心功能不全-病理生理學-06課件

第十三章

心功能不全概述心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類心功能不全時機體的代償心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全的臨床表現(xiàn)及其病理生理基礎心功能不全防治的病理生理基礎內(nèi)容竇房結房室交界心室內(nèi)傳導組織結間心房組織房室束心房收縮心室收縮興奮—收縮偶聯(lián)興奮—收縮偶聯(lián)迷走N交感N–+心力衰竭的定義心力衰竭的定義在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和／或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。

Myocardialfailure（心肌衰竭）

Congestiveheartfailure

（充血性心力衰竭）

Cardiacdysfunction（心功能不全）充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應，導致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大，稱為充血性心力衰竭。Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid,whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume.心力衰竭的病因一．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

1．心肌病變

2．心肌代謝障礙二．心臟負荷長期過重

1．壓力負荷過重

2．容量負荷過重三．心室充盈受限病因

壓力負荷過度容量負荷過度

主動脈流出道受阻：主A瓣狹窄主A瓣關閉不全左室

主A縮窄二尖瓣關閉不全非對稱性室間隔肥大室壁瘤高血壓肺A高壓房間隔缺損右室

肺栓塞室間隔缺損肺A瓣狹窄三尖瓣關閉不全慢阻肺肺A瓣關閉不全雙室

血液粘稠度增加 動靜脈瘺、貧血 發(fā)熱、甲亢誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。酸中毒①H+與肌鈣蛋白結合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭心力衰竭的分類

Acute

versus

chronicheartfailure

High-output

versus

low-outputheartfailure

Right-sided

versus

left-sidedheartfailureContractive

versus

diastolicheartfailure高輸出量性心力衰竭

Highoutputheartfailure繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負荷增高的疾病，如甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。心衰發(fā)生時患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。Thecardiacoutputtendstobeelevatedinpatientswithheartfailuresecondarytohyperthyroidism,anemia,arteriovenousfistulas,beriberi.CompensatorymechanisminHeartFailure心功能不全時機體的代償心力衰竭心肌舒縮功能SV

HR=

CO機體代償心臟心外HR心泵功能的自身調(diào)節(jié)心肌重構血容量血液重分配紅細胞、血紅蛋白氧離曲線右移細胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO組織細胞缺血缺氧心率加快動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。PathogenesisofHeartFailure心力衰竭的發(fā)病機制心肌細胞興奮去極化胞漿內(nèi)Ca2+從10-7升至10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白TnC結合，使其構型改變TnI從肌動蛋白移開，通過TnT使向肌球蛋白旋轉肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白頭部接觸形成橫橋同時，Ca2+激動肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白頭部偏轉，細肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，心肌收縮興奮收縮偶聯(lián)肌節(jié)收縮的滑行學說保持心肌收縮、舒張功能正常的要素粗、細肌絲的結構Ca2+的運轉能量供應和利用一心肌收縮性減弱1.心肌細胞受損2.心肌細胞代謝障礙3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙

4.

心肌重構失代償

心肌興奮收縮耦聯(lián)二心室舒張功能障礙1.鈣離子復位遲緩

2.橫橋解離障礙

3.心室舒張勢能減少

4.

心室順應性下降三心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性

心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和機制冠脈血液供應相對或絕對不足，心肌缺血、缺氧；交感神經(jīng)支配和兒茶酚胺相對減少；肌球蛋白MHC-向MHC-轉化，ATP酶活性降低，ATP利用障礙；離子通道、激素受體、離子泵、線粒體異常；心肌成纖維細胞增生，心肌間質(zhì)纖維化，使順應性下降鈣離子運轉障礙；肥大心肌細胞表面積與體積之比顯著降低；心肌耗氧量持續(xù)增高。Functional&metabolicalterationsinHeartFailure心功能全時臨床表現(xiàn)心力衰竭時機體發(fā)生一系列功能代謝變化的根本原因在于心臟泵血功能降低，主要出現(xiàn)心輸出量減少、器官組織供血不足和靜脈系統(tǒng)（體/肺循環(huán)）淤血三方面臨床特征性表現(xiàn)。BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow心功能改變

心力貯備降低評估心泵功能的綜合指標：

CO，CI

反映心肌收縮功能變化的主要指標：

EF，Vmax，+dp/dtmax

反映心室舒張功能和順應性變化的指標：

–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率

反映心室舒張末期壓力（或容積）的指標：

PAWP/PCWP，CVP肺循環(huán)淤血呼吸困難

原因和機制：肺淤血、肺水腫

表現(xiàn)形式

勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸（orthopnea）肺水腫肺順應性降低V/Q比例失調(diào)刺激肺Cap感受器支氣管粘膜充血、水腫肺水腫1、肺毛細血管壓升高

2、肺毛細血管壁通透性增高勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽勞力性呼吸困難發(fā)生的機制體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。端坐呼吸發(fā)生的機制.端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容