神經系統(tǒng)體查

神經系統(tǒng)檢查與定位診斷

【一般檢查】1、意識（Consciousness）：意識是較高的大腦功能,表現在思維活動，隨意運動，意志行為。清醒時意識存在，昏迷時意識消失。(1)

意識解剖調節(jié)

調節(jié)大腦皮層丘腦非特異性核團腦干網狀上行激活系統(tǒng)

增加興奮性

激活

不同疾病影響了腦干網狀結構，阻斷了它的投射功能，不能維持大腦皮層的興奮性，或大腦皮層廣泛損害，或二者損害，可造成意識障礙。

(2)

意識檢查方法：呼喚壓眶痛刺激

(3)意識障礙（disordersofconsciousnesss）類型A意識模糊(confusion)：

反應遲鈍，注意力、理解力差，各種定向力差。(desorientation)

B嗜睡(somnolent)：

意識障礙的早期表現，持續(xù)處于睡眠狀態(tài)，輕刺激可喚醒，后又入睡。C深嗜睡(deepsomnolent)比嗜睡重，比昏迷淺的意識障礙。強刺激方可喚醒，醒后意識也模糊，反應遲鈍，很快又進入昏睡狀態(tài)。D譫妄狀態(tài)(delirium)：

在意識障礙基礎上伴認知障礙。出現錯覺、幻覺(hyllucination)、不協(xié)調的精神運動興奮、躁動不安、活動增多。E淺昏迷(lightcoma)：

意識喪失，喚不醒，強痛刺激有反應，生理反射存在生命體征無明顯變化。F中度昏迷：

對痛刺激反應消失，四肢癱瘓，病理征陽性，生理反射減弱，呼吸循環(huán)功能尚穩(wěn)定。G深度昏迷(deepcoma)：眼球固定，瞳孔擴大，各種生理病理反射消失，呼吸循環(huán)功能減弱。

H去大腦皮層狀態(tài)(睜眼昏迷，comavigil)：皮層廣泛病變引起皮層功能障礙，皮層下功能尚存，表現睜眼無意識，無反應，有腦干反射如：轉目，吞咽動作，對光的反應，正常的睡眠周期，雙上肢屈曲，雙下肢伸直，病理癥陽性。

I慢性植物狀態(tài)(chronicvegetablestatus)：大腦皮層、皮層下結構、腦干全部或部分受損，表現同睜眼昏迷，但更重，腦干反射差。2、腦膜刺激癥：見于顱內炎癥、出血等

(1)屈頸試驗：被動屈頸受限；(2)克匿格(Kernig)癥：小腿夾角>1350為正常；(3)布魯津斯基(Brudzinski)試驗：屈頸時出現雙側髖、膝部屈曲。

【腦神經檢查與定位診斷(etiologicdiagnosis)】

1、嗅神經(olfactorynerve)：主嗅覺(1)解剖及生理(圖1)：嗅絲嗅球嗅神經雙側嗅皮層(2)檢查：揮發(fā)物質不可用刺激三叉神經的如：酒精、酸(3)定位診斷：雙側嗅覺喪失多為鼻部病變、外傷；單側嗅覺喪失要考慮嗅溝病變如嗅溝腦膜瘤。

2、視神經(opticnerve)：主視覺

(1)解剖及生理(圖2)：

視網膜視神經視交叉外側膝狀體視束

內囊后肢視放線(枕葉、顳葉深部)枕葉皮層

(2)檢查：視力、視野、眼底

a

視力：視力表，粗試：數指、手動、光感、失明b視野:眼球保持固定位置所看到的空間范圍

對向法0.5m距離600

鼻側600900顳側

視野計

700c眼底：暗光下看視乳頭、視網膜、血管

視乳頭：卵園形，色淡紅，中心凹，邊界清視網膜：有無出血、滲出血管：A：V=2：3動脈硬化時A細，反光強1：3顱壓高時V粗1：3

（3）定位診斷(etiologicdiagnosis)a視野缺損(visularfielddefects)圖2：單眼盲同側視神經病變，如：視神經外傷、視神經腫瘤等；雙顳側偏盲視交叉中部病變，如：垂體瘤、顱咽管瘤；鼻側偏盲視交叉外側病變，如：頸動脈硬化；同側偏盲(homonymoushemianopia)：對側視束病變，如：腫瘤上象限偏盲對側視放線下部病變（顳葉深部）如：，腫瘤、血管?。幌孪笙奁纫暦啪€上部病變（頂葉深部），如：腫瘤、血管??；同側偏盲(黃斑回避現象，macularsparing)

