動脈血栓醫(yī)學課件

血栓性疾病的診治1編輯版ppt血栓性疾病的診治1編輯版ppt血栓形成血栓形成循環(huán)血液中有形成份在血管內(nèi)形成異常的血凝塊；與血管壁、血小板、凝血和纖溶、血流變學等因素的變化相關。血栓類型靜脈血栓動脈血栓混合血栓2編輯版ppt血栓形成血栓形成2編輯版ppt動脈血栓形成常見形式：心肌梗塞和缺血性腦卒中。主要誘因血管壁異常(動脈硬化)有關危險因素(高血壓，高酯血癥，吸煙，糖尿病)。血液高凝狀態(tài)：起著相對較小作用。與血流淤滯和制動無明顯關系。3編輯版ppt動脈血栓形成常見形式：心肌梗塞和缺血性腦卒中。3編輯版ppt靜脈血栓栓塞（VTE）下肢深靜脈血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也偶可發(fā)生在其它靜脈(上肢、肝臟、腦靜脈竇、視網(wǎng)膜、門靜脈、腸系膜)。

靜脈血栓形成：與動脈血栓有著重疊、但很不相同的原因/危險因素。高凝狀態(tài)、血液淤滯和制動是其重要的危險因素。而吸煙、高血壓或高酯血癥并不增加靜脈血栓的危險性。4編輯版ppt靜脈血栓栓塞（VTE）下肢深靜脈血栓形成(DVT)和肺栓塞(VTE發(fā)病率美國VTE發(fā)生率20萬/年（1/1000），其中25%在發(fā)病1周內(nèi)死亡。國內(nèi)無準確統(tǒng)計，但在DVT患者中，男：女=1.5：1，平均年齡46歲，其中下肢DVT94%5編輯版pptVTE發(fā)病率美國VTE發(fā)生率20萬/年（1/1000），其中外科手術中DVT發(fā)生率6編輯版ppt外科手術中DVT發(fā)生率6編輯版ppt獲得性危險因素1、年齡 2、血栓史3、手術/創(chuàng)傷 4、制動5、惡性腫瘤 6、妊娠7、口服避孕藥物 8、雌激素替代治療9、狼瘡抗凝物(LA)/或抗心磷脂抗體(ACA)10、ET 11、PV12、PNH 13、腎病綜合征14、肥胖 15、吸煙7編輯版ppt獲得性危險因素1、年齡 2、血栓史7編輯版ppt遺傳性危險因素APC抵抗癥：多屬因子VLeiden突變(A506G)凝血酶原G20210A突變蛋白C（PC）缺乏蛋白S（PS）缺乏抗凝血酶（AT-III）缺乏纖溶酶原缺乏異常纖維蛋白原血癥8編輯版ppt遺傳性危險因素APC抵抗癥：多屬因子VLeiden突變(復合/未知因素高半胱氨酸血癥遺傳性：半胱氨酸降解途徑酶的缺乏獲得性：由于葉酸、VitB6和/或VitB12攝入減少FVIII水平增加非FVLeiden的APC抵抗FIX水平增加FXI水平增加TAFI（凝血酶活化的纖溶抑制物）增加9編輯版ppt復合/未知因素高半胱氨酸血癥9編輯版pptAPC抵抗癥APC抵抗試驗結果以APC敏感比率（APC-SR）表示：APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。正常APC-SR>2.2，<2.0診斷為APC抵抗，F(xiàn)VLeiden雜合子時1.5-1.8，純合子時<1.2。需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低;APC抵抗是否由FVLeiden所致，需通過基因分析確定。10編輯版pptAPC抵抗癥APC抵抗試驗結果以APC敏感比率（APC-SRVTE患者病因發(fā)生率11編輯版pptVTE患者病因發(fā)生率11編輯版ppt獲得性AT-III,PC或PS缺乏肝病DIC新生兒期抗凝治療左旋門冬酰氨酶治療12編輯版ppt獲得性AT-III,PC或PS缺乏肝病12編輯版ppt血栓形成部位13編輯版ppt血栓形成部位13編輯版pptVTE的自然特點VTE包括深靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。VTE通常起始于腓腸（小腿）DVT。有DVT癥狀時，約80%已累及腘窩或更近端靜脈。近端DVT常進一步引起PE；70%有癥狀PE患者有DVT，但常無DVT癥狀。癥狀性DVT和PE常有較大的栓子存在。14編輯版pptVTE的自然特點VTE包括深靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PEDVT的臨床表現(xiàn)沿深靜脈分布區(qū)的局部壓痛；下肢腫脹，有可凹性水腫；患側肢圍較健側3cm（從脛骨結節(jié)下10cm測量）；表淺靜脈擴張。特殊部位DVT的表現(xiàn)：少見，腋-鎖骨下靜脈、腎靜脈、肝靜脈、門靜脈、腸系膜靜脈等部位。15編輯版pptDVT的臨床表現(xiàn)沿深靜脈分布區(qū)的局部壓痛；15編輯版ppt初發(fā)DVT的診斷靜脈造影：腔內(nèi)充盈缺損；有創(chuàng)檢查。靜脈超聲：股、腘和腓腸靜脈分叉部位，近端靜脈壓閉試驗陽性。無創(chuàng)檢查，對于近端和遠端DVT的敏感性分別為95%和73%，總的特異性96%。