胞分泌胰島素②增加靶細胞表面膜上胰島素受體數(shù)目③促進肝糖原合成和抑制肝糖原分解，促進糖向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運；④加強外周組織對葡萄糖的攝取和利用等胰外途徑發(fā)揮降糖作用；⑤提高靶細胞對胰島素的親和力，加強胰島素與靶細胞的結(jié)合；⑥改善脂代謝，降低血小板的黏附與聚集，增加纖維蛋白溶解活性，降低血液黏度等，有利于并發(fā)癥的防治。一、磺酰脲類7.2.1常用降糖藥物甲苯磺丁脲（D－860）：為第一代磺脲類降糖藥。該藥餐前30min口服，口服后胃腸吸收快，3～4h達高峰。生物半衰期為4.5～6.5h，藥效可維持6～12h。在血循環(huán)中95%與蛋白結(jié)合，大部分在肝臟中代謝為羥D-860和羧D-860，代謝產(chǎn)物降糖作用很弱。24h內(nèi)90%經(jīng)腎臟排泄，近期療效80%左右。副作用：國外報道該藥引發(fā)心血管并發(fā)癥，現(xiàn)已少用。國內(nèi)報道主要為厭食、腹脹等胃腸反應(yīng)，有少數(shù)可出現(xiàn)皮疹、黃疸、白細胞減少。對肝腎功能不良者慎用，亦可偶發(fā)甲狀腺功能減退癥。一、磺酰脲類7.2.1常用降糖藥物氯磺丙脲：為第一代磺脲類降糖藥。該藥口服后8～10h達高峰，胃腸吸收相對較快。生物半衰期為24h，藥效長達36h以上，可延長至60h。該藥在血循環(huán)中也與白蛋白結(jié)合，但在肝內(nèi)代謝相對較少。多以原形100％由腎臟緩慢排泄。代謝產(chǎn)物有降糖作用。因其作用時間最長，易發(fā)生低血糖反應(yīng)，易損害肝臟、腎臟、減少血細胞。腎功能不全、老年糖尿病患者不宜使用。由于副作用較大，目前臨床已不用。一、磺酰脲類7.2.1常用降糖藥物格列苯脲（優(yōu)降糖）：為第二代磺脲類降糖藥。該藥口服后15～20min血糖開始下降，90min達高峰。生物半衰期約為10～16h，作用持續(xù)時間可達24h。作用強而快，其強度為D-860的200倍。在肝臟中代謝，代謝產(chǎn)物無活性或弱活性，經(jīng)膽汁和腎臟排泄各占50%，促進周圍組織對葡萄糖的利用。近年來有研究提示，該藥可通過胰外途徑發(fā)揮降糖作用。有抗血小板聚集作用。該藥藥效長達24h，較易引起低血糖反應(yīng)，甚至導(dǎo)致嚴重低血糖昏迷。因此，老年人和肝、腎功能不全以及有嚴重心、腦血管病變者應(yīng)慎用或不用。一、磺酰脲類7.2.1常用降糖藥物格列吡嗪（美吡達）：為第二代磺脲類降糖藥。該藥口服吸收快而完全，30min后開始生效，l～3h血中濃度達高峰，半衰期為2～4h，作用持續(xù)時間達24h。服用時可從小劑量開始，逐漸調(diào)整劑量，每次增加劑量的幅度為2.5～5mg。主要在肝臟內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物無活性，在24h內(nèi)經(jīng)腎臟排泄達90%，無明顯蓄積作用，故不易發(fā)生低血糖。降糖強度僅次于優(yōu)降糖，較D-860強100倍?？梢种蒲“寰奂痛龠M纖維蛋白溶解。能降低TG、TC，升高HDL-C等,有利于糾正脂質(zhì)代謝紊亂。臨床約有1%～2%的患者可出現(xiàn)過敏性皮疹、惡心、嘔吐、胃痛、腹瀉等胃腸道反應(yīng)，飲酒及進食不規(guī)律者有時可出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。一、磺酰脲類7.2.1常用降糖藥物一、磺酰脲類格列齊特（達美康）：為第二代磺脲類降糖藥。該藥口服后在胃腸道吸收迅速，3～4h血中濃度可達高峰，半衰期為10～12h，作用持續(xù)時間可達24h，60%～70%由腎臟排泄。在肝臟內(nèi)代謝為羥基代謝物等，這些代謝產(chǎn)物和2%的原形大部分經(jīng)腎臟排泄，小部分經(jīng)胃腸道排出。降糖作用較溫和，強度為D-860的10～20倍。促進胰島β細胞分泌胰島素，恢復(fù)葡萄糖刺激胰島素早期分泌峰及第二時相分泌，增強胰島β細胞的敏感性，改善受體后胰島素抵抗。具有明顯的抗血小板聚集和黏附作用，增強血小板磷脂酶活性，增強血管壁纖維蛋白的溶解作用。減輕血管壁對腎上腺素的過度收縮，對抗毛細血管血栓的形成，改善異常血液流變學(xué)。該藥副作用較少，有少數(shù)病人可出現(xiàn)皮膚黏膜過敏性蕁麻疹、惡心、嘔吐、胃痛、腹瀉等胃腸道反應(yīng)，以及血小板減少、粒性白細胞缺乏性貧血等，停藥后可恢復(fù)。7.2.1常用降糖藥物一、磺酰脲類格列喹酮（糖適平）：為第二代磺脲類降糖藥。該藥口服后吸收快且完全，2～3h在血中濃度可達高峰，半衰期1～2h，8h后血中幾乎測不出。主要在肝臟內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物無降血糖作用，其中95%從膽道經(jīng)腸隨糞便排出，5%從腎臟排泄。適用于老年糖尿病，糖尿病伴輕、中度腎功能減退者。該藥日劑量范圍大，易調(diào)整，大劑量不易產(chǎn)生低血糖反應(yīng)，同時毒副作用小，容易耐受，故較為安全。目前在歐美和世界許多國家廣泛使用。7.2.1常用降糖藥物苯乙雙胍二甲雙胍作用機制為：①增強周圍組織的無氧酵解，增加糖的利用，改善葡萄糖耐量；②增強胰島素與外周組織胰島素受體的親和力及葡萄糖運載體向細胞膜轉(zhuǎn)位結(jié)合，改善胰島素的敏感性，降低胰島素抵抗，促進葡萄糖的攝取、利用和有氧氧化；③抑制腸道葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖；二、雙胍類降糖藥物（BG）7.2.1常用降糖藥物④抑制肝糖生成，降低肝糖原異生；⑤改善脂代謝，降低VLDL、TG水平，升高HLD-C水平，抑制腸道膽固醇生物合成和貯存；⑥降低機體動脈平滑肌細胞和成纖維細胞生長，降低因缺氧引起上皮細胞增生；⑦抑制血小板積聚，增加纖溶活性，降低血管通透性，增加動脈舒縮力和血流量。苯乙雙胍（降糖靈）：該藥口服后易吸收，2～3h達高峰，作用持續(xù)時間6～7h，半衰期2～4h。50%從胃腸道吸收，l/3在肝內(nèi)代謝為羥基乙雙胍，2/3以原形從尿中排泄?？沙霈F(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等不良反應(yīng)，長期大劑量服用可誘發(fā)乳酸性酸中毒，酮尿及血小板減少，尤其老年患者更易出現(xiàn)酮癥，應(yīng)慎用。歐美，日本等許多國家已禁用，我國也已少用。

