重癥患者的腸功能障礙

重癥患者的腸功能障礙庫(kù)車縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科2012-03-14

近年來(lái)重癥患者的胃腸功能問(wèn)題普遍受到關(guān)注，而且成為不可忽視的問(wèn)題，一方面重癥患者胃腸道功能障礙的發(fā)生率很高，另一方面，胃腸功能問(wèn)題在MODS的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中具有重要作用，胃腸功能障礙往往與病情嚴(yán)重度和預(yù)后息息相關(guān)，如：腹脹、腸麻痹導(dǎo)致的腹腔高壓，腸屏障功能障礙導(dǎo)致的腸源性感染等均能顯著加重病情，對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要的影響。前言“腸功能衰竭”一詞在20世紀(jì)50年代即已出現(xiàn)，然而，迄今腸功能衰竭并沒(méi)有明確的定義，也沒(méi)有可以明確監(jiān)測(cè)的參數(shù)。有學(xué)者將腸功能衰竭分為兩型，一型是以短腸綜合征（SBS）為代表的功能性腸道減少；另一型則是各種因素導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)功能受損和廣泛實(shí)質(zhì)損傷所致的腸衰竭。黎介壽（2004年）認(rèn)為胃腸功能障礙的概念比“腸衰竭”的概念更準(zhǔn)確，應(yīng)包括粘膜屏障功能障礙、消化、吸收障礙和動(dòng)力障礙三個(gè)方面。在當(dāng)前ICU領(lǐng)域，“腸功能障礙”或“胃腸功能障礙”并沒(méi)有形成確切的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)，而是泛指重癥患者相關(guān)的胃腸道問(wèn)題，包括腹脹、腹瀉、應(yīng)激性潰瘍、無(wú)結(jié)石性膽囊炎、腸粘膜屏障損害，腹腔高壓甚至包括腸梗死等一組臨床表現(xiàn)。腸功能障礙的概念胃腸功能障礙的臨床常見(jiàn)類型包括：消化吸收障礙、腸道動(dòng)力障礙和腸黏膜屏障受損。（一）消化吸收障礙臨床主要表現(xiàn)為腹瀉或?qū)δc內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受，研究發(fā)現(xiàn)，ICU患者腹瀉的發(fā)生率高達(dá)30.7%。腹瀉發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)包括：腸粘膜結(jié)構(gòu)改變；消化酶活力減弱；腸系膜血流減少等。還有其他影響因素包括：低蛋白血癥、腸道水腫、菌群紊亂，以及不適當(dāng)?shù)哪c內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑和輸注方式等。（二）腸道動(dòng)力障礙臨床上主要表現(xiàn)為腹脹。有研究發(fā)現(xiàn)，重癥患者幾乎都存在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱及大便不通，胃腸動(dòng)力障礙可引起腹腔內(nèi)壓力增高，甚至腹腔間室綜合癥，并對(duì)全身各系統(tǒng)功能產(chǎn)生重要的影響，顯著加重病情。影響胃腸動(dòng)力最重要的因素：1．腹腔內(nèi)炎癥或感染，包括出血，急性胰腺炎等。2．食物消化吸收不良。3．電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。4．全身感染和休克。5．腸道菌群改變。6．顱內(nèi)壓增高。7．藥物，包括鎮(zhèn)靜劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿類。腸功能障礙的臨床表現(xiàn)（三）腸黏膜屏障損傷臨床上主要表現(xiàn)為腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素易位，腸源性感染等。正常情況下，腸道的蠕動(dòng)是腸道非免疫防御的重要機(jī)制，正常腸蠕動(dòng)功能的意義不僅在于參與食物的消化、吸收和排泄，也是腸腔內(nèi)環(huán)境的“清道夫”，尤其是消化間期的腸蠕動(dòng)，可防止腸內(nèi)有害物質(zhì)（包括內(nèi)毒素）的積聚，限制細(xì)菌生長(zhǎng)。腸蠕動(dòng)過(guò)慢、過(guò)弱或腸梗阻可引起腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)而導(dǎo)致“小腸細(xì)菌污染綜合征”。臨床上觀察到存在腸運(yùn)動(dòng)功能障礙甚至腸麻痹患者似乎更容易出現(xiàn)細(xì)菌和內(nèi)毒素易位。早期腸黏膜屏障損傷由以下因素所致：①腸道有效血循環(huán)量不足，處于缺血、缺氧狀態(tài)，激活黃嘌呤氧化酶，產(chǎn)生過(guò)量氧自由基，損傷腸黏膜；②各種打擊降低腸攝取和利用氧的能力，減少腸上皮細(xì)胞能量供給，影響腸黏膜修復(fù)；③腸腔細(xì)菌過(guò)度繁殖，黏附到腸壁的細(xì)菌增多，定植機(jī)會(huì)增加，產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物和毒素，破壞腸黏膜結(jié)構(gòu)；④腸道抗原遞呈細(xì)胞激活，釋放血小板活化因子（PAF）、腫瘤壞死因子（TNF）等細(xì)胞因子，引起腸黏膜屏障功能損傷。腸粘膜屏障的破壞為致病微生物的入侵敞開(kāi)大門，進(jìn)一步導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素進(jìn)入血液后可引起發(fā)熱反應(yīng)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并作用于粒細(xì)胞系統(tǒng)、血小板、紅細(xì)胞，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，促進(jìn)了MODS的發(fā)展。腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素易位途徑，早年都普遍接受“腸道-門靜脈-肝臟—血液循環(huán)”假說(shuō)2005年Deitch等總結(jié)提出“腸道－腸系膜淋巴-血液循環(huán)”假說(shuō)，較好補(bǔ)充了前者的不足。現(xiàn)已明確淋巴系統(tǒng)在細(xì)菌和內(nèi)毒素易位