對側枕葉病變，如：血管?。籦眼底視乳頭水腫：乳頭邊界不清，中心凹消失，見于顱壓高、視乳頭炎視神經萎縮：乳頭蒼白，邊界清為原發(fā)性萎縮，見于視神經炎后，邊界不清為繼發(fā)性萎縮，見于顱壓高視神經水腫后視網膜滲出、出血：見于顱壓高、糖尿病眼底

3、動眼神經(oculomotornerve)：混合神經

(1)解剖與生理(圖3、4、)

起自中腦上丘水平腳間窩穿出進入海綿竇經眶上裂入眼眶內中止于眼外肌、瞳孔括約肌

運動核：(圖3、4)由5個小核組成的核團，受雙側皮質延髓束支配，支配提上瞼肌、上直肌、內直肌、下斜肌、下直肌，司眼球上視、下視、內收、上旋、提瞼E-W核：(圖3、5)一神經核組，接受來自雙側中腦頂蓋前區(qū)的光反射通路隨動眼神穿出中腦睫狀神經節(jié)換元(ciliaryganglia)瞳孔括約肌司縮瞳

正中核：(圖3)調節(jié)輻輳反射，眼內聚

(2)

檢查

a

瞳孔(pupil)：大小自然光下3－4mm，手電光下2—3mm形狀圓光反應直接、間接均陽性調節(jié)輻輳眼球內聚、瞳孔縮小

b

眼球運動：有無眼瞼下垂，眼球上、下、內收運動(3)定位診斷：動眼神經麻痹時眼瞼下垂(ptosis)、眼球上下內運動不能，瞳孔擴大；Argyll-Robertsonˊspupil：瞳孔小、光反應(-)，見于中腦頂蓋病變如梅毒；Adieˊspupil：單側瞳孔大，見于植物神經紊亂。4、滑車神經(trochlearnerve)

(1)解剖生理(圖4)：受雙側皮質延髓束支配起自中腦被蓋下丘水平向后穿出中腦交叉繞經對側中腦海綿竇眶上裂入眶上斜肌，司眼球內下旋運動(2)檢查：手試不易測出，蠟燭光(3)定位診斷：復視(diplopia)，單獨損害少。

6、外展神經(abducensnerve)

(1)解剖及生理(圖4)：受雙側皮質延髓束支配起自橋腦被蓋橋延溝穿出經過斜坡海綿竇眶上裂入眼眶外直肌，司眼球外展

(2)

檢查：角膜外緣達外呲部位

(3)定位診斷：復視，外展不能，見于腦干病變，海綿竇病變，顱底病變，顱壓高側凝視(gaze)圖6額中回后部皮質側凝視中樞對側橋側凝視中樞對側外展神經核和經內側縱束到同側動眼神經內直肌核眼球側凝視到對側皮質凝視中樞刺激性病變：兩眼逆向視病灶如：癲癇；破壞性病變：兩眼注視病灶如：腦血管?。粯蚰X凝視中樞病變：兩眼逆向視病灶。5、三叉神經(trigeminusnerve)：混合神經(圖8)(1)解剖與生理：三叉神經中腦核：位于中腦，接受來自面部深感覺的第二級神經元；三叉神經主核：位于橋腦，接受來自面部觸覺的第二級神經元；三叉神經脊束核：位于延髓，接受來自面部溫痛覺的第二級神經元；半月神經節(jié)(三叉神經第一級神經元)：周圍支分為三支，第一支進入海綿竇，分部于眼裂以上的皮膚及眼結膜。第二支經圓孔穿出顱，分布于眼裂與口裂之間的皮膚、上齒槽；第三支經卵圓孔穿出顱，分布于下頜皮膚、下齒槽；三叉神經運動核：位于橋腦，雙側皮質延髓束支配，隨第三支走行，分布于翼內、翼外肌，司張口，顳肌、咀嚼肌，司咬頜。(2)

