2023年衛(wèi)生知識健康教育知識-心血管知識考試歷年高頻考點試題含答案

2023年衛(wèi)生知識健康教育知識-心血管知識考試歷年高頻考點試題含答案（圖片大小可自由調(diào)整）第1卷一.參考題庫(共100題)1.簡述心源性休克的病理生理特點。2.簡述典型并行心律在心電圖上的主要特征。3.β受體阻滯劑的降壓特點是什么？4.何謂融合波？5.臨時人工心臟起搏的適應(yīng)范圍是什么？6.貧血性心臟病臨床表現(xiàn)有何特點？7.臨床常見的寬QRS波心動過速類型有哪幾種？8.何謂臨床電生理檢查？9.微循環(huán)的組成及機能的什么？10.什么叫感染性心內(nèi)膜炎？有哪些典型臨床表現(xiàn)？11.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理？12.Follot四聯(lián)征在超聲心動圖上有哪些特征性表現(xiàn)？13.簡述二尖瓣狹窄引起左心房衰竭期的臨床癥狀。14.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。15.胸外心臟壓機制是什么？16.簡述血管緊張素Ⅱ升壓效應(yīng)的作用機制。17.簡述心肌梗塞的定位。18.簡述乳頭肌功能不全的病因。19.何謂大動脈炎？20.糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？21.簡述二尖瓣狹窄非藥物治療方法。22.心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)的指征是什么？23.什么是射頻消融術(shù)？其機制是什么？24.正常人血壓波動有規(guī)律嗎？有何意義？25.簡述心臟負荷的概念及影響因素。26.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？27.第三代鈣拮抗劑特點是什么？28.急性心肌梗塞的胸痛應(yīng)與哪些疾病鑒別診斷？如何鑒別？29.氨基酸在體內(nèi)是怎樣進行分解代謝的？30.妊娠期合并的常見心血管疾病有哪些？31.簡述勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)及處理原則。32.簡述常見的（慢--快型）房室結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機制。33.根據(jù)QRS波群的形態(tài)，簡述典型預(yù)激綜合癥的分型、特點及旁道定位。34.什么是室性心動過速（Allens命名分類法）？臨床如何分類？35.簡評測定左心功能的常用指標。36.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些？37.簡述膽固醇生成的基本過程。38.早期復(fù)極綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？39.血漿蛋白如何分類？40.簡述縮窄性心包炎的臨床特點。41.簡述急性肺栓塞（急性肺心?。┑男碾妶D表現(xiàn)。42.DNA的主要功能是什么？43.心源性哮喘為什么首選嗎啡？44.簡述急性心肌梗塞溶栓藥物的給藥方法。45.簡述血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)特點。46.甲減性心臟病的臨床表現(xiàn)是什么？47.簡述血管緊張素Ⅱ的生成過程。48.抗心律失常藥物應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用時應(yīng)注意哪些問題？49.電復(fù)律與電除顫有哪些并發(fā)癥？50.高血壓常引起哪些類型的動脈病變？各有什么危害？51.主動脈竇瘤破裂臨床有哪些特點？52.高山病常見臨床表現(xiàn)有哪些？53.溶栓治療后早期導(dǎo)致血管再閉塞的因素有哪些？54.簡述硝酸酯類藥物耐藥性產(chǎn)生機制及對抗方法。55.簡述物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的方式及其關(guān)系。56.艾森曼格綜合征有哪些特征？57.簡述先天性右向左分流有紫紺的心臟病。58.妊娠婦女常見哪些心血管反應(yīng)？59.試述應(yīng)激時心血管系統(tǒng)的變化。60.簡述急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)心源性休克的處理。61.簡述體內(nèi)氨基酸代謝庫的來源和去路。62.大動脈炎有何臨床表現(xiàn)？63.闡述肥厚型心肌病的治療。64.簡述原發(fā)性肺動脈高壓的病理改變。65.簡述房撲分型及心電圖特征。66.何種血清酶對診斷急性心肌梗塞有特異性？有何臨床意義？67.妊娠合并心源性哮喘，為什么禁用嗎啡和杜冷??？68.試述阿斯匹林的基本作用。69.心臟病人什么情況下不宜妊娠？70.何謂起搏器綜合征？其發(fā)生機制是什么？71.急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭按Killip方法怎樣分級？72.非紫紺型先心病房間隔缺損有哪些臨床特征？73.簡述折返性室上性心動過速的分型。74.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）的禁忌癥是什么？75.何謂甲減性心臟?。颗R床如何診斷？76.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。77.簡述動脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。78.什么是原發(fā)性高動力循環(huán)綜合征？79.何謂隱匿傳導(dǎo)？80.ICD的適應(yīng)癥及禁忌癥是什么？81.簡述冠脈造影對冠狀動脈狹窄診斷的意義？82.簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學(xué)的因素。83.簡述應(yīng)激時血糖升高的機制。84.簡述冠心病患者長期用β-受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發(fā)生原理。85.電解質(zhì)鉀離子紊亂時可引起哪些心血管表現(xiàn)？86.超聲心動圖的特點是什么？87.試述心室順應(yīng)性的定義及心室順應(yīng)性降低的主要原因。88.心率對心輸出量有何影響？89.妊娠合并心血管疾病時應(yīng)慎用或禁用哪些心血管藥物？90.漂浮心導(dǎo)管應(yīng)用指征的什么？91.簡述主動脈瓣及瓣上和瓣下狹窄常見原因及各收縮期雜音的特點。92.哪些病人需要做心得安試驗？93.根據(jù)受體存在的部位，激素分為哪幾類？94.簡述房室阻滯（AVB）的分度標準（三級分度法）。95.簡述起搏器介導(dǎo)性心動過速（PMT）的發(fā)生機理與特征。96.粥樣斑塊導(dǎo)致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？97.甲亢性心臟病如何診斷？98.簡述先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點？99.β受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響？100.簡述胸外心臟按壓的正確操作及常見的錯誤操作。第1卷參考答案一.參考題庫1.正確答案:心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴重的心律紊亂（如室顫等）而導(dǎo)致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術(shù)、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預(yù)后差。