備課素材：信息分子 高二上學(xué)期生物人教版選擇性必修1

信息分子先看一道試題：迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動的神經(jīng)屬于（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，其意義是。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有

、、。（答出3種作用即可）（3）研究人員對圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實驗，實驗分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測TNF﹣α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測A處理的3種可能的作用機(jī)制：；；?！敬鸢浮浚?）副交感神經(jīng)

可以使機(jī)體對外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化（2）促進(jìn)淀粉的分解為胃蛋白酶提供適宜的pH

使蛋白質(zhì)發(fā)生變性（3）增加N受體的數(shù)量降低TNF﹣α濃度抑制TNF﹣α的合成【解析】（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動的神經(jīng)屬于副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用，可以使機(jī)體對外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有：促進(jìn)淀粉的分解、為胃蛋白酶提供適宜的pH、使蛋白質(zhì)發(fā)生變性、中和腸液中的堿性、促進(jìn)促胰液素的分泌、促進(jìn)腸液的分泌。（3）丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，故可以從N受體、TNF﹣α的合成、TNF﹣α的釋放等角度入手，如增加N受體的數(shù)量、增強(qiáng)N受體結(jié)合乙酰膽堿的能力；或者降低TNF﹣α濃度、抑制TNF﹣α的合成；或者抑制TNF﹣α的釋放、抑制囊泡運輸?shù)?。此題涉及到生命活動調(diào)節(jié)過程多種信息分子。越來越多的證據(jù)表明，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在著相互調(diào)節(jié)，通過信息分子構(gòu)成一個復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。這三個系統(tǒng)各自以特有的方式在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持中發(fā)揮作用，它們之間的任何一方都不能取代另外兩方。

神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實現(xiàn)都離不開信號分子（如神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子等），這些信號分子的作用方式，都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質(zhì)分子，不同受體的結(jié)構(gòu)各異，因此信號分子與受體的結(jié)合具有特異性。通過這些信號分子，復(fù)雜的機(jī)體才能夠?qū)崿F(xiàn)統(tǒng)一協(xié)調(diào)，穩(wěn)態(tài)才能夠得以保持。神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué)的發(fā)展：1926年，梅爾尼科夫（S.I.Metalnikov)證明經(jīng)典式條件反射可改變免疫反應(yīng)；1936年，漢斯?塞里（H.Selye)觀察到應(yīng)激可引起腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，胸腺萎縮，外周血中淋巴細(xì)胞減少，并發(fā)現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)提取物可導(dǎo)致大鼠胸腺萎縮；1972年，科內(nèi)瓦（E.A.Korneva)等發(fā)現(xiàn)機(jī)體接受抗原刺激后，腦內(nèi)某些區(qū)域神經(jīng)元放電發(fā)生改變；1979年，貝塞多夫斯基（H.O.Besedovsky)等將綿羊紅細(xì)胞作為抗原給動物注射，可使血中腎上腺皮質(zhì)激素的含量升高，在免疫反應(yīng)達(dá)到最高峰時，腎上腺皮質(zhì)激素的水平也同樣達(dá)到最高峰，兩者具有平行關(guān)系，當(dāng)切除垂體后這種反應(yīng)便停止；1980年以來，隨著免疫細(xì)胞可合成神經(jīng)肽、激素以及免疫細(xì)胞表面存在神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽和激素的受體等一系列事實被發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)間關(guān)系的研究進(jìn)入新的階段。1982年，布萊洛克（J.E.Blalock）將神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫網(wǎng)絡(luò)命名為神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué)。

例1、（2022?湖南）病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷，如圖所示。下列敘述錯誤的是（）A．免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能

B．適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C．過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險D．圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用答案：D解析：根據(jù)題圖分析，免疫活性物質(zhì)由免疫細(xì)胞釋放后，可促進(jìn)有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的作用，說明免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，A正確；腎上腺皮質(zhì)激素對過度炎癥反應(yīng)具有抑制作用，適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)，B正確；過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會使免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視作用減弱，從而增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險，C正確；圖中神經(jīng)遞質(zhì)對下丘腦分泌CRH具有促進(jìn)作用，而腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有抑制作用，D錯誤。例2．（2022?浙江）小鼠甲狀腺的內(nèi)分泌機(jī)能受體內(nèi)、外環(huán)境因素影響，部分調(diào)節(jié)機(jī)理如圖所示。下列敘述錯誤的是（）A．TRH遍布全身血液，并定向作用于腺垂體