檢查：感覺：三支分別測，角膜反射(cornealreflex)運動：有無肌萎縮，咬頜，張口程度(3指)，下頜有無偏斜(3)定位診斷：三叉神經病變出現面部痛覺減退，角膜反射遲鈍，張口小，下頜偏向患側，咀嚼肌萎縮；

多見于三叉神經半月節(jié)腫瘤、腦干腫瘤、腦干血管病。

7、面神經(facialnerve)

混合神經(1)

解剖與生理：(圖9、10)

a

運動核：位于橋腦經橋腦小腦角內聽道面神經管面部表情肌、眼輪匝肌、口輪匝肌，司面部表情、閉目、閉口。核上部(支配眼輪匝肌以上肌肉)受雙側皮質延髓束支配核下部(支配眼輪匝肌以上肌肉)受對側皮質延髓束支配

b感覺神經核：位于延髓孤束核分布舌前2/3味蕾，司味覺；

c副交感神經核：位于延髓上涎核分部于淚腺、舌下腺。

(2)檢查：味覺：酸、甜、苦、咸分測；運動：看額紋、鼻唇溝是否對稱，皺眉，閉目，示齒、鼓腮、吹哨；(3)

定位診斷：周圍性面癱：整個半側面癱，見于面神經炎、小腦橋腦角腫瘤、吉蘭—巴雷綜合征；中樞性面癱：僅眼輪匝肌以下面癱，見于半球病變。8、位聽神經(autitorynerve)混合神經

(1)解剖及生理(圖11、12)：

a耳蝸神經(cochlearnerve)：內耳蝸神經內聽道橋腦小腦角橋腦耳蝸神經前、后核換元同側對側外側丘系內側膝狀體換元同側顳橫回傳導聽力下丘，司聽反射

b前庭神經(vestibularnerve)：內耳前庭神經內聽道橋腦小腦角橋腦、延髓部位四個前庭神經核換元大腦、小腦、腦干、脊髓。司平衡

(2)

檢查：聽力：音叉128HZ，電測聽音叉試驗：Rinne、Weber試驗，眼球震顫(3)定位診斷：正常：氣導>骨導，Weber居中傳導性耳聾：氣導<骨導，Weber偏患側，見于中耳炎神經性耳聾：氣導>骨導，Weber偏鍵側，見于突發(fā)聾、聽神經瘤前庭神經損傷：平衡障礙、眩暈、眼球震顫(水平、垂直、旋轉)，見于美尼爾氏病、腦干缺血

9、舌咽神經(glossopharyngeal)混合神經

(1)解剖及生理(圖13)：起自延髓頸靜脈孔(jugularforamen)穿出顱副交感神經：下涎核腮腺，分泌消化液感覺神經：孤束核舌后1/3味蕾(司味覺)、頸動脈感受器、咽后壁(司痛覺)，運動神經：疑核莖突咽肌，司吞咽(2)檢查：感覺：舌后1/3味覺運動：與迷走神經一起查(3)定位診斷：

病變時出現舌后1/3味覺喪失，吞咽嗆

10、迷走神經(vagusnerve)：混合神經(1)解剖與生理：(圖14)

起自延髓頸靜脈穿出顱副交感神經：迷走神經背核內臟平滑肌，司內臟運動感覺神經：孤束核內臟，司內臟感覺運動神經：疑核

咽、喉肌肉、軟鄂肌，司吞咽、發(fā)聲，受雙側皮質延髓束支配

(2)檢查運動：9、10神經一起查，軟鄂運動，咽反射(3)定位診斷：9、10神經病變出現聲嘶、鼻音、吞咽障礙(dysphagia)、軟鄂活動不能、咽反射消失(球麻痹

bulbarpalsy)，見于腦干病變、吉蘭—巴雷綜合癥、運動神經元病。11、副神經(accessorynerve)(1)解剖與生理(圖15)上段脊髓從延髓穿出頸靜脈孔出顱斜方肌、胸鎖乳頭肌司扭頸、聳肩，受雙側皮質延髓束支配。(2)