心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型），這是因為血壓降低，使頸動脈弓和主動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮，致外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降。2.正確答案: 其主要特征為： 1.聯(lián)律間期不等； 2.異位搏動間的間距相等或呈整倍數(shù)或有一個最大公約數(shù)； 3.常出現(xiàn)融合波。3.正確答案: 1.在降壓同時不引起反射性交感神經(jīng)興奮； 2.長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)高血壓性左室肥厚（有擬交感作用的β受體阻滯劑除外）； 3.降低心肌耗氦量； 4.上調(diào)β受體數(shù)目，提高兒茶酚胺對β受體的敏感性，從而保護心?。?5.有抗心律失常作用； 6.能夠抑制血小板聚集； 7.對部分心衰病人可誘發(fā)可加重。4.正確答案:當兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發(fā)心房（或心室）的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或融合搏動。5.正確答案: 1.臨時心臟起搏的適應(yīng)征：治療性起搏： （1）急性的各種原因引起的高度房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴臨床癥狀者； （2）頑固性陣發(fā)性室上速或室速不宜用電復(fù)律和藥物治療者。 2.預(yù)防或保護性起搏： （1）冠狀動脈造影術(shù)期間； （2）疑有竇房結(jié)功能障礙的房顫病人電復(fù)律時； （3）嚴重心動過速緩或可能發(fā)生嚴重心律失常的病人進行外科手術(shù)時。6.正確答案: 1.除有貧血的癥狀外，還有心悸、氣短、陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等充血性心衰的癥狀，以左心衰為主，部分患者可有心絞痛。 2.查體見脈壓增大，脈搏洪大，心動過速，心臟擴大，心尖部聞及柔和的全收縮期雜音。 3.心電圖示：竇性心動過速。 4.X線示心影兩側(cè)擴大，可有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)。7.正確答案: 寬QRS波心動過速是指發(fā)作時QRS波寬大畸形的心動過速，其起源部位可以在心室，也可以在心房或交界區(qū)，正確的鑒別診斷對臨床治療十分重要，臨床常見的寬QRS波心動過速類型有： （1）室性心動過速（VT）。 （2）室上性心動過速（SVT）伴： ①束支傳導(dǎo)阻滯。 ②增率性束支傳導(dǎo)阻滯。 ③持續(xù)性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。 ④預(yù)激綜合征（旁路前傳型〕。 ⑤非特異性QRS波群增寬。8.正確答案: 臨床電生理檢查（electrophsiologystudy，EPS），是在心腔內(nèi)應(yīng)用程序電刺激，多導(dǎo)生理記錄儀同步記錄體表心電圖、心腔內(nèi)心電圖（心房、心室）希氏束、房室束電圖、靶點電圖，來研究心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的電生理功能，探討心律失常發(fā)生機制，尋找最合適的治療方案，評價藥物治療效果，判斷預(yù)后的方法。9.正確答案: 由于各器官、組織的機能和形態(tài)不同，其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也不同，典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的： 1.微動脈； 2.后微動脈； 3.毛細血管前擴約肌； 4.真毛細血管； 5.微靜脈。 真毛細血管前可有動靜脈吻合支（直接交通）的存在。微循環(huán)的根本機能是進行血液和組織之間的物質(zhì)交換。氧從毛細血管擴散到組織液供組織利用，而二氧化碳則由組織液向血管內(nèi)擴散并通過肺呼出。10.正確答案: 感染性心內(nèi)膜炎系指細菌、真菌和其它微生物（如病毒，立克次體，動物寄生蟲等）直接感染而產(chǎn)生的心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。有別于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。 臨床典型表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟增大及心臟雜音、進行性貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大、血象高、血沉快、血培養(yǎng)陽性，超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心瓣膜或心壁內(nèi)贅生物等。11.正確答案: ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。 1.原發(fā)性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為原發(fā)性S-T段降低。因心肌損害出現(xiàn)心肌復(fù)極向量方向發(fā)生改變，如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的S-T降低。 2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時，心室壁增厚等使心電復(fù)極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改變。12.正確答案: 1.主動脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上； 2.室間隔缺損，多為嵴下型缺損； 3.右心室肥厚、擴大； 4.肺動脈狹窄； 5.可合并其它畸形，房缺或卵圓孔開放，右位主動脈弓，左們上腔靜脈。13.正確答案: 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄嚴重時，左心房壓力增高，以致肺靜脈和肺毛細管壓力增高，形成慢性肺充血，可引起下列癥狀： 1.呼吸困難和紫紺：呼吸困難多發(fā)生在勞累后，有時為陣發(fā)性的，最后為端坐呼吸，甚至發(fā)生急性肺水腫時呼吸困難更嚴重?？诖阶辖C，“二尖瓣面容”。 2.咳嗽：多發(fā)生在夜間睡眠時和勞動后加重，在無肺部感染時多為干咳。 3.咳血：痰中帶血絲，亦可大量咯血。這種咯血是由于肺靜脈與支氣管靜脈間側(cè)支循環(huán)破裂所致，亦可見于肺梗塞時。急性肺水腫時往往呈粉紅色泡沫痰。 4.其它少見癥狀：如左肺動脈擴張，壓迫左喉返神經(jīng)而引起聲音嘶啞，擴張的左心房壓迫食管而產(chǎn)生吞咽困難等。14.正確答案: 1.按作用機制分類： （1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉； （2）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明； （3）拮抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利； （4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。 2.按作用部位分類： （1）作用于容量血管藥如硝酸酯類； （2）作用于阻力血管藥酚妥拉明； （3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。