二、雙胍類降糖藥物（BG）7.2.1常用降糖藥物二甲雙胍（降糖片）：該藥服用后主要在小腸吸收，2h達高峰；腸壁藥物濃度為血漿濃度的10～100倍，肝、腎、唾液中的濃度為血漿濃度的2倍。該藥不與血漿蛋白結(jié)合，在肝內(nèi)不被代謝，90%原形從腎臟排泄，血漿半衰期為1.5～4.5h，在12h內(nèi)清除90%。降糖作用主要機制為：增加周圍組織糖無氧酵解。增加多種細胞的胰島素受體數(shù)量，增加胰島素受體磷酸化作用，增加酪氨激酶活性；主要增加骨胳肌對葡萄糖的攝取。抑制肝糖原生成，減少肝糖輸入血中，可使2型糖尿病患者餐后血糖高峰降低和延遲，但吸收總量不變。二、雙胍類降糖藥物（BG）7.2.1常用降糖藥物降低血VLDL、TG、TC，增加HLD-C。降低2型糖尿病患者的體重。改善高胰島素血癥和胰島素抵抗，為一種抗高血糖、抗動脈硬化的藥物。副作用：有惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)，但乳酸性酸中毒顯著少于降糖靈，過量易引起維生素B1吸收不良。有肝腎功能損害、心肺功能不全、貧血、孕婦、酗酒、乳酸性酸中毒史等患者禁用。

二、雙胍類降糖藥物（BG）7.2.1常用降糖藥物α-葡萄糖苷酶抑制劑被列為第三類口服降糖藥。該類藥能延緩小腸對葡萄糖的吸收，主要降低餐后血糖，國外已較廣泛的用于臨床，國內(nèi)己開始試用。近年來已進入臨床應(yīng)用的有阿卡波糖。阿卡波糖作用機制為：①改善糖代謝：阿卡波糖在小腸上皮可競爭性抑制α-淀粉酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，以延緩蔗糖、淀粉的消化、吸收。三、α-葡萄糖苷酶抑制劑（CIGE）7.2.1常用降糖藥物②改善脂代謝：阿卡波糖可通過降低VLDL的合成而降低血TG水平改善脂代謝，降低血TC、FFA、LDL-C水平，并使肝內(nèi)合成酶活性恢復(fù)正常，有利于防止AS和延緩血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。③調(diào)節(jié)激素：阿卡波糖可調(diào)節(jié)腸-胰島素軸激素的餐后血漿濃度。抑制抑胃酶、腸促胰液素、C-肽和促胰酶素餐后的升高。④改善其他物質(zhì)代謝：阿卡波糖能增加脂肪、水、氮、鐵、鉻從糞便的排泄?？诜⒖úㄌ?00mg后2h，血中濃度可達高蜂，半衰期為8h。主要在腸道降解，或以原形由糞便排出，尿排出1.7%。阿卡波糖是碳水化合物消化過程中最后階段的競爭性抑制劑，延緩腸腔內(nèi)對雙糖、低聚糖和多糖中的葡萄糖的釋放，降低餐后血糖和血漿胰島素水平，使全天血糖平穩(wěn)，并可降低血漿血紅蛋白。阿卡波糖適用于1型、2型糖尿病患者，不會出現(xiàn)低血糖。三、α-葡萄糖苷酶抑制劑（CIGE）7.2.1常用降糖藥物阿卡波糖的副作用較多，有資料提示，約57%的患者出現(xiàn)不同程度的不適，其中腹脹30%，腹瀉15%，腹部痙攣性疼痛8%，頑固性便秘5%，部分病例出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、皮膚瘙癢等。