檢查：扭頸、聳肩

(3)定位診斷：病變時胸鎖乳頭肌、斜方肌萎縮，抬頭無力，見吉蘭—巴雷綜合癥。12、舌下神經(hypoglossalnerve)(1)解剖及生理(圖16)延髓舌下神經核頦舌肌，司伸舌舌骨舌肌，司縮舌對側皮質延髓束支配。(2)檢查

：

伸舌，有無肌萎縮，有無偏斜，舌肌震顫。

(3)定位診斷：舌下神經或核性病變：伸舌偏患側，可見肌萎縮，舌肌震顫。見于運動神經元病、吉蘭—巴雷綜合癥(G—BS)；舌下神經核上性病變：伸舌偏向病灶對側，無肌萎縮，無肌肉震顫。見于大腦病變?！靖杏X系統(tǒng)檢查及定位診斷】1、感覺分類(1)淺感覺：來自皮膚、表淺粘膜的感覺，溫、痛、觸覺(tactilesense)由脊髓丘腦束傳導;

(2)深感覺：皮下組織壓覺、關節(jié)位置覺、關節(jié)運動覺、骨骼震動覺，由脊髓后索傳導;(3)復合覺：實體覺、定位覺、兩點辨別覺、圖形覺、重量覺，大腦頂葉(parietalobe)感受功能。2、解剖及生理(圖17、18、19)((1)淺感覺通路：后根神經脊髓后角換元經灰質前聯合交叉到對側側索脊髓丘腦束丘腦外側核換元中央后回，傳導皮膚粘膜溫、痛覺、部分觸覺

(2)深感覺通路：后根神經脊髓后索薄束(fasciculsgracillis)、楔束(fasciculuscunealus腦干薄束核、楔束核換元丘系交叉丘腦外側核換元中央后回

傳導肌肉、骨骼、關節(jié)的深感覺、部分觸覺

(3)皮層感覺區(qū)：中央后回，倒人體分布。頂葉為復合覺形成區(qū)

(4)體表的感覺支配：

呈節(jié)段性，體表標志C4、T4、T7、T10、T12(5)周圍神經：含多個節(jié)段尺神經：尺側一個半手指皮膚橈神經：手背皮膚正中神經：手掌皮膚坐股神經(sciatic)：大、小腿后側皮膚股神經：大腿前皮膚

3、檢查：閉目，左右對稱檢查(1)淺感覺觸覺：棉絮，毛發(fā)上痛覺：針刺，溫覺：冷水0—100，，熱水40—500(2)深感覺震動覺：128HZ音叉放在骨隆起處，與正常比較運動覺：小、大關節(jié)位置覺：小、大關節(jié)壓覺(piesesthesia)：鈍物壓皮膚復合覺a兩點辨別覺：指尖2-8mm，手2-3cm，上臂和大腿6-7cmb圖形覺：簡單數字或圖形c實體覺：園、方、軟、硬d重量覺：能辨別出重量相差50%以上的重量

4、感覺障礙(sensorydisorder)的表現感覺減退(hyposthesia)：

感覺閾升高感覺過敏(hypersthesia)：

感覺閾降低感覺倒錯(dysesthesia)：感覺過度(hyperpathia)：感覺異常(paresthesia)：

蟻走感、針刺感疼痛(pain)5、感覺障礙(sensorydisorder)的定位(圖20)(1)末稍神經：呈手套襪子型感覺障礙，見于末稍神經炎(2)周圍神經：其所支配的皮膚區(qū)出現感覺障礙如：尺神經、橈神經、正中神經、腓總神經、坐骨神經(3)后根神經：神經根分布區(qū)，如頸錐病神經根型(4)灰質前聯合：馬褂型淺感覺障礙，深感覺好，見于脊髓空洞癥(syringomyelia)(5)半側脊髓：病變以下同側深感覺、對側淺感覺障礙(6)

脊髓橫斷：損害平面以下深淺感覺障礙(7)