15.正確答案:按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動脈、靜脈，以及胸腔外的動脈壓亦相應(yīng)增高。但周圍靜脈壓力仍然是低的，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈（高壓）流向靜脈（低壓）。放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關(guān)閉，反流量甚少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內(nèi)壓力升高和頸動脈搏動強度呈正相關(guān)。此稱之為胸腔泵的機制。16.正確答案: 血管緊張素Ⅱ主要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。 其機制為： 1.使全身微動脈平滑肌收縮，外周阻力增加； 2.使腎上腺皮質(zhì)增加釋放醛固酮，引起水鈉潴留，血容量增加； 3.直接促進腎小管對鈉、水的重吸收； 4.使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動，引起外周血管阻力升高； 5.刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。17.正確答案: 1.下壁心肌梗塞：Ⅱ、Ⅲ、aVF； 2.前壁心肌梗塞：V3、V4、V5； 3.前間壁心肌梗塞：V1、V2、V3； 4.前側(cè)壁心肌梗塞：V4、V5、V6； 5.高側(cè)壁心肌梗塞：Ⅰ、avL、V5、V6； 6.正后壁心肌梗塞：V7、V8、V9； 7.右心室心肌梗塞：V3R、V4R。18.正確答案:乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮（惡病質(zhì)或衰老），乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)膜炎和心肌病等，以缺血最長見。19.正確答案:大動脈炎即多發(fā)性大動脈炎，也稱高安綜合征，主動脈弓綜合征、無脈癥。它是一種主動脈及其分支的慢性進行性動脈壁全層炎癥，可致管腔狹窄甚至閉塞。多累及主動脈及其分支，腹主動脈及其分支和股動脈。依受累部位不同可分別出現(xiàn)心、腦、腎和肢體的缺血征象。20.正確答案: 研究表明，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動脈硬化程度密切相關(guān)。胰島素抵抗與其相關(guān)的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。 可通過以下機制直接或間接促進動脈粥樣硬化的產(chǎn)生： 1.直接誘導(dǎo)動脈平滑肌增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖。 2.直接作用于纖維蛋白酶原激活抑制因子Ⅰ，后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。 3.增加細胞內(nèi)鈣離子濃度，提高小動脈平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。 4.引起繼發(fā)性脂質(zhì)代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發(fā)冠心病，且冠心病的血管疾病變更嚴重、彌漫。21.正確答案: 1.二尖瓣球囊擴張成形術(shù)無須手術(shù)，對病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣葉鈣化外，都可非手術(shù)治療。近期療效和手術(shù)治療相仿。 2.二尖瓣閉式分離術(shù)對于有心衰、心房血栓、瓣膜鈣化，風(fēng)濕活動均不宜作閉式分離術(shù)。 3.二尖瓣膜修補術(shù)只適用于病損不超過二尖瓣葉的1/2，前葉仍柔軟，并且皺縮，腱索的鈣化或纖維化僅在瓣葉表面并未攣縮的指征。 4.人造瓣膜置換術(shù)適用于瓣口極度狹窄并有明顯返流，瓣膜鈣化，心房血栓者。22.正確答案: 1.觀察心臟移植后的排斥反應(yīng)。 2.心肌炎的診斷和隨訪，觀察心肌炎的自然病程及其與心肌病的關(guān)系，評價心肌炎的療效。 3.限制型心肌病與縮窄型心包炎的鑒別。 4.確立特異性心肌病的病因，如心臟淀粉樣變性，血色病、糖原貯積病。 5.心肌病的診斷，特別是右心室心肌病。 6.研究性應(yīng)用。23.正確答案: 射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。 射頻消融就是利用射頻的電脫水作用，導(dǎo)致組織凝固性壞死，達到治療的目的。24.正確答案:一般來說，正常人血壓呈晝高夜低的規(guī)律變化，午夜2--3時血壓處于最低谷，以后呈上升趨勢，早晨起床活動后血壓迅速上升，約在8—9時達第一峰值。白晝基本處于較高水平，在下午17—18時可略高些，此為第二峰值。從18時后開始緩慢下降，夜間血壓下降大于白晝血壓10%。所以正常人24小時血壓變化曲線為雙峰一谷，呈勺狀型。近年來，人們發(fā)現(xiàn)高血壓的嚴重程度和預(yù)后與血壓變化曲線有關(guān)。非勺狀型高血壓病人夜間血壓水平較高者易發(fā)生左室肥厚。白晝血壓高峰期則易發(fā)生腦卒中和心肌梗塞。25.正確答案: 前負荷是指心室收縮期前所承受的容量負荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室順應(yīng)性及心房收縮的影響。根據(jù)Frank-starling定律，前負荷的增加，由于心肌纖維拉長，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強，心搏出量增加。但當前負荷的增加超過一定限度以后，由于心肌纖維過度拉長（﹥2.2um），心肌收縮力反而下降，心搏量減少。26.正確答案: 從氧解離曲線可以看出，氧分壓自100毫米汞柱降到80毫米汞柱時，血氧飽和度只下降2%，當氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時，血氧飽和度約下降30%，因此，當血液流經(jīng)組織時，氧分壓降低使HbO2解離，釋放出大量O2，可供組織利用；血液流經(jīng)肺部時，氧分壓升高有利于的HbO2生成。27.正確答案: 第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是： 1.更為一致的臨床效應(yīng)，如氨氯地平生物利用度高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動小。 2.本身分子作用持續(xù)時間長，超過24小時，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復(fù)合結(jié)構(gòu)上，在結(jié)合部位有高度特異性和親和力，這種受體結(jié)合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。28.正確答案: 1.心絞痛：疼痛部位在胸骨上、中與AMI同，但在上腹部壓榨與窒息感較AMI輕，常有誘因致發(fā)作；疼痛持續(xù)時間1min～5min，常頻繁發(fā)作，硝酸甘油有效；ECG暫時性ST，T改變，區(qū)別于AMI。 2.急性心包炎：尤其急性非特異性心包炎胸疼劇烈；ECG出現(xiàn)廣泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、無異常Q波，無定位改變。 3.急性肺動脈栓塞：發(fā)生胸痛、咳血、呼吸困難和休克、紫紺、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。