目前常用的調(diào)脂西藥HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)纖維酸衍生物（貝特類）膽汁酸螯合劑膽酸結(jié)合樹脂煙酸及其衍生物7.2.2常用調(diào)脂藥物辛伐他汀（舒降之）洛伐他?。澜抵┢辗ニ♀c（普拉固）氟伐他汀（來適可）阿托伐他汀作用機制：通過競爭性抑制HMG-CoA還原酶，使細胞內(nèi)膽固醇的合成受阻，降低膽固醇濃度。不良反應(yīng)：有2%～3%的患者有胃腸道功能紊亂、惡心、嘔吐、失眠、肌肉觸痛及皮疹，約2%的患者肝源性轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后恢復(fù)正常。較嚴重的不良反應(yīng)為導(dǎo)致橫紋肌溶解癥。禁忌：孕婦、哺乳期婦女、活動性肝病患者不能使用。一、HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)7.2.2常用調(diào)脂藥物吉非貝齊（諾衡）苯扎貝特（必降脂）非諾貝特（立平脂）作用機制：抑制肝細胞內(nèi)TG和VLDL合成，增強LPL活性，促進肝臟對TG和VLDL的清除。單純高TG血癥或以TG升高為主的混合型血脂異?；颊呤走x貝特類藥。不良反應(yīng)：消化不良、胃腸脹氣和腹瀉。增加膽結(jié)石危險性，有時會致轉(zhuǎn)氨酶升高、尿素氮、肌酐升高、皮疹等。這類藥物最嚴重的潛在不良反應(yīng)是肌炎，特別是對于腎功能受損的病人。因此當病人有肝腎功能不全、出血傾向或膽石癥時禁用。二、纖維酸衍生物（貝特類）7.2.2常用調(diào)脂藥物煙酸是現(xiàn)有升高HDL-C和降Lp(a)水平最有效的藥物。氨甲吡嗪(樂脂平)是一種煙酸類衍生物，能有效地降低血漿TG和TC水平，且副作用比煙酸較少。作用機制：抑制組織釋放FFA，減少TG、VLDL及LDL的生成；激活LPL，加速VLDL的降解；抑制肝臟甘油三酯脂酶（HL），增高HDL水平。不良反應(yīng)：皮膚潮紅、瘙癢、皮疹、胃腸道不適、肝功能異常、增加血尿酸、加重痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎等，升高血糖。因此煙酸在糖尿病合并高脂血癥治療中不宜作為一線藥物只能用在頑固性高脂血癥的病人且須密切隨診。三、煙酸及煙酸衍生物7.2.2常用調(diào)脂藥物考來烯胺(消膽胺)考來替泊作用機制：減少膽酸的腸肝循環(huán)，使肝臟TC代償性合成新的膽酸，從而消耗肝臟TC儲備，刺激LDL受體表達，由此降低血LDL-C濃度。不良反應(yīng)：胃腸道癥狀，如便秘、腹痛、腹脹等。該藥增加肝VLDL的產(chǎn)生，有升高TG的傾向，故不適用于糖尿病單純合并高TG血癥者。四、膽酸結(jié)合樹脂類藥物（膽汁酸鰲合劑）7.2.2常用調(diào)脂藥物目前一般認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)。在2型糖尿病的發(fā)病機制中，最主要的因素是骨骼肌、脂肪和肝臟的胰島素抵抗，以及β細胞胰島素分泌功能缺陷。在病程的早期，患者存在胰島素抵抗和高胰島素血癥，血糖往往升高不明顯甚至正常，隨著病程的發(fā)展，患者β細胞功能的代償機制逐漸衰退，最終發(fā)生典型的2型糖尿病及其并發(fā)癥。8結(jié)語糖尿病糖、脂代謝紊亂是一個整體。在治療上，要從疾病的整體觀念出發(fā)，全面考慮，避免單獨降糖治療，加重脂代謝紊亂和胰島素抵抗，必須把調(diào)脂治療、增加胰島素敏感性治療同降糖治療放在同等重要的地位，這將有利于對糖尿病、高脂血、動脈粥樣硬化性病變等疾病的防治，達到控制糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的目的，針對那些有遺傳背景的人群，應(yīng)注意避免肥胖，少吃甜食，加強監(jiān)測，盡早的發(fā)現(xiàn)潛在的或亞臨床型的2型糖尿病，以便及時治療，減少糖尿病的危害。8結(jié)語謝謝！強化節(jié)能減排實現(xiàn)綠色發(fā)展內(nèi)容覽要節(jié)能減排，世界正在行動為什么要節(jié)能減排什么是節(jié)能減排節(jié)能減排，我們正在行動0502010403目錄CONTENTS一、什么是節(jié)能減排