延髓背外側(圖26)：交叉型淺感覺障礙，見于小腦后下動脈閉塞

(8)丘腦(thalamus)：對側偏身感覺障礙

(9)

內囊：對側偏身感覺障礙

(10)皮質：單肢感覺障礙

【運動系統(tǒng)(motorsystem)檢查及定位診斷】1、運動系統(tǒng)組成及生理：上運動神經元(錐體束)、下運動神經元、錐體外系、小腦系統(tǒng)(1)上運動神經元(錐體系統(tǒng)pyramidalsystem)(圖21、22)：指揮隨意運動人體各部在中央前回的定位(圖22)：呈倒人體大腦中央前回錐體細胞幅射冠內囊皮質延髓束、皮質脊髓束皮質延髓束經過腦干大部分到雙側顱神經運動核大部分延髓腹側交叉到對側脊髓側索前角細胞皮質脊髓束經過腦干小部分不交叉在同側脊髓前索下行交叉

上運動神經元損害的特點：癱瘓(paralysis)肌肉張力增加(hypertonia)、腱反射亢進(hyperreflexia)、淺反射消失、有病理癥、無肌肉萎縮、肌電圖(EMG)示神經傳導正常。(2)下運動神經元(lowermotorneuron)：(圖21)執(zhí)行隨意運動顱神經運動核及軸突、脊髓前角細胞及軸突骨骼肌接受來自上運動神經元、錐體外系、小腦等各方面來的沖動的最后通路損害特點：癱瘓(paralysis)肌張力低(hypotonia)、腱反射減弱(hyporeflex)、肌肉萎縮(amyothophia)、無病理癥、肌電圖(EMG)示神經傳導速度異常。

上下運動神經元癱瘓的鑒別診斷(圖23)體癥上運動神經元癱瘓下運動神經元癱瘓癱瘓分布整個肢體為主(單癱、偏癱、節(jié)癱)肌群為主肌張力增高，呈痙攣性癱瘓減低，呈松弛性癱瘓腱反射增強減低或消失病理反射有無肌萎縮無或輕度廢用性肌萎縮明顯肌束震顫無可有肌電圖神經傳導正常，神經傳導異常，無失神經電位有失神經電位有失神經電位(2)錐體外系(extrapyramidalsystem圖23)：保證肌肉運動時的張力，組成:尾狀核新紋狀體病變出現肌張力降低、運動過多，如舞蹈病(chorea)

殼豆狀核蒼白球(舊紋狀體)病變時肌張力增高、運動減少，如帕金森氏病紅核黑質丘腦底核紅核脊髓束脊髓前角細胞，維持、調節(jié)身體的姿勢，保證肌肉運動時的必須張力，擔負那些刻板的反射性的運動網狀脊髓束

(3)小腦系統(tǒng)(cerebellarsystem)圖25：司肌肉協(xié)調運動小腦半球：新小腦，大腦皮質橋腦小腦，同側肢體的共濟吲部：舊小腦，接受來自脊髓丘腦束的纖維，維持軀體平衡絨球小結葉：維持軀體平衡及眼球運動小腦上腳：小腦皮層齒狀核結合臂交叉對側紅核紅核脊髓束交叉到對側側索前角細胞，肢體協(xié)調運動小腦中腳：額、顳皮層額橋束橋腦橄欖核橋臂交叉

對側小腦皮層小腦下腳：脊髓小腦束繩狀體吲部前庭神經核前庭脊髓束同側前角細胞，軀干共濟

2、檢查(1)肌肉張力：肌肉松弛時被動運動所遇到的阻力肌肉張力低：過伸見于小腦、錐體外系病變肌肉張力高：折刀樣(clasp-knifephenomenon)，見于錐體系損害鉛管樣(lead-piperigidity或齒輪狀(cog-wheelrigidity)，見于錐體外系損害(2)肌力：主動運動時所呈現的收縮力0級：毫無肌肉收縮1級：輕微收縮，不能產生動作2級：所產生的動作不能勝過自身重力3級：能完成抗地心引力的動作，但不能勝過一般阻力4級：能勝過一般阻力，但比較弱5級：正常肌力