ECG示SⅠQⅢTⅢ改變。 4.急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴休克，仔細問病史和查體，ECG和血清酶測定有助鑒別。 5.主動脈夾層動脈瘤：疼痛一開始即達高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢兩上肢；血壓、脈搏可有明顯差別；可有暫時性癱瘓、偏癱及主動脈關(guān)閉不全的表現(xiàn)；食管超聲和MRI有助診斷。29.正確答案: 組成蛋白質(zhì)的氨基酸有20種，其化學(xué)結(jié)構(gòu)不同，代謝途徑也有差異，但它們的共同結(jié)構(gòu)就是都含有α-氨基和α-羧基。因此，氨基酸在體內(nèi)分解代謝的共同途徑是脫氨基作用和脫羧基作用。 脫氨基作用：包括氧化脫氨基作用、轉(zhuǎn)氨基作用和聯(lián)合脫氨基作用。 脫羧基作用：脫氨基作用是氨基酸分解代謝的主要途徑。30.正確答案: 1.風(fēng)心?。涸谌焉锖喜⒌母鞣N心臟病中發(fā)病率居首位。 2.先心?。喊l(fā)病率僅次于風(fēng)心病。 3.妊娠高血壓綜合征：常發(fā)生在妊娠24周后，主要表現(xiàn)為高血壓、水腫、蛋白尿、嚴重可表現(xiàn)為抽搐甚至死亡。 4.圍產(chǎn)期心肌?。喊l(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。 5.心肌炎：可是急性或亞急性的，可發(fā)生在妊娠任何階段。31.正確答案: 勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)，是由于冠狀動脈粥樣硬化造成冠狀動脈固定性狹窄，凡冠脈狹窄超過50%時，冠狀動脈循環(huán)的最大儲備力下降。此時一旦運動等因素致心肌耗氧量增加，超過狹窄的冠脈代償供血能力（心肌血氧供求之間的平衡失調(diào)），則產(chǎn)生心肌缺血和勞力性心絞痛。 處理原則： 1.消除誘發(fā)因素如減輕運動量。 2.藥物治療首選β-受體阻滯劑，降低心肌耗氧量；加用血管擴張劑如鈣拮抗劑中的硫氮卓酮，或硝酸鹽類藥物；抗血小板聚集劑如阿斯匹林等。 3.冠狀動脈內(nèi)介入性治療如PTCA。 4.外科治療如冠狀動脈旁路術(shù)。32.正確答案: 常見的房室結(jié)折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)?，所以又稱為慢—快型房室結(jié)折返性心動過速。 發(fā)生機制是：適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應(yīng)期長），遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當沖動到達慢徑路遠端時，快徑路獲得足夠時間又恢復(fù)了興奮性，沖動經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返便形成心動過速。33.正確答案: 1.按胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群的形態(tài)，預(yù)激綜合癥可分為A、B兩型； 2.A型預(yù)激的預(yù)激波（δ）和QRS波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上； 3.而B型預(yù)激的預(yù)激波（δ）和QRS波群主波在V1導(dǎo)聯(lián)向下，而在左胸導(dǎo)聯(lián)均向上。34.正確答案: 1.室性心動過速（VT）是指頻率≥100次/分、自發(fā)的且至少3個連續(xù)的室性期前搏動。 2.分類： （1）根據(jù)持續(xù)時間分為： A.持續(xù)性室速：即每次發(fā)作持續(xù)30秒以上，或雖未達到30秒但患者有意識障礙，需立即電轉(zhuǎn)復(fù)的室速； B.非持續(xù)性室速：指每次發(fā)作在30秒以內(nèi)的室速。 （2）根據(jù)QRS波形態(tài)分為： A.單形性室速：室速的QRS波形一致。 B.多形性室速：指室速時QRS波形不一致，其中包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）。 實際應(yīng)用時，可將上述兩種分類法結(jié)合使用，如單行性持續(xù)性室速、多行性非持續(xù)性室速等。35.正確答案: 1.心輸出量： （1）搏出量：正常為60ml～80ml； （2）輸出量：正常為5L/min（4.5～6L/min）。 2.心臟指數(shù)：正常為3.0L～3.5L/min·m。 3.射血分數(shù)：健康成人為55%～65%。36.正確答案: 泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導(dǎo)致泵功能的障礙。臨床表現(xiàn)是左心衰竭和心源性休克。 影響泵功能的因素有： （1）心肌收縮性； （2）心臟前負荷； （3）心臟后負荷； （4）心率； （5）室壁運動的協(xié)調(diào)性； （6）心臟結(jié)構(gòu)的完整性。37.正確答案:膽固醇合成過程復(fù)雜，大致分為三個階階段：乙酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢u戊酸；甲羥戊酸轉(zhuǎn)變?yōu)轷徬?；鯊烯轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀肌?8.正確答案:早期復(fù)極綜合征是一種心電圖的正常變異，表現(xiàn)為心電圖帶J波的ST段弓背向下型抬高。多見中青年人，發(fā)病率2.5%～9.1%，一般無特殊的臨床表現(xiàn)，少數(shù)患者可有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、易疲勞、心前區(qū)不適、刺痛或擠壓痛，有時可放射至左肩、臂。胸痛與勞力、應(yīng)激無關(guān)，服硝酸甘油不能緩解。長期隨訪及各種實驗檢查均末發(fā)現(xiàn)明顯異常。39.正確答案: （1）電泳分類法：可分為CM、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白； （2）密度分離法：可分為CM、VLDL、LDL、HDL。40.正確答案: 1.多有結(jié)核史及急性心包炎、心包積液的病史。 2.起病較慢，發(fā)展緩慢，有乏力、心慌、納差、呼吸困難、靜脈壓明顯高，伴口唇青紫。 3.體檢：典型者為小而靜的心臟，心率加快、奇脈、肝大、下肢浮腫、腹水。 4.ECG示，竇性心動過速，低電壓，T波彌漫性低平或淺倒置。 5.心臟超聲可見心包增厚，心腔大小正常，室壁收縮運動幅度減小，可有心包鈣化。 6.X線，心影大小正常，搏動弱。41.正確答案: 1.首先排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時出現(xiàn)RBBB，提高肺栓塞。 2.典型者可有SⅠQⅢTⅢ即Ⅰ導(dǎo)呈S型，Ⅲ導(dǎo)Q波及T波倒置。 此外，有右室肥厚勞損表現(xiàn)：V1呈qR型，V1-V3ST段輕度抬高，V1-V4T波倒置。 3.QRS電軸右偏。 4.常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病人心電圖變化快，常呈一過性。42.正確答案:生物具有遺傳的特性，DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎(chǔ)。DNA可以復(fù)制，通過合成子代DNA把遺傳信息傳遞到子代；DNA還可以將攜帶的遺傳信息轉(zhuǎn)錄給RNA，再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質(zhì)，完成遺傳信息的表達。