在《中華人民共和國節(jié)約能源法》中定義的節(jié)能減排，是指加強用能管理，采取技術(shù)上可行、經(jīng)濟上合理以及環(huán)境和社會可以承受的措施，從能源生產(chǎn)到消費的各個環(huán)節(jié)，降低消耗、減少損失和污染物排放、制止浪費，有效、合理地利用能源。從具體意義上說，節(jié)能，就是降低各種類型的能源品消耗；減排，就是減少各種污染物和溫室氣體的排放，以最大限度地避免污染我們賴以生存的環(huán)境。二、為什么要節(jié)能減排1、節(jié)能減排是緩解能源危機的有效手段

當下，能源危機迫在眉睫，國外有關(guān)機構(gòu)的統(tǒng)計結(jié)果顯示：2010年中國的能源消耗超過美國，成為全球第一。2011年2月底，中國能源研究會公布最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，2010年我國一次能源消費量為32.5億噸標準煤，同比增長6%，超過美國成為全球第一能源消費大國。統(tǒng)計數(shù)據(jù)稱，2010年中國一次能源消費量為24.32億噸油當量，同比增長11.2%，占世界能源消費總量的20.3%。美國一次能源消費量為22.86億噸油當量，同比增長3.7%，占世界能源消費總量的19.0%。

根據(jù)全球已探明傳統(tǒng)能源儲量測算，按照當前能源消耗增長速度，傳統(tǒng)的石化燃料（煤、石油、天然氣）已經(jīng)不夠人類再使用一百年。目前新能源的開發(fā)利用方興未艾，2010年全球有23%的能源需求來自再生能源，其中13%為傳統(tǒng)的生物能，多半用于熱能（例如燒柴），5.2%是來自水力，來自新的可再生能源（小于20MW的水力，現(xiàn)代的生物質(zhì)能，風(fēng)能，太陽，地?zé)岬龋﹦t只有4.7%。在再生能源發(fā)電方面，全球來自水力的占16%，來自新的再生能源者占5%。如果我們不對現(xiàn)有能源和資源節(jié)約使用，按照目前情況持續(xù)下去，有可能百年之后，人類將會部分進入一個“新石器時代”。2節(jié)能減排是保護自然生態(tài)環(huán)境的強力武器

這就是我們美麗的太陽系概念圖從太空中拍攝到的蔚藍色的精靈——地球如詩如畫的鄉(xiāng)間美景，逸趣橫生的勞動生活！

這幾乎就是我們每個人為之向往的家園！

然而我們目前不得不面對的卻是自然生態(tài)環(huán)境的日益惡化！

“溫室氣體大量排放，發(fā)生溫室效應(yīng)，造成全球變暖，這已是不爭的事實！”目前，在各種溫室氣體中，二氧化碳對溫室效應(yīng)的影響約占50%，而大氣中的二氧化碳有70%是燃燒石化燃料排放的。我們可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、農(nóng)作物生產(chǎn)力下降、動植物行為發(fā)生變異等氣候變化帶來的影響。我國最近兩年干旱頻發(fā)，有相當部分原因是受到全球氣候變化問題的影響，而這也是我們目前面臨的最復(fù)雜、最嚴峻的挑戰(zhàn)之一。長江江西九江段裸露出來的江灘湘江長沙橘子洲以西河床（2009年）江西贛江南昌段裸露的橋墩（2009年）溫室效應(yīng)導(dǎo)致氣候變化，打破降雨平衡，旱澇頻發(fā)洪水泛濫——當大自然露出鋒利的爪牙，

我們才發(fā)現(xiàn)自己原來是如此脆弱，不堪一擊！溫室效應(yīng)導(dǎo)致冰川融化

北極熊等極地生命形態(tài)遭遇嚴重的生存危機受世界氣候變化影響，曼谷遭遇洪水

溫室效應(yīng)導(dǎo)致的冰川融化還將造成海平面升高的后果，它將直接威脅到沿海國家以及30多個海島國家的生存和發(fā)展。美國環(huán)保專家的預(yù)測更令人擔(dān)憂，再過50年～70年，巴基斯坦國土的1/5、尼羅河三角洲的1/3以及印度洋上的整個馬爾代夫共和國，都將因海平面升高而被淹沒；東京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等許多沿海城市也將完全或局部被淹沒。

目前，在溫室氣體排放方面，我們國家正保持領(lǐng)先優(yōu)勢并有繼續(xù)將其擴大的趨勢！?。?/p>

馬爾代夫倒計時：預(yù)計將于90年內(nèi)被海水淹沒。原因：全球變暖導(dǎo)致海平面上升.