(3)

共濟：肌肉協(xié)調運動，障礙時稱共濟失調(ataxia)

步態(tài)、指鼻試驗(finger-to-nosetest)、輪替試驗、跟—膝—脛試驗，小腦病變出現共濟失調(ataxia)閉目難立試驗(Rombergtest)：脊髓后索病變出現感覺性共濟失調(sensoryataxia)

(4)反射(reflex)淺反射：刺激不同部位皮膚或粘膜引起肌肉快速收縮，腹壁反射(abdominal)、提睪反射(cremasteric)、肛門反射(anal)，上下運動神經元病變均減弱或消失深反射：叩擊肌腱或骨膜引起肌肉的牽張反射肱二頭肌反射(biceps)、肱三頭肌反射(triceps)、橈骨膜反射(radialperiostealreflex)、膝腱反射(patellartendon)、跟腱反射(achillestendon)、臏陣孿(kneeclonus)、踝陣孿(ankleclonus)

上運動神經元病變時反射活躍，下運動神經元病變時反射減弱

(5)病理反射：上運動神經元病變時出現

Hoffman、Rossolimo、Babinski、Chadock、Oppenheimo、Gordon強握反射、脊髓自主反射

3、運動障礙的定位診斷(圖24)

(1)皮層病變：對側肢體或面部單癱，或局限性癲癇。見于腫瘤、A—VM(2)幅射冠：對側單肢癱或全癱

(3)內囊(internalcapsule)：對側面、肢體偏癱(hemiplegia)，見于腦血管病(4)腦干(brainstem)：交叉性癱(crossedhemiplegia)圖24、26WeberˊS同側動眼神經麻痹+對側肢體癱瘓MillardGublerˊS同側外展神經、面神經麻痹+對側肢體癱瘓WaulanbergˊS同側面感覺障礙、同側肢體共濟失調+對側半身淺感覺減退(5)脊髓(spinal)：節(jié)癱(paraplegia)(6)

脊髓半側：病變以下同側癱瘓(7)前角：所支配肌肉癱瘓、肌肉萎縮、可見肌肉震顫(fasciculation)(8)

前根：所支配肌肉癱瘓、肌肉萎縮(9)周圍神經：相應支配區(qū)肌肉萎縮，出現特殊體癥，尺神經爪形手橈神經垂腕正中神經猿手腓總神經(peroneal)垂足

(10)末稍神經：對稱性垂腕、垂足

【皮層(cortex)功能中樞及定位】(圖27)1中央前回運動中樞，病變時對側癱瘓2中央后回感覺中樞，病變時對側感覺障礙3優(yōu)勢半球(dominanthemisphere)額中回后部書寫中樞，病變時書寫不能4額中回眼球側視中樞，病變時側凝視不能5優(yōu)勢半球額下回后部運動性語言中樞，病變時運動性失語(Brocaaphasia)6優(yōu)勢半球顳上回后部感覺性語言中樞，病變時感覺性失語(Wernickeaphasia)7優(yōu)勢半球角回命名中樞，病變時命名性失語(anomia)8枕葉視覺中樞，病變時對側視野偏盲9海馬嗅覺中樞10扣帶回內臟調節(jié)中樞，單側病變不出現障礙11顳橫回聽覺中樞MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現磁共振現象BlochPurcell1971發(fā)現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數模轉換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數SSI數感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐浴）對有指征者未用抗生素預防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用111預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數量污染手術：清除已經污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用112需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用118術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用120ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好122六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥！??！抗菌素應在切皮前45～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據顯示多次給藥比單次給藥好傷口關閉后給藥沒有益處多數指南建議24小時內停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術時間延長或術中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數小時從十數小時到數十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優(yōu)點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術，術前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內投藥按最新臨床指南選藥術后24小時內停藥擇期手術后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術后繼續(xù)用藥數次或數天并不能降低手術后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數次小結預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術部位脫毛方法與切口感染率的關系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術前24小時前 ＞20%

術前24小時內 7.1%

術前即刻 3.1%方法/時間 術前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現磁共振現象BlochPurcell1971發(fā)現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。