43.正確答案: 1.具有很強的中樞鎮(zhèn)痛，能提高痛閾，同時具有明顯的催眠作用。故能消除病人緊張情緒，使病人安靜，降低全身組織耗氧量，減輕心臟負擔(dān)。 2.對呼吸中樞有明顯的抑制作用，降低呼吸中樞對缺氧的敏感性，使心源性哮喘患者呼吸變深、變慢，從而緩解呼吸困難。 3.能擴張外周血管，減少回心血量，并能擴張冠狀動脈，降低心臟前負荷及心臟供血。44.正確答案: 1.尿激酶（UK）150萬單位加入100ml生理鹽水或5%葡萄糖液中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。 2.鏈激酶（SK）150萬單位加入100ml生理鹽水或5%葡萄糖液中，60分鐘內(nèi)靜脈滴入，若靜滴SK出現(xiàn)一過性低血壓時，可緩慢靜脈滴注5mg～10mg多巴胺，必要時可隔5min～10min后重復(fù)一次；若出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可靜注地塞米松5mg～10mg及輔用抗組織胺類藥物。一年以內(nèi)用過SK患者不宜再用。 3.重組組織型纖維溶酶原激活劑（rt-PA）先10mg沖擊量靜注，2min繼以50mg/h的速率輸注1h，以20mg/h的速率輸注2h、3h內(nèi)總量100mg。在體重小于65Kg的患者，3h內(nèi)總量按1.25mg/kg計算。 4.對于體重過重或過輕者，根據(jù)公斤體重酌情加減上述各藥劑量。45.正確答案:各種血漿脂蛋白具有大致相似的基本結(jié)構(gòu)。疏水性較強的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)核，而兼具極性及非極性基團的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層，呈球狀。46.正確答案: 1.起病緩慢，歷時較長，心血管癥狀少，早期有疲乏無力，心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫等。 2.隨病情發(fā)展?jié)u出現(xiàn)勞累性呼吸困難，端坐呼吸，心界擴大、心音低鈍或遙遠等充血性心衰樣表現(xiàn)。 3.多伴心包積液，多為中、小量，偶可大量。 4.典型心電圖改變?yōu)楦]性心動過緩，Q-T間期延長，T波低平或倒置，QRS波群低電壓。47.正確答案: 當腎缺血、腎血流量減少而球旁細胞受刺激時或（和）血鈉減少、血鉀增多而致密斑細胞受刺激時，腎素分泌增多。腎素是一種蛋白水解酶，進入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素原起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管緊張素Ⅰ（10肽），其經(jīng)過肺、腎等器官時在血管轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ（8肽）。催化此反應(yīng)的酶又稱激肽酶Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是RAS系統(tǒng)中的最重要成分，有強有力的收縮血管作用。48.正確答案: 1.盡量避免同類藥物（或作用相似藥物）的聯(lián)用，如異搏定與合心爽聯(lián)用等。 2.副作用相同的藥物聯(lián)用要慎重，如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作；心得安與異搏定合用容易引起傳導(dǎo)阻滯或心力衰竭。 3.聯(lián)合用藥時應(yīng)注意單藥劑量：聯(lián)合用藥時可以增大藥物療效，但也增加藥物毒性，宜適當減少每一種藥物劑量。 4.注意藥物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增加30%-50%。 5.抗心律失常藥物的應(yīng)用應(yīng)注意結(jié)合患者具體情況，如有傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)盡量避免或減量應(yīng)用Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類藥物；心功能不全者慎用Ⅱ、Ⅳ類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當減量用藥；Q-T間期涎延長者不用Ⅲ類藥物等。49.正確答案: 1.心律失常：是最常見的并發(fā)癥，多與電能選擇不當或轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用洋地黃等藥物有關(guān)。 （1）緩慢性心律失常：最常見的是竇性心動過緩、竇性停搏和房室傳導(dǎo)阻滯。多與直流電剌激副交感神經(jīng)，轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用抗心律失常藥、潛在的竇房結(jié)功能障礙或房室傳導(dǎo)障礙等有關(guān)。 （2）過速性心律失常：包括各種早搏、心動過速或撲動、顫動等。 2.急性肺水腫； 3.低血壓； 4.栓塞； 5.心肌梗塞：主要與心肌電燒傷有關(guān)； 6.其他：如皮膚燒傷、麻醉意外。50.正確答案: 高血壓常引起下列四種類型的動脈病變： 1.較大動脈粥樣硬化：這類動脈病變特點是動脈壁有纖維化、脂質(zhì)沉積和粥樣斑塊形成使管腔狹窄甚至阻塞管腔，從而產(chǎn)生相應(yīng)供血區(qū)組織的缺血及至壞死。冠狀動脈最容易發(fā)生這樣改變。頸動脈與腦底動脈環(huán)也易發(fā)生，可產(chǎn)生腦卒中。 2.腦內(nèi)微小動脈瘤：長期高血壓使腦內(nèi)小動脈硬化、血管阻力增大，可使小動脈壁缺氧、代謝障礙、發(fā)生脂肪玻璃樣變和纖維壞死，形成微小動脈瘤。微小動脈瘤的病理改變不同于粥樣硬化，且與粥樣硬化不平行?？梢钥隙X內(nèi)微小動脈瘤是腦出血的原因。 3.小動脈及細動脈的纖維素樣壞死：急性小動脈及細動脈的纖維素樣壞死性惡性高血壓的病理基礎(chǔ)。 4.小動脈硬化：小動脈玻璃樣變性是高血壓病的一特征性改變，在腎臟多見。51.正確答案: 1.瘤體破裂之前一般無臨床癥狀，破裂多發(fā)生在20歲～67歲之間。 2.破裂當時有突然心悸、胸痛或胸部不適，氣喘，咳嗽，左胸前出現(xiàn)震顫，隨后逐漸發(fā)生右心衰竭表現(xiàn)。 3.胸骨左緣第三、四肋間，聽到連續(xù)性響亮的機器聲樣雜音，在舒張期更響伴有震顫，心臟增大，脈壓寬，水沖脈，槍擊音，毛細血管搏動，肝大，下肢浮腫，肺充血。 4.超聲可見瘤底部破裂。 5.升主動脈造影可見主動脈竇瘤破入部位。52.正確答案: 健康人在短時間內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)可發(fā)生高山?。ǜ咴。敊C體逐漸適應(yīng)后，發(fā)病率逐漸減少，臨床上可將高山病分為急性高山病和慢性高山病。 1.急性高山?。菏侵付虝r期內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)，由于組織嚴重缺氧所引起的癥狀，包括急性高山反應(yīng)頭痛、頭暈、厭食、惡心、嘔吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水腫、高原腦水腫。 2.慢性高山病：指急性或慢性缺氧累及心肌和肺循環(huán)所致的心臟病，多見青年男性，常有紅細胞增多癥、高原高血壓。同時可有頭痛、胸悶、心前區(qū)不適，心悸、氣促、乏力等；嚴重時表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺，心臟兩側(cè)擴大，下肢浮腫，兩肺聞及干濕羅音，逐漸表現(xiàn)為左、右心衰竭。部分患者可并發(fā)上消化道出血。53.