馬爾代夫是一個群島國家，80%是珊瑚礁島，全國最高的兩座島嶼距離海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球變暖影響最嚴重的國家.在過去一個世紀里，該國家海平面上升了約20厘米，根據(jù)聯(lián)合國政府間氣候變化問題研究小組的報告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。屆時，馬爾代夫?qū)⒚媾R滅頂之災(zāi)。太平洋上的一顆美麗的翡翠——馬爾代夫澄澈的碧藍海水上徜徉著白云——這就是人間天堂婆娑的椰樹，潔白的沙灘，舒適的躺椅

圖瓦盧倒計時：預(yù)計將于未來50至100年消失。原因：氣候變暖導(dǎo)致海平面上升.

這個由9座環(huán)形珊瑚島群組成、平均海拔1.5米的小國家每逢二三月大潮期間，就會有30%的國土被海水淹沒。近20年來，這些由珊瑚礁形成的海島已被海水侵蝕得千瘡百孔，土壤加速鹽堿化，糧食和蔬菜已很難正常生長。事實上，圖瓦盧人從2001年就已開始陸陸續(xù)續(xù)地告別自己的國家，遷往美國、新西蘭等國。澳大利亞大堡礁倒計時：20年消失原因：全球變暖和人為破壞大堡礁1981年被列入自然類世界遺產(chǎn)，支撐著規(guī)模巨大的旅游業(yè)。然而，自上世紀80年代以來，由于全球變暖導(dǎo)致海洋酸性增加以及人為破壞，珊瑚漸漸在人們的視線中消失。海洋學(xué)家查利·沃隆今年7月公布的一份報告指出，全球氣候變暖將在短短20年時間內(nèi)讓大堡礁蕩然無存。

美麗的澳大利亞大堡礁大堡礁色彩繽紛的美麗珊瑚礁和魚群大堡礁的明星——與?？采男〕篝~

南北極倒計時：50年消失原因：全球變暖導(dǎo)致冰帽融化溫室效應(yīng)造成全球氣溫升高已經(jīng)使得兩極冰帽開始融化，冰帽融化不僅直接沖擊當?shù)氐纳鷳B(tài)環(huán)境，使現(xiàn)存的南北極生物面臨滅絕，南北極也漸漸消亡。全球海平面上升，許多低洼地區(qū)的國家甚至?xí)虼硕谎蜎]。以上幾個現(xiàn)實中正在慢慢被證實的例子，已經(jīng)為我們敲響了最刺耳的警鐘，如果我們再不及時采取強有力的措施，那么，后果將不堪設(shè)想。我們，需要盡可能為子孫后代留下一個相對較好的生存環(huán)境，這是我們每個人義不容辭的責(zé)任！【開普勒-22b】科學(xué)家用開普勒望遠鏡發(fā)現(xiàn)首顆適合居住星球美國航空航天局（NASA）12月5日宣布，該局通過開普勒太空望遠鏡項目證實了太陽系外第一顆類似地球的、可適合居住的行星。報道稱，NASA表示，科學(xué)家們利用開普勒太空望遠鏡在距地球約600光年的一個恒星系統(tǒng)中新發(fā)現(xiàn)了一顆宜居行星。該行星被命名為“開普勒-22b”，半徑約為地球半徑的2.4倍，這是目前被證實的最接近地球形態(tài)的行星。目前，該行星的主要成分尚不清楚，繞恒星運行的周期約為290個地球日。這顆行星圍繞運轉(zhuǎn)的母恒星比太陽略小、略冷，但和太陽一樣屬于比較穩(wěn)定、壽命比較長的恒星。因此，這也是首次在與太陽系類似的恒星系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)宜居行星。最新發(fā)現(xiàn)的行星“不冷不熱”，溫度大約為22.2℃，正好適合人類居住。此外，這顆行星上還可能有液態(tài)水，而液態(tài)水被科學(xué)家視為生命存在的關(guān)鍵指標。據(jù)悉，相關(guān)研究成果將發(fā)表在美國《天體物理學(xué)》雜志上。各種水體污染繼續(xù)加劇，“清流”變“濁流”超標排放造成河流的污染，導(dǎo)致大量魚類死去，仍存活的魚類體內(nèi)也富集了數(shù)量不一的各類有害物質(zhì)酸性氣體超標排放導(dǎo)致酸雨形成酸雨頻降導(dǎo)致嚴重污染

以下是全國酸雨分布示意圖我國三大酸雨區(qū)包括(我國酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨區(qū)：是僅次于華中酸雨區(qū)的降水污染嚴重區(qū)域。2.華中酸雨區(qū)：目前它已成為全國酸雨污染范圍最大，中心強度最高的酸雨污染區(qū)。3.華東沿海酸雨區(qū)：它的污染強度低于華中、西南酸雨區(qū)。我國酸雨主要分布地區(qū)是長江以南的四川盆地、貴州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、廣東等省。在華北，很少觀測到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空氣濕度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯馬、京津、丹東、圖們等地區(qū)現(xiàn)在也出現(xiàn)了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括對人體健康、生態(tài)系統(tǒng)和建筑設(shè)施都有直接和潛在的危害。酸雨還可使農(nóng)作物大幅度減產(chǎn)，特別是小麥，在酸雨影響下，可減產(chǎn)13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，導(dǎo)致蛋白質(zhì)含量和產(chǎn)量下降。酸雨對森林和其他植物危害也較大，常使森林和其他植物葉子枯黃、病蟲害加重，最終造成大面積死亡。空氣中的二氧化硫先與空氣中的氧氣反應(yīng)生成三氧化硫，再與氫離子結(jié)合生成濃硫酸，濃硫酸再與水反應(yīng)生成酸雨。酸雨具有腐蝕性，人體遇到酸雨很容易得皮膚癌。被酸雨毀壞的叢林，其危害超乎想象受到酸雨腐蝕影響的樂山大佛