B．低于機(jī)體生理濃度時的TH對TSH的分泌起促進(jìn)作用C．飲食缺碘會影響下丘腦和腺垂體的功能，引起甲狀腺組織增生

D．給小鼠注射抗TRH血清后，機(jī)體對寒冷環(huán)境的適應(yīng)能力減弱答案：B解析：下丘腦分泌的TRH隨血液運輸?shù)饺砀魈?，與腺垂體細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后發(fā)揮作用，即定向作用于腺垂體，A正確；低于機(jī)體生理濃度時的TH，促進(jìn)下丘腦分泌TRH增多，進(jìn)而促進(jìn)垂體分泌TSH增多，并不是直接作用于垂體，B錯誤；碘是合成甲狀腺激素所必需的，缺碘會導(dǎo)致甲狀腺激素合成不足，對下丘腦和垂體的抑制作用減弱，使TRH和TSH分泌增加，TSH可促進(jìn)甲狀腺發(fā)育，引起甲狀腺組織增生，C正確；給小鼠注射抗TRH血清后，小鼠TSH分泌減少，甲狀腺激素分泌減少，甲狀腺激素可促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱增加，從而使機(jī)體對寒冷環(huán)境的適應(yīng)能力減弱，D正確。例3．（2021·河北高考）血糖濃度升高時，機(jī)體啟動三條調(diào)節(jié)途徑：①血糖直接作用于胰島B細(xì)胞；②血糖作用于下丘腦，通過興奮迷走神經(jīng)（參與內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)）支配胰島B細(xì)胞；③興奮的迷走神經(jīng)促進(jìn)相關(guān)胃腸激素釋放，這些激素作用于胰島B細(xì)胞。下列敘述錯誤的是（）A．①和②均增強(qiáng)了胰島B細(xì)胞的分泌活動B．②和③均體現(xiàn)了神經(jīng)細(xì)胞與內(nèi)分泌細(xì)胞間的信息交流C．①和③調(diào)節(jié)胰島素水平的方式均為體液調(diào)節(jié)D．血糖平衡的調(diào)節(jié)存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制答案：C解析：A、①血糖濃度升高直接作用于胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多；②血糖濃度升高作用于下丘腦，通過興奮迷走神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多，A正確；B、②是興奮迷走神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合支配胰島B細(xì)胞，③興奮的迷走神經(jīng)促進(jìn)相關(guān)胃腸激素釋放，也是通過神經(jīng)遞質(zhì)與胃腸上的相應(yīng)受體結(jié)合進(jìn)行調(diào)節(jié)的，二者都體現(xiàn)了神經(jīng)細(xì)胞與內(nèi)分泌細(xì)胞間的信息交流，B正確；C、①調(diào)節(jié)胰島素水平的方式是體液調(diào)節(jié)，③調(diào)節(jié)胰島素水平的方式是神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，C錯誤；D、在血糖調(diào)節(jié)過程中，胰島素的作用結(jié)果會使血糖水平下降到正常水平，此時血糖水平會反過來抑制胰島素的進(jìn)一步分泌，防止血糖過度下降；胰高血糖素也是如此，故在血糖調(diào)節(jié)過程中存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。4．(2020·山東等級考·T22)科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖,通過特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元,在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號,從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系,即腦-脾神經(jīng)通路。該腦-脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫,調(diào)節(jié)過程如圖1所示,圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示意圖。(1)圖1中,興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過程中,興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞需要通過的結(jié)構(gòu)是

,去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞膜上有

。(2)在體液免疫中,T細(xì)胞可分泌作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞可增殖分化為

。(3)據(jù)圖2寫出光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過程:。(4)已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦-脾神經(jīng)通路,請利用以下實驗材料及用具,設(shè)計實驗驗證破壞腦-脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡要寫出實驗設(shè)計思路并預(yù)期實驗結(jié)果。實驗材料及用具:生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,N抗原,注射器,抗體定量檢測儀器等。實驗設(shè)計思路:

。預(yù)期實驗結(jié)果:

。答案:(1)突觸去甲腎上腺素受體(2)淋巴因子(或細(xì)胞因子)漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(3)光刺激光敏蛋白導(dǎo)致鈉離子通道開放,鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生興奮(4)取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,隨機(jī)均分為兩組,其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實驗組,另外一組作為對照組,分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原,一段時間后檢測兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量

實驗組小鼠的抗N抗體的產(chǎn)生量低于對照組的產(chǎn)生量解析：本題主要考查動物生命活動調(diào)節(jié)和實驗設(shè)計。(1)興奮在神經(jīng)元之間傳遞依賴的結(jié)構(gòu)是突觸,去甲腎上腺素是一種激素,激素通過和受體結(jié)合起作用,去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞表面有能和去甲腎上腺素特異性結(jié)合的受體。(2)在體液免疫中,T細(xì)胞接受抗原刺激后能分泌淋巴因子,淋巴因子能作用于B細(xì)胞,促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(3)興奮的產(chǎn)生需要鈉離子內(nèi)流形成外負(fù)內(nèi)正的動作電位,光刺激可以使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,結(jié)合圖2可知,其原因是光刺激光敏蛋白導(dǎo)致鈉離子通道開放,鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生興奮。(4)通過圖1可知,光刺激可以通過脾神經(jīng)激活B細(xì)胞,使機(jī)體產(chǎn)生抗體的數(shù)量增多。為了探究破壞脾神經(jīng)通路可以降低小鼠體液免疫的能力