正確答案: 溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的可能；溶栓后最初24小時再閉率約8%－10%。再閉塞的可能因素有： 1.殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增加血流切變率，在病變部位有利于血小板的激活和沉積。 2.溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。54.正確答案: 長期應(yīng)用硝酸酯類時，使血管效應(yīng)發(fā)生耐藥的機制是與血管平滑肌膜的巰基受體減少而導(dǎo)致血管平滑肌細胞內(nèi)NO和CGMP的減少有關(guān)。 對抗方法： 1.給含有巰基藥物，如乙酰半胱氨酸或甲巰甲氨酸，以降低硝酸酯類血管耐藥性。 2.與含巰基制劑如卡托普利或依那普利聯(lián)合應(yīng)用，能減輕耐藥性。 3.這種耐藥性在停藥至少6小時以上后用藥可重新發(fā)揮作用，故勞力型心絞痛者，日間服藥4次，夜間停藥；夜間自發(fā)型或變異型心絞痛者，夜間服藥，白天停藥。 4.硝酸酯類的耐藥性僅是部分的，增加劑量仍然有效。故對長期應(yīng)用硝酸酯類癥狀突然加重者，不采取間歇給藥，可增加劑量或縮短給藥間隔。 5.與鈣拮抗劑合用可提高療效。55.正確答案:物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)有細胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細胞水平調(diào)節(jié)是最基本、最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細胞水平的代謝調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。56.正確答案:本綜合征紫紺出現(xiàn)較晚；肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音和收縮期吹風(fēng)樣雜音，第二心音亢進且分裂，可有吹風(fēng)樣的舒張期雜音。X線檢查可見肺動脈總干弧影明顯突出，肺門的血管陰影粗大遠端形成鼠尾狀而肺野血管影細小。右心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)動脈顯著高壓等。57.正確答案: 1.肺血減少者：有法樂氏四聯(lián)癥，大血管錯位伴肺動脈狹窄，三尖瓣閉鎖，三尖瓣下移伴心房間隔缺損，肺動脈瓣閉鎖，腔靜脈引流至左心房、肺動靜脈瘺等。 2.肺血增多，有大血管錯位：右心室雙出口，主動脈干永存而肺動脈粗大，完全肺靜脈畸形引流，單心房，三尖瓣閉鎖伴室缺，房缺伴腔靜脈引流至左心房。 3.肺動脈高壓，有艾森曼格綜合征：完全肺靜脈畸形引流伴肺血管阻力增高等。58.正確答案: 妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增加及血流動力學(xué)的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟病患者相似的癥狀和體征。 主要如下： 1.癥狀： （1）心悸； （2）呼吸困難、氣短、端坐呼吸； （3）頭暈或暈厥； （4）出汗和潮紅。 2.體征： （1）水腫：踝部水腫見于50%～80%的正常孕婦。 （2）肺部羅音。 （3）心界向左輕度擴大，竇速、早搏，第一心音亢進。 （4）收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收縮期雜音。59.正確答案:心血管系統(tǒng)在應(yīng)激時的基本變化為心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高；在失血及心源性休克等應(yīng)激情況下，外周阻力升高。心血管系統(tǒng)的上述反應(yīng)主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)。冠脈血流在應(yīng)激情況下一般是增加的，但精神應(yīng)激有時可致冠脈痙攣，尤其是有冠脈病變的基礎(chǔ)上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮也可使室顫域值下降，易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導(dǎo)致猝死。60.正確答案: 1.補充血容量：估計血容量不足，中心靜脈壓和肺楔嵌壓低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖VD；當中心靜脈壓↑﹥18cmHO，肺楔壓﹥15mmHg～18mmHg則應(yīng)控制液體量及滴速。 2.應(yīng)用升壓藥：補充血容量后血壓仍不高，而肺嵌壓和心排出量正常時提示血管張力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10mg～30mg或間羥胺10mg～30mg或者去甲腎上腺素0.5mg～1mgVD，亦可選用多巴酚丁胺。 3.應(yīng)用血管擴張劑：經(jīng)以上處理血壓仍不升，而肺楔壓增高，心排出量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可在5%葡萄糖100ml中加入硝普鈉10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。 4.其它：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，用糖皮質(zhì)醇和強心甙、生脈散、人參附子湯等均有益。 5.輔助循環(huán)：主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)；有條件時可在IABP下行急診介入處理。61.正確答案: 來源： （1）食物蛋白質(zhì)消化吸收入血； （2）組織蛋白質(zhì)分解； （3）體內(nèi)合成非必需氨基酸。 去路： （1）分解代謝（主要是脫氨基作用，其次為脫羧基作用）； （2）合成蛋白質(zhì)； （3）轉(zhuǎn)變成其他含氮化合物。如嘌呤、嘧啶等。62.正確答案: 根據(jù)病變部位可將本病分為四種類型：頭臂動脈型（主動脈弓綜合征）、主-腎動脈型；廣泛型；肺動脈型。本病多見年輕女性。 在典型癥狀和體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)患者可有炎癥表現(xiàn)：低熱、多汗、全身不適、血沉增快等。 1.頭臂動脈型：頸動脈和椎動脈狹窄和阻塞，可引起腦部不同程度缺血表現(xiàn)：如頭昏、記憶力下降。嚴重者可致暈厥、抽搐。上肢動脈受累時，可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)上肢無力、發(fā)涼、動脈搏動減弱或消失。 2.主-腎動脈型：病變主要累及降、腹主動脈及其分支，下肢缺血時可出現(xiàn)下肢無力、發(fā)涼、間歇性跛行、下肢動脈搏動減弱或消失、血管雜音；高血壓是本病重要體征，尤以舒張壓升高明顯。 3.廣泛型：具有頭臂動脈型和主-腎動脈型兩型臨床特征。 4.肺動脈型：多與其他類型合并出現(xiàn)，可有心悸、氣急、肺動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音和肺動脈第二音減弱或亢進。63.正確答案: 肥厚型心肌病的治療目的是為了解除癥狀和控制心律失常。 治療包括： 1.用β受體阻滯劑使心肌收縮減弱，減輕流出道梗阻，減少心肌耗氧，增加舒張期心室擴張，且能減慢心率，增加心排出量。使用普萘洛爾10mg，3次/d，以后逐漸增加劑量，使心率和血壓不過低，最多每天可達200mg。 2.用鈣拮抗劑既有負性肌力，又改善心室順應(yīng)性，有利于舒張功能，使用維拉帕米120mg～480mg/d口服。