長明燈、長流水等現(xiàn)象屢見不鮮，這些瑣碎的細節(jié)造成了當今社會能源、資源的大量浪費。3節(jié)能減排是改善日常能源和各種資源浪費嚴重的有力措施長流水現(xiàn)象隨處可見

在此，我想向各位在此通報我們各類資源占有率：我國水資源總量占世界水資源總量的7%，居第6位。但人均占有量僅有2400m3，為世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13個貧水國之一;我國森林面積為15894．1萬公頃，全國森林覆蓋率達到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄積量只有世界人均蓄積量的1／8;當前，我國天然氣產(chǎn)量僅居世界第19位，占世界總產(chǎn)量的1%，消費量排名在世界第20位以后；消費量是世界總量的0.9%。節(jié)能減排對大至國家、小至個人都是很有意義的一件事情！

首先，國家在節(jié)能減排政策方面不斷出臺各種強制性政策，不斷提高對各類企業(yè)節(jié)能減排組織機構(gòu)與能力建設(shè)的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加節(jié)能減排方面的財政預(yù)算,在稅收、價格等方面有各種激勵機制，激發(fā)企業(yè)節(jié)能減排的熱情；再次，自主節(jié)能減排可以企業(yè)降低生產(chǎn)經(jīng)營成本，具有非常直觀的經(jīng)濟效益；最后，節(jié)能減排是衡量一個企業(yè)是不是一個有強烈社會責(zé)任意識的優(yōu)秀企業(yè)的重要標準（即你所在的企業(yè)是否受人尊重）。4節(jié)能減排與企業(yè)的發(fā)展休戚相關(guān)

總之，種種事實向我們說明了節(jié)能減排工作的必要性和迫切性！??！而節(jié)能減排目標的實現(xiàn)，也涉及生產(chǎn)、生活、建設(shè)、流通和消費等各個環(huán)節(jié)，關(guān)系各行各業(yè)、社會各界和我們自己的切身利益，所以，在公在私，我們都要充分調(diào)動各方面參與這項工作的積極性，全社會動員，全民參與，實施節(jié)水、節(jié)油、節(jié)煤、節(jié)電、節(jié)地等等，使節(jié)能減排成為每個企業(yè)、每個社區(qū)、每個單位、每個學(xué)校、每個家庭、每個社會成員的自覺行動，這是非常必要的。三節(jié)能減排世界正在行動世界各國和各相關(guān)組織機構(gòu)的行動計劃1、各國從政策律例上為節(jié)能減排加大支持力度，很多國家都把節(jié)能減排納入企業(yè)管理的一個強力約束指標。2、全球相關(guān)組織發(fā)起積極行動“地球1小時”是世界自然基金會向全球發(fā)出的一項倡議，呼吁個人、社區(qū)、企業(yè)和政府在每年3月份的最后一個星期六熄燈1小時，以此來激發(fā)人們對保護地球的責(zé)任感，以及對氣候變化等環(huán)境問題的思考，表明對全球共同抵御氣候變暖行動的支持。參加活動的法國巴黎艾菲爾鐵塔燈光對比的圖景英國積極響應(yīng)“地球一小時”熄燈活動，圖為倫敦的大本鐘燈光明滅對照四節(jié)能減排我們正在行動1

.節(jié)能減排，國家在行動

在政策方面，國家財政十大措施支持新能源與節(jié)能減排：一是大力支持風(fēng)電規(guī)模化發(fā)展，建立比較完善的風(fēng)電產(chǎn)業(yè)體系；二是實施“金太陽”工程，加快啟動國內(nèi)光伏發(fā)電市場；三是開展節(jié)能與新能源汽車示范推廣試點，鼓勵北京、上海等13個城市在公交、出租等領(lǐng)域推廣使用；四是加快實施十大重點節(jié)能工程，鼓勵合同能源管理發(fā)展；五是加快淘汰落后產(chǎn)能，對經(jīng)濟欠發(fā)達地區(qū)淘汰電力、鋼鐵等13個行業(yè)落后產(chǎn)能給予獎勵；

六是支持城鎮(zhèn)污水管網(wǎng)建設(shè)，推進污水處理產(chǎn)業(yè)化發(fā)展；七是支持生態(tài)環(huán)境保護和污染治理，加大重點流域水污染治理，促進企業(yè)加強污染治理，加強農(nóng)村環(huán)境保護，探索跨流域生態(tài)環(huán)境補償機制；八是實施“節(jié)能產(chǎn)品惠民工程”，擴大節(jié)能環(huán)保產(chǎn)品使用和消費；九是支持發(fā)展循環(huán)經(jīng)濟，全面推行清潔生產(chǎn)；十是支持節(jié)能減排能力建設(shè)，建立完善能效標識制度，節(jié)能統(tǒng)計、報告和審計制度，加強環(huán)境監(jiān)管能力建設(shè)。

