慢性肺源性心臟病 課件

慢性肺源性心臟病

第1頁定義:

是由于慢性肺和胸廓疾病或肺動脈血管病變所引發(fā)肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓Pulmonaryarterialhypertension(PAH)進而引發(fā)右心室肥厚、擴大,甚至造成右心衰竭一種心臟病。第2頁流行病學特點:

1.本病是我國常見病、多發(fā)病，患病率為0.48%(70年代調(diào)查)近年在≥15歲人群調(diào)查患病率為0.672%。2.

寒冷地域較溫暖地域患病率高。3.

高原地域較平原地域患病率高。4.

農(nóng)村地域較都市患病率高。5.

吸煙者較不吸煙者患病率為高。第3頁臨床特點：1.患病年紀多在40歲以上,伴隨年紀增加而患病率增高;2.急性發(fā)作以冬春季多見;3.急性呼吸道感染常為急性發(fā)作誘因;4.本病在多種住院器質(zhì)性心臟病中占5%-35%。第4頁病因:

1.支氣管-肺疾病:

以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見約占80-90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。第5頁2.胸廓運動受限疾病:

較少見,嚴重脊椎后、側(cè)凸、結(jié)核、類風濕脊柱炎、胸膜廣泛粘連造成嚴重胸廓或脊柱畸形,使胸廓活動受限，支氣管,肺泡扭曲，氣道引流不暢等。

第6頁3.肺血管疾病:更少見

①

原因不明原發(fā)性肺動脈高壓。②

廣泛或反復發(fā)生多發(fā)性肺小動脈栓塞、肺小動脈炎。

③

原發(fā)性肺動脈血栓形成。4.其他：

睡眠呼吸障停低通氣綜合征等。第7頁病理：

一、肺部主要原發(fā)性病變：主要原發(fā)性疾病為慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫。二、肺血管病變：

①

肺動脈血管管壁增厚，管腔狹窄。②

肺泡壁毛細血管破壞和減少。肺血管床受壓、肺廣泛纖維化、嚴重肺氣腫等。

第8頁三、心臟病變：主要體現(xiàn)心臟重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔擴大，肺動脈園錐膨脹等。

第9頁發(fā)病機制:先決條件

①肺功能與構(gòu)造變化。②反復發(fā)氣憤道感染和低氧血癥使肺血管阻力增加,肺動脈高壓。第10頁一.肺動脈高壓是慢性肺心病主要病理性階段。

(一)肺血管阻力增加功能性原因:

1、體液原因：

肺部炎癥可激活炎癥細胞釋放一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺、血管擔心素Ⅱ、以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，除前列環(huán)素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）引發(fā)肺血管舒張外，其他如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引發(fā)肺血管收縮。

第11頁2、組織原因：

1)缺O(jiān)2直接使肺血管平滑肌收縮:缺O(jiān)2→平滑肌細胞對鈣通透性↑→細胞內(nèi)鈣含量↑→肌肉興奮收縮偶聯(lián)加強→肺血管收縮2)PaCO2↑→H產(chǎn)生↑→使血管對缺O(jiān)2收縮敏感性增強→肺A壓↑3、神經(jīng)原因：

缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和積極脈體化學感受器，使肺動脈收縮。第12頁(二)肺血管阻力增加解剖學原因:

(肺血管解剖構(gòu)造變化)1.反復發(fā)作慢支及支氣管周圍炎→鄰近肺小A血管炎→管壁增厚→管腔狹窄→甚至完全閉塞→肺血管阻力↑→肺A高壓2.肺氣腫引發(fā)肺泡內(nèi)壓↑→壓迫肺泡壁毛細管→毛細管腔狹窄第13頁3.肺泡破裂造成毛細管網(wǎng)毀損→毛細血管床↓>70%時→肺循環(huán)阻力↑4.肺血管收縮與肺血管重構(gòu):肺血管壁張力增高直接刺激管壁增生、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生→血管壁增厚硬化→管腔狹窄→血管阻力↑第14頁肺動脈高壓形成過程中上述功能性原因較解剖學原因更主要。在急性加重期通過治療缺O(jiān)2高碳酸血癥得到糾正后,肺A壓可顯著↓,部分病人甚至可完全恢復正常,因此緩和期如肺A平均壓正常不一定沒有肺心病。第15頁(三)血容量增多和血液粘稠度增加:

長期缺氧→繼發(fā)性紅細胞↑→血粘度↑→紅細胞壓積>55%→血流阻力↑長期缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑→肺A壓↑第16頁二.心臟病變和心力衰竭:

肺循環(huán)阻力↑→右心收縮力加大→右心室肥厚→當肺A壓超出右心室負荷→右心排血量下降→右室收縮末期殘余血量增加→舒張末壓↑→右心擴大、右心功衰竭。另外:1.心肌缺O(jiān)2、乳酸堆積、高能磷酸鍵合

成↓→心肌受損

2.反復肺部感染、細菌毒素對心肌作用

3.酸堿平衡失調(diào),電解質(zhì)紊亂所致心律失常均可影響心肌,促進心力衰竭.第17頁臨床體現(xiàn):

本病發(fā)展遲緩，可體現(xiàn)為急性發(fā)作期與緩和期交替，肺心功能逐漸惡化.第18頁一.肺心功能代償期:(包括緩和期)1、此期主要為慢阻肺體現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰、氣急、活動后心悸、呼吸困難、乏力;2、體檢:1）顯著肺氣腫征,聽診呼吸音削弱,偶有干濕羅,2）下肢輕度浮腫(午晚顯著,清晨消失)3）心界叩之縮小(因肺氣腫),心音遙遠,4）P2亢進(肺A高壓)5）三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍下心搏比心尖部位增強(示右心肥厚、擴大)第19頁二.肺心功能失代償期:(包括急性加重期)