亦可用地爾硫卓30mg～60mg，3次/d治療。 3.用抗心律失常藥用于控制快速性心律失常與房顫，以胺碘酮為較常用，藥物治療無效可用電復(fù)律治療。 4.起搏治療；對梗阻性肥厚型心臟病行房室順序起搏，通過縮短房室延擱（相當于P-R間期），改變心室除極順序，使右室心尖最先激動，左室激動延遲，造成室間隔矛盾運動而使收縮期左室流出道增寬，減少二尖瓣前葉的收縮前葉的收縮前向運動，從而降低流出道壓力階差并相應(yīng)減少左室舒張末期壓力，改善舒張功能，達到良好的血液動力學(xué)效應(yīng)。 5.對梗阻型心肌病患者可考慮手術(shù)切除以緩解癥狀，其遠期效果不理想。 6.化學(xué)消融：人為封堵間隔動脈，造成局限性心梗，使肥厚的室間隔變薄而達到治療目的。64.正確答案:病理可見肌型肺動脈和肺小動脈內(nèi)膜增厚、纖維化、中層退化或萎縮，導(dǎo)致管腔完全或部分阻塞，在血管閉塞的近端，肌型肺動脈分枝呈叢狀或血管瘤樣擴張；肌型肺動脈和肺小動脈亦可有中層增生或纖維化壞死伴中性白細胞浸潤，管腔可被機化的血栓所閉塞，肺總動脈擴張，右心室肥厚。而肺毛細血管和肺靜脈及肺實質(zhì)均正常。65.正確答案: 房撲共分為兩型： Ⅰ型房撲的房率≤340次/min，F(xiàn)波規(guī)律性強，在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)為負向波。 Ⅱ型房撲的房率一般﹥340次/min，F(xiàn)波規(guī)律性不強，在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)為正向波。66.正確答案: 對診斷急性心肌梗塞有特異性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。 1.它來自破壞的心肌細胞，一般在發(fā)病后6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達峰值，48h～72h消失。 2.它的敏感性和特異性高，分別為100%和99%。 3.它的動態(tài)改變，升高的幅度和持續(xù)的時間，對急性心肌梗塞發(fā)病時間，治療效果，梗塞的面積的嚴重性判斷，都具有重要意義。 4.血肌紅蛋白和心臟肌凝蛋白輕鏈升高，以及肌鈣蛋白T、I的增高均對診斷AMI有更高的實用價值，一般在發(fā)病后2-4小時即開始升高。67.正確答案:嗎啡和杜冷丁是治療心源性哮喘有效和常用的藥物。但在妊娠時，嗎啡和杜冷丁易通過胎盤進入胎兒血循環(huán)，加之胎兒呼吸中樞對二者極敏感，故易造成胎兒呼吸抑制和胎兒宮內(nèi)窘迫，因此，妊娠合并心源性哮喘時禁用嗎啡和杜冷丁。68.正確答案: 1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。 2.鎮(zhèn)痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。 3.抗炎抗風(fēng)濕作用：對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。 4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。69.正確答案: 有心臟病史且： 1.心功能Ⅲ～Ⅳ級者； 2.心臟病合并快速房顫、房撲或其他快速心律失?；蛑囟确渴覀鲗?dǎo)阻滯且難以控制者； 3.心臟明顯擴大者； 4.曾有腦梗塞病史者； 5.重度主動脈瓣狹窄者； 6.重度肺動脈高壓者； 7.近期有風(fēng)濕活動者； 8.合并感染性心內(nèi)膜炎者； 9.紫紺性心臟病。70.正確答案: VⅥ型起搏器單純起搏心室而不與心房同步，心房收縮常發(fā)生在房室瓣尚未開放之前，影響心室充盈，使心搏量下降，心排血量減少，引起頭暈、乏力、活動能力下降，低血壓、心悸、胸悶等表現(xiàn)，稱為起搏器綜合征（pacemakersyndrome，PMS）PMS發(fā)生機制： 1.血流動力學(xué)改變，心室起搏時，由于生理性房室順序活動喪失，使心房失去“輔助泵”作用，心排血量減少10%--30%；起搏導(dǎo)管還可能引起三尖瓣關(guān)閉不全，當心房內(nèi)壓力升高時，通過心房內(nèi)壓力感受器的作用，可抑制增加周圍血管阻力的血管反射，導(dǎo)致血壓明顯下降。 2.電生理異常，在病竇綜合征中，60%的患者室房傳導(dǎo)保持完整，因此，心室受刺激后激動逆?zhèn)餍姆浚鹦姆渴湛s，房內(nèi)壓力增加而引起癥狀。71.正確答案: 急性心肌梗死時患者都有不同程度的心功能受損，并心力衰竭。根據(jù)臨床情況對心功能進行分級。 按Killip法分四級： Ⅰ級：無心力衰竭征（肺部無羅音）。 Ⅱ級：有輕度至中度的左心衰竭，體檢時可聽到第三心音，舒張期奔馬律及雙肺底濕性羅音。 Ⅲ級：有嚴重的心力衰竭和急性肺水腫表現(xiàn)，肺部濕性羅音達腋中線水平。 Ⅳ級：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水腫。72.正確答案:可無癥狀，也可有活動性心悸，氣短。心臟濁音界增大，胸骨左緣第2、3肋間可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音，肺動脈第二心音增強且分裂；心電圖不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；X線肺充血，肺動脈段凸出，肺門舞蹈。心臟超聲，心導(dǎo)管及心血管造影檢查，可見左心房與右心房之間的房間隔有異常通道；Doppler超聲和造影可見心房水平左→右分流。73.正確答案: 折返性室上性心動過速包括： 1.竇房結(jié)折返性心動過速； 2.房內(nèi)折返性心動過速； 3.房室結(jié)折返性心動過速； 4.房室折返性心動過速。74.正確答案: （1）房間隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主動脈根部瘤樣擴張、心臟嚴重轉(zhuǎn)位或異位，脊柱及胸廓畸形、房缺修補術(shù)后）； （2）風(fēng)濕活動； （3）中度或中度以上二尖瓣或（和）主動脈瓣關(guān)閉不全； （4）左心房新鮮附壁血栓； （5）近期（3個月內(nèi)）有栓塞史。75.正確答案: 甲狀腺功能減退可致心臟損害稱甲狀腺功能減退性心臟病，簡稱甲減性心臟病。 診斷依據(jù)： 1.有甲減的臨床表現(xiàn)如早期有疲乏無力，心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫、逐漸出現(xiàn)勞累性呼吸困難，端坐呼吸，心界擴大、心音低鈍或遙遠、心包積液等充血性心衰樣表現(xiàn)。 2.實驗室檢查：T3、T4下降，TSH增高。 3.輔助檢查：X線檢查見心影增大；心臟超聲見心包積液；心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩、Q-T間期延長、T波低平或倒置、QRS波群低電壓。 4.除外其他心臟病。 5.用甲狀腺激素治療后明顯好轉(zhuǎn)或完全恢復(fù)正常。76.正確答案: 溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。 其原理基于以下各點： （1）冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見原因。 （2）冠脈阻塞后最初數(shù)小時如能獲得再灌注，可以挽救缺血心肌。 （3）溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，使血管再通。77.正確答案: 1.隱匿期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。 2.缺血期癥狀自血管狹窄，器官缺血而產(chǎn)生。 3.