出臺十二五節(jié)能減排規(guī)劃，作為十二五發(fā)展重要考核指標之一，計劃在“十二五”期間，全國31個省市自治區(qū)被分為5類地區(qū)，每類地區(qū)確定一個節(jié)能指標，其單位GDP能耗降低率分為10%—18%?！笆濉逼陂g和今年我國工業(yè)節(jié)能減排四大約束性指標：單位工業(yè)增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分別要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工業(yè)固體廢物綜合利用率要提高到72%左右；今年這四項指標同比要分別降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2個百分點。十二五期間，SO2、COD排放總量要比“十一五”末分別減少10%和5%。

我國在節(jié)能減排各項相關(guān)體系構(gòu)建上日益嚴密，約束力和影響力日益凸顯！--節(jié)約型的生產(chǎn)體系、消費體系建設(shè)加快；--政策保障體系“三管齊下”，形成比較完善的節(jié)能政策保障體系（法律、行政、經(jīng)濟）；--技術(shù)支撐體系：節(jié)能技術(shù)創(chuàng)新的能力不斷提高，節(jié)能產(chǎn)品層出不窮，節(jié)能成為一些企業(yè)“創(chuàng)品牌”的亮點；--監(jiān)督管理體系：管理節(jié)能的部門和機構(gòu)不斷增多、級別不斷提高，隊伍不斷壯大，能力不斷提高：（首長負責(zé)、中央和地方成立新機構(gòu)、新鮮血液）

為此，我國還專門制定并推廣十大重點節(jié)能工程，它包括：節(jié)約和替代石油、燃煤工業(yè)鍋爐（窯爐）改造、區(qū)域熱電聯(lián)產(chǎn)、余熱余壓利用、電機系統(tǒng)節(jié)能、能量系統(tǒng)優(yōu)化、建筑節(jié)能、綠色照明、政府機構(gòu)節(jié)能以及節(jié)能監(jiān)測和技術(shù)服務(wù)體系建設(shè)工程。綜上所述，我們可以看到國家在節(jié)能減排方面的決心和投入是多么的堅決，這一點是非常可喜的！2節(jié)能減排，我們自己在行動從之前的實例表明，節(jié)能減排與國家、企業(yè)息息相關(guān)，同時與我們自身也是密不可分的。因為我們每個人都是節(jié)能減排這項很有意義的工作執(zhí)行者，只有當我們每個人都具備強烈的節(jié)能減排意識和責(zé)任心的時候，節(jié)能減排這項工作的開展才算是有了最廣泛、最強大的基礎(chǔ)和平臺，才會達到或者超出預(yù)期的效果。事實上，節(jié)能減排對我們的工作現(xiàn)實生活也有非常重要的作用——一方面能提高我們的工作質(zhì)量和個人素養(yǎng)，另一方面還可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活！

通過對之前幾個節(jié)能減排項目的介紹，我們可以看到，節(jié)能減排其實并不神秘，很多可以實施的項目就在我們身邊以各種形式存在著，它可以是對原有放空蒸汽的回收利用，可以是對冷凝液四處橫流浪費現(xiàn)象的有效解決，可以是工藝操作法方面的改進，可以是對設(shè)備自身問題的優(yōu)化解決，等等。然而我們要認識到，盡管我們身邊存在不少需要優(yōu)化改進的問題，但是能否發(fā)現(xiàn)并解決這些問題則取決于我們自身的技術(shù)水平、工作思路和責(zé)任心是否到位，而這三個方面是直接2.1樹立和增強節(jié)能減排意識有利于我們提高自身的工作質(zhì)量、個人素養(yǎng)以及未來的發(fā)展

決定我們的工作質(zhì)量和個人綜合素養(yǎng)的高低的重要因素，并會最終影響到個人未來的發(fā)展。換句話說，節(jié)能減排工作開展質(zhì)量的高低，可以在某種程度上直接反映個人工作能力的高下！從現(xiàn)在起，如果你是班長或巡檢員，那么，請你保持細致敏感、善于發(fā)現(xiàn)問題的心態(tài)，把自己責(zé)任范圍內(nèi)的所有工藝問題匯總起來，與技術(shù)員和廠領(lǐng)導(dǎo)一起去討論、解決，然后你就會發(fā)現(xiàn)這非常有利于你的技術(shù)水平和綜合素質(zhì)的全面提高，如果你又一顆強烈的進取心，那么還有什么理由不用心去做好節(jié)能減排工作呢？2.2節(jié)能減排可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活