此期以呼衰或右心衰為主,或二者兼有(一).呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常見誘因。呼吸困難、紫紺、神經(jīng)精神癥狀(精神失常、智力定向功能障礙、狂躁、昏迷、抽搐等)

第20頁(二).右心衰竭:癥狀：心悸、呼吸困難、紫紺加重,納差、腹脹、少尿

體檢:

HR增快、頸V恕張,肝頸回流征+、肝腫大壓痛、雙下肢浮腫、腹水或多種心律失常、心源性休克第21頁并發(fā)癥:一.肺性腦病:

缺O(jiān)2、CO2潴留→精神障礙,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一種綜合征,須與嚴重腦A硬化,嚴重電解質(zhì)紊亂（低鈉），感染中毒性腦病鑒別。

該并發(fā)癥是肺心病死亡首要原因第22頁二.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

三.心律失常:以房早、陣發(fā)室上速多見,亦有房顫、房撲等;急性嚴重心肌缺O(jiān)2可致心室顫動,以至心跳驟停。第23頁四.休克:

發(fā)生原因1.感染中毒性休克2.上消化道出血引發(fā)失血性休克3.心源性休克(心衰或心律失常所致)消化道出血六、DIC第24頁試驗室檢查:1.X線:（除原有基礎(chǔ)病及急性肺部感染特性外①肺A高壓征:右下肺A干擴張,橫徑≥15mm,其橫徑與氣管橫徑比值>1.07②肺A段顯著突出≥3mm③中心肺動脈擴張，乖外周分支纖細形成鮮明對比。④圓錐部顯著突出。⑤右心室增大、心尖上移。第25頁2.心電圖:右心肥大變化:重度順鐘向轉(zhuǎn)位,（V5R/S≤1）。肺型P波,Rv1+Sv5>1.05Mv，V1R/S≥1，右束支傳阻,低電壓,V1-V3出現(xiàn)類似陳舊性心梗QS、Qr、qr波。第26頁3.超聲心電圖:主要條件：①右心室流出道內(nèi)徑≥30mm,②右心室內(nèi)徑≥20mm,③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔內(nèi)徑比值<2

⑤右肺動脈內(nèi)徑≥18mm第27頁4.血氣分析:PaO2<8.0KPa(60mmHg)PaCO2>6.6KPa(50mmHg)PH能夠下降或升高5.血液檢查:RBC、Hb可升高,全血粘度、血漿粘度增高合并感染W(wǎng)BC↑、中性↑,腎、肝功也許改變，電解質(zhì)異常。6.其它:肺功能檢查,痰細菌學檢查第28頁診斷：

肺心病早期診斷有一定難度，主要要結(jié)合病史、體征、及試驗室檢查.鑒別診斷:

1.冠心?。ǚ涡牟〔l(fā)冠心病臨床并非罕見）2.風心病3.原發(fā)性心肌病。（多見中青年，無顯著COPD病史，X線無突出肺動脈高壓征，心臟多呈普遍性增大。超聲心動圖見各心室腔顯著增大）

第29頁治療:(一).急性加重期:

1.控制感染:在沒有培養(yǎng)成果前,經(jīng)驗用藥,院外感染選擇針對G+球菌抗生素,院內(nèi)感染選擇針對G-桿菌抗生素,病情較嚴重可選用二者兼顧抗生素。常用抗生素種類:細菌培養(yǎng)有成果時,據(jù)藥敏給藥或選擇兩種抗生素適用,廣譜抗生素應(yīng)用時間較長可繼發(fā)真菌感染。第30頁2.氧療:低流量連續(xù)吸氧

通暢呼吸道:改善呼吸功能,糾正缺氧和CO2潴留①化痰劑或霧化吸入,環(huán)甲膜穿刺注入NS稀釋分泌物②β受體興奮劑或激素吸入解除支氣管痙攣③纖支鏡吸痰

④必要時氣管插管或氣管切開第31頁3.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂要糾正。4.控制心衰:肺心病右心功能衰竭一般在積極控制感染改善呼吸功能后,心衰多可改善----尿量增多不需加用利尿劑;若上述治療后無效嚴重患者,可合適選用利尿,強心或血管擴張藥.第32頁①利尿劑:減輕右心前負荷,消除浮腫;影響右心功能原因:A.前負荷增加B.后負荷增加C.冠脈血流量減少

D.低氧血癥

第33頁常用利尿劑:標準：小劑量、聯(lián)合、短療程、間歇。雙克25mg1-3次/日+10%氯化鉀10mltid氨苯喋啶50-100mg1-3次/日安體舒通40mgqd-bid速尿20mgiv副作用:低鉀低氯堿中毒,痰液粘稠,不易咳出,血液濃縮第34頁②強心劑:對缺氧及肺部感染患者機體對洋地黃耐受性差,易發(fā)生心律失常,可使用小劑量,作用速度快,排泄快洋地黃,用量為常規(guī)1/2,用藥前盡可能糾正低氧,低鉀血癥。第35頁應(yīng)用指征:1.感染已控制,呼吸已改善,利尿劑療效不佳心衰者;2.以右心衰為主而無顯著急性感染者。3.合并室上性心動過速，迅速型房顫4.合并急性左心衰者。

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