壞死期由于血管內(nèi)血栓形成，或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。 4.硬化期長期缺血，器官組織硬化（纖維化）和萎縮而引起癥狀，不少病人不經(jīng)過壞死期而進入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。78.正確答案:是指原因不明的高動力循環(huán)狀態(tài)。其發(fā)病機制尚未完全闡明，似與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)，也有人認為與機體β受體亢進有關(guān)。此病多見青壯年男性，多數(shù)病人有輕度心悸、氣急、不典型胸痛及不穩(wěn)定高血壓，但仍可參加正常工作。少數(shù)患者可發(fā)生心衰。多數(shù)病人休息時心搏量和心排血量高于正常，故稱之“高動力循環(huán)綜合征”。79.正確答案:指某一激動在進入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達該組織的一定程度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種原因而不能繼續(xù)傳導(dǎo)，故這個電激動本身在ECG上雖無直接表現(xiàn)，但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導(dǎo)時間帶來影響使之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)可能發(fā)生于傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又可是逆向性的，其發(fā)生機制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有關(guān)。80.正確答案: 適應(yīng)癥： 1.快速室性心動過速伴血流動力學(xué)障礙，又無合適的藥物防治。 2.室顫復(fù)蘇后的猝死高危者； 3.電生理檢查易誘發(fā)惡性室性心律失常，無合適藥物可防治的患者。 禁忌癥： 1.原因不明的反復(fù)暈厥，電程序刺激不能誘發(fā)出快速室性心律失常者； 2.不引起顯著血流動力學(xué)障礙的VT； 3.頻繁發(fā)作的VT/VF。81.正確答案: 可用冠狀動脈管腔直徑和橫切面積的減少來估測狹窄程度。長期以來醫(yī)生多認為冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金指標”，為確定狹窄部位與程度而被廣泛應(yīng)用。但是人們逐漸發(fā)現(xiàn)，臨床癥狀與造影估測狹窄程度有差距。約10%臨床上有典型心絞痛癥狀的人，其冠脈造影未發(fā)現(xiàn)狹窄。相反也有冠脈造影嚴重狹窄的患者卻缺少冠心病癥狀。 這可能與下列情況有關(guān)： 1.冠脈造影估計狹窄有誤差。 2.由于角度影響與偏心病變和不規(guī)則狹窄，造成遺漏。 3.狹窄發(fā)生呈彌漫病變處常易低估。 4.心肌內(nèi)血管和側(cè)支血管難用造影劑很好顯示。 5.導(dǎo)管機械刺激或造影劑誤差。82.正確答案: 1.梗塞范圍大小。 2.心率及心律變化。 3.血壓變化。 4.血容量變化。 5.藥物影響。 如洋地黃制劑，腎上腺素，阿托品，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等。83.正確答案: 應(yīng)激時： （1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增加，它們促進肝糖原分解，使血糖升高； （2）腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增加，亦使血糖升高； （3）皮質(zhì)激素和生長素能使周圍組織對糖的利用降低，使血糖維持于較高水平。84.正確答案: 長期內(nèi)服β-受體阻滯劑，尤其是用大劑量的患者，突然停藥可導(dǎo)致心動過速、血壓升高、心絞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。這些撤藥后的癥狀，通常在停藥后1周內(nèi)發(fā)生。 對發(fā)生這些現(xiàn)象的解釋是在使用β-受體阻滯劑時，靶器官體β-受體密度增加，停藥后β-受體未及時下調(diào)，出現(xiàn)敏感和超敏感所致。85.正確答案: 1.低鉀血癥：輕度低鉀以竇速、房早和室早多見。重度低鉀可致室上性或室性心動過速、室顫等嚴重心律失常。同時表現(xiàn)低血壓、循環(huán)衰竭以致猝死。心電圖表現(xiàn)為ST段降低，T波低平或倒置，U波增高增寬。PR間期延長，可出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。 2.高鉀血癥：血鉀增高對心肌有普遍抑制作用。當血鉀快速增高時心肌收縮力減弱，出現(xiàn)竇緩或室速、室顫。血鉀緩慢增高時，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，心室停搏。心電圖表現(xiàn)為T波高尖，雙肢對稱基底部變窄，呈帳篷狀。隨著血鉀濃度增高，出現(xiàn)QRS波群增寬、R波降低，S波加深增大，P波降低甚至消失，呈竇-室傳導(dǎo)。若血鉀進一步增高，室內(nèi)傳導(dǎo)更緩慢，甚至增寬的QRS波群與T波融合而呈正弦樣波形，可出現(xiàn)室速、室撲、室顫和心室靜止。86.正確答案:可顯示心臟內(nèi)部的結(jié)構(gòu)及動態(tài)變化，從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動狀態(tài)和心臟功能；同時還可以了解血液在心臟內(nèi)的動態(tài)變化、有無異常分流、返流及射流，間接估計心臟內(nèi)某一部位一定容積內(nèi)的血流方向、速度和性質(zhì)，間接估計心臟內(nèi)壓力，可部分代替心導(dǎo)管檢查。87.正確答案: 心室順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp），常以心室舒張末期壓力-容積曲線表示之。 引起心室順應(yīng)性下降的主要原因：室壁增厚、室壁組成成分改變、心包炎或心包填塞。88.正確答案: 心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量增加，但有一定的限度，如>170次/分，心室充盈時間明顯縮短，充盈量明顯減少，心輸出量下降。當心率增快<170次/分時，盡管心室充盈時間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進入心室，因此心室充盈量以及每搏輸出量不致于減少或過分減少，而由于心率增快每分輸出量增加。如心率太慢，<40次/分，心輸出量也減少。因為心臟舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長充盈時間也不能相應(yīng)提高搏出量?？傊穆蔬^快或過慢，心輸出量都會減少。89.正確答案: 1.噻嗪類利尿劑：用于治療高血壓和心力衰竭，在妊娠20周以后不能長期應(yīng)用，因為可能導(dǎo)致母體和胎兒電解質(zhì)紊亂、高血糖、高碳酸血癥等副作用，還可引起新生兒低體重、高膽紅素性黃疸和骨髓抑制性血小板減少。 2.β受體阻滯劑：用于心律失常、高血壓、甲亢、梗阻型心肌病，心得安可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長停止、心率過緩、新生兒低血糖和黃疸，從而使死胎和自然流產(chǎn)發(fā)生率升高故應(yīng)禁用。目前認為阿替洛爾和吲哚洛爾對胎兒和母體均安全。 3.香豆素類：用于風(fēng)心病瓣膜置換術(shù)后的抗凝。妊娠初三個月可引起鼻發(fā)育不全、第二骨骺的點狀鈣化等畸形。妊娠中、晚期，可致發(fā)育遲緩。