我們通過以下方面可以培養(yǎng)良好的節(jié)能習(xí)慣：1、合理使用空調(diào)如果每臺空調(diào)在國家提倡的26℃基礎(chǔ)上調(diào)高1℃,每年可節(jié)電22度,相應(yīng)減排二氧化碳21千克.如果對全國1.5億臺空調(diào)都采取這一措施,那么每年可節(jié)電約33億度,減排二氧化碳317萬噸.如果全國每年10%的空調(diào)更新為節(jié)能空調(diào),那么可節(jié)電約3.6億度,減排二氧化碳35萬噸.2、節(jié)能裝修如果全國每年2000萬戶左右的家庭裝修能做到減少1千克裝修用鋁材和鋼材，節(jié)約使用0.1立方米裝修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可節(jié)能約100萬噸標準煤,減排二氧化碳220萬噸.3、采用節(jié)能方式洗衣如果選用節(jié)能洗衣機每月用手洗代替一次機洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可節(jié)能約50萬噸標準煤,減排二氧化碳120萬噸.4、減少糧食浪費

"誰知盤中餐,粒粒皆辛苦",可是現(xiàn)在浪費糧食的現(xiàn)象仍比較嚴重.而少浪費0.5千克糧食(以水稻為例),可節(jié)能約0.18千克標準煤,相應(yīng)減排二氧化碳0.47千克.如果全國平均每人每年減少糧食浪費0.5千克,每年可節(jié)能約24.1萬噸標準煤,減排二氧化碳61.2萬噸.

5、節(jié)約用水可以用淘米水去洗碗或者澆花。沖洗衣服時，可以加入少量肥皂粉，因為洗衣粉遇到肥皂會減少很多泡沫，既省水又節(jié)約清洗的時間。洗臉、洗手用小臉盆接住水，然后倒進大桶收集起來。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和較干凈的洗碗水，都可以收集起來洗抹布、擦地板、沖馬桶。刷牙時要用多少水就盛多少水，不要開著水龍頭讓水一直流個不停。

6.節(jié)約照明用電注意隨手關(guān)燈。使用高效節(jié)能燈泡。美國的能源部門估計，單單使用高效節(jié)能燈泡代替?zhèn)鹘y(tǒng)電燈泡，就能避免四億噸二氧化碳被釋放。節(jié)能燈最好不要短時間內(nèi)開關(guān)，節(jié)能燈在開關(guān)時是最耗電的，對于保險絲的損傷也是最大的。白天可以干完的事不留著晚上做，洗衣服、寫作業(yè)在天黑之前做完。早睡早起有利于身體健康，又環(huán)保節(jié)能。

7、低碳烹調(diào)法盡量節(jié)約廚房里的能源。食用油在加熱時產(chǎn)生致癌物，并造成油煙污染居室環(huán)境。減少烹炸的菜肴。

如果我們的節(jié)能減排工作做到位了，那么，你就會享受到低碳生活帶來的種種好處：居家更溫暖——建筑節(jié)能改造，提高室溫5-7℃交通更便利——地鐵、公共車、城際高速鐵路家庭支出更少——綠色照明、節(jié)能產(chǎn)品惠民政策購買高效節(jié)能產(chǎn)品更便宜——以舊換新、惠民工程我們賴以生存的天更藍、水更綠、空氣更清新！

節(jié)能減排，讓我們用明天的視野設(shè)計今天的工程！在此處添加演示文稿標題在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文強化節(jié)能減排謝謝！實現(xiàn)綠色發(fā)展！單擊此處添加副標題內(nèi)容蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)障礙了解營養(yǎng)不良和肥胖均是營養(yǎng)平衡紊亂所致綜合征；熟悉營養(yǎng)不良和肥胖癥的病因和病理生理；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的臨床表現(xiàn)和診斷標準；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的防治原則。目的和要求

蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良是由于缺乏能量和/或蛋白質(zhì)所致的一種營養(yǎng)缺乏癥，主要見于3

歲以下嬰幼兒。臨床上以體重明顯減輕，皮下脂肪減少和皮下水腫為特征，常伴有各器官系統(tǒng)的功能紊亂。急性發(fā)病者常伴有水、電解質(zhì)紊亂，慢性者常有多種營養(yǎng)素缺乏。定義消瘦型：能量供應(yīng)不足為主浮腫型：蛋白質(zhì)供應(yīng)不足為主浮腫-消瘦型：兩者兼有臨床類型長期攝入不足—喂養(yǎng)不當

母乳不足，未及時添加富含蛋白質(zhì)的食品；人工喂養(yǎng)調(diào)配不當；驟然斷奶，輔食添加不及時、不恰當；長期以淀粉類食物喂養(yǎng)；不良的飲食習(xí)慣；

病因消化吸收不良

消化系統(tǒng)解剖異常：如唇裂、腭裂、幽門梗阻、腸旋轉(zhuǎn)不良等；

消化系統(tǒng)功能異常：如遷延性腹瀉、過敏性腸炎、腸吸收不良綜合征等；病因需要量增加

急慢性傳染病恢復(fù)期；生長發(fā)育快速階段；疾病使營養(yǎng)素消耗過多；先天不足、營養(yǎng)基礎(chǔ)差（早產(chǎn)、雙胎）病因新陳代謝異常各系統(tǒng)功能低下病理生理

蛋白質(zhì)低蛋白血癥水腫

攝入不足