16編輯版ppt初發(fā)DVT的診斷靜脈造影：腔內(nèi)充盈缺損；有創(chuàng)檢查。16編輯版初發(fā)DVT的排除血D-dimer：正常。敏感性99%、特異性45%，陰性預測值98.4%。靜脈造影：所有深靜脈無充盈缺損。靜脈超聲：無異常。靜脈阻抗體積描計法：在大腿部位袖帶加壓并排氣減壓后靜脈回流無異常。無創(chuàng)檢查，特異性低，陰性預測值97%。17編輯版ppt初發(fā)DVT的排除血D-dimer：正常。敏感性99%、特異性復發(fā)DVT的診斷靜脈造影：腔內(nèi)充盈缺損。靜脈超聲：新發(fā)生的股/腘靜脈段壓閉試驗陽性或靜脈直徑較前增加4.0mm以上。聲阻抗體積測定：由正常轉為異常；初次診斷DVT后1年仍異常。18編輯版ppt復發(fā)DVT的診斷靜脈造影：腔內(nèi)充盈缺損。18編輯版pptPE的臨床表現(xiàn)中低度發(fā)熱；呼吸困難或紫紺；胸痛、咯血，嚴重者有暈厥；心悸，HR>90次/分；嚴重時右心衰竭胸膜摩擦音；血氧飽和度<92%。ECG：電軸右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P波。19編輯版pptPE的臨床表現(xiàn)中低度發(fā)熱；19編輯版ppt肺栓塞的診斷肺血管造影：腔內(nèi)充盈缺損。螺旋CT：段以上肺動脈腔內(nèi)充盈缺損。特異性72%、敏感性95%?？商娲瓮?灌注掃描檢查。肺通氣-灌注掃描：正常灌注掃描可除外多數(shù)PE；灌注缺損無特異性，僅1/3有灌注缺損者為PE患者。20編輯版ppt肺栓塞的診斷肺血管造影：腔內(nèi)充盈缺損。20編輯版ppt除外PE肺血管造影：正常。肺灌注掃描：正常。D-dimer：敏感性98%、特異性44%，陰性預測值99%。螺旋CT和MRI：正常。二者優(yōu)越性在于發(fā)現(xiàn)其它肺內(nèi)病變。21編輯版ppt除外PE肺血管造影：正常。21編輯版pptVTE患者治療方法的選擇22編輯版pptVTE患者治療方法的選擇22編輯版pptVTE初始抗凝治療肝素靜脈、足量應用。首劑75U/kg靜推，繼之10-25U/kg.h泵入，4-6h后測aPTT并調(diào)整給藥速度。肝素水平：0.2-0.4U/ml，達0.3-0.7抗FXaU/ml，aPTT較正常對照延長1.5-2.5倍。用藥至少5天（5-10天），口服華法令INR達到治療水平連續(xù)2天以上。23編輯版pptVTE初始抗凝治療肝素23編輯版pptVTE初始抗凝治療LMWH：分子量小（平均6000左右），半壽命較長（6-8h）。皮下注射易吸收，使用方便。保留抗FXa特性，但不延長aPTT、勿需監(jiān)測aPTT。出血并發(fā)癥較少，較安全。HIT（肝素誘發(fā)的血小板減少）和骨質(zhì)疏松亦少見。24編輯版pptVTE初始抗凝治療LMWH：24編輯版pptVTE初始抗凝治療LMWH依照體重大小，每日1-2次皮下注射給藥。治療濃度為抗FXa0.5-2U/ml。LMWH至少使用5天。療效與肝素相當。25編輯版pptVTE初始抗凝治療LMWH25編輯版pptVTE的長期治療抗凝治療的期限：伴外科手術或其它疾病發(fā)生的癥狀性腓腸靜脈DVT需抗凝治療6周-3個月、近端DVT則需治療3個月。復發(fā)性VTE或有持續(xù)存在的危險因素患者，需抗凝治療至少6個月。純合子FVLeiden，AT-III、PC、PS缺乏，抗磷脂抗體等易栓癥，抗凝至少12個月。26編輯版pptVTE的長期治療抗凝治療的期限：26編輯版pptVTE的長期治療口服抗凝藥物-華法令停用肝素前3-4天開始給藥；監(jiān)測PT，維持INR在2-3。對于APS患者INR3-4。皮下注射肝素，6250U、2次/日。皮下注射LMWH，1-2次/日。27編輯版pptVTE的長期治療口服抗凝藥物-華法令27編輯版pptINR（國際正?；戎担㊣NR=PTRISIPTR（凝血酶原時間比值）=患者PT/對照PT，正常對照1.000.05。ISI為國際敏感度指數(shù)。ISI愈低，INR愈準確。28編輯版pptINR（國際正?；戎担㊣NR=PTRISI28編輯版ppt妊娠婦女VTE的治療普通肝素和LMWH均不透過胎盤，均可用于妊娠婦女。雙香豆素類則能穿過胎盤，引起胎兒畸形、CNS異常、胎兒出血危險性，應禁用于妊娠VTE患者。肝素使用：可用于妊娠全期，治療劑量靜脈輸注5-10天，繼之2次/日皮下注射，監(jiān)測aPTT。LMWH可以替代普通肝素。胎兒出生后，靜脈肝素與華法令同時使用，當INR達治療范圍時停用肝素，繼續(xù)使用華法令4-6周或用至抗凝治療至少3個月。華法令不會通過乳腺到乳汁中，對于母乳喂養(yǎng)的新生兒較安全。29編輯版ppt妊娠婦女VTE的治療普通肝素和LMWH均不透過胎盤，均可用于溶栓治療溶栓治療一般在急性期（3天-2周內(nèi)發(fā)生）使用。溶栓適應癥：巨大PE伴有昏厥、低血壓、嚴重低氧血癥或有右心衰竭證據(jù)時；次巨大PE由