圍術(shù)期低血壓

圍術(shù)期患者低血壓原因及處理第1頁(yè)綱要低血壓定義圍術(shù)期低血壓原因低血壓發(fā)生機(jī)制目前低血壓防治策略常用血管活性藥品藥理作用及臨床應(yīng)用第2頁(yè)一、定義（Definition）1、低血壓：是指體循環(huán)動(dòng)脈壓力低于正常狀態(tài)。低血壓診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般以為成年人上肢動(dòng)脈血壓低于12/8KPa(90/60mmHg)即為低血壓。2、休克(Shock)：是指血壓由正?；蜉^高水平突然顯著下降所造成急性循環(huán)功能不全綜合征，是多種嚴(yán)重疾病常見并發(fā)癥。第3頁(yè)

絕對(duì)-血容量丟失氧缺陷有效循環(huán)血量銳減→組織灌注不足→急性臨床綜合癥

相對(duì)-血管床擴(kuò)張二氧化碳過(guò)剩是人體對(duì)有效循環(huán)血量銳減反應(yīng)；是組織灌注不足所致代謝障礙及細(xì)胞受損病理過(guò)程。第4頁(yè)當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降大于本人基礎(chǔ)20％－30％時(shí)即稱之為低血壓。血壓順應(yīng)性低高血壓患者在一般以為正常血壓下就也許會(huì)發(fā)生臟器灌注減少第5頁(yè)二、低血壓常見原因生理性低血壓狀態(tài)：血壓測(cè)量值已達(dá)低血壓標(biāo)準(zhǔn)，但無(wú)任何自覺(jué)癥狀病理性低血壓?。涸l(fā)性低血壓?。ㄈ珞w質(zhì)性低血壓）、繼發(fā)性低血壓?。ㄓ扇梭w某一器官或系統(tǒng)疾病引發(fā)）急性低血壓：指患者血壓由正?；蜉^高水平突然而顯著下降，臨床上常因腦、心、腎等主要臟器缺血出現(xiàn)頭暈、眼黑、肢軟、冷汗、心悸、少尿等癥狀。慢性低血壓：指血壓連續(xù)低于正常范圍狀態(tài)，其中多數(shù)與患者體質(zhì)、年紀(jì)或遺傳等原因有關(guān)，臨床稱之為體質(zhì)性低血壓；部分患者低血壓發(fā)生與體位變化（尤其直立位）有關(guān)，稱為體位性低血壓；而與神經(jīng)、內(nèi)分泌、心血管等系統(tǒng)疾病有關(guān)低血壓稱之為繼發(fā)性低血壓。第6頁(yè)慢性低血壓常見病因體質(zhì)性低血壓體位性低血壓：特發(fā)性體位性低血壓、仰臥性低血壓綜合癥、繼發(fā)性體位性低血壓繼發(fā)性低血壓：

1）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。杭顾杩斩窗Y、多發(fā)性硬化癥、肌萎縮性側(cè)索硬化癥、重癥肌無(wú)力等2）內(nèi)分泌代謝疾?。捍贵w功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、甲狀腺功能減退癥、糖尿病性神經(jīng)病變等

3）心血管系統(tǒng)疾?。悍e極脈瓣或二尖瓣嚴(yán)重狹窄、充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、心包積液、多發(fā)性大動(dòng)脈炎等第7頁(yè)4）慢性消耗性疾?。簮盒阅[瘤、重癥肺結(jié)核、吸取不良綜合癥等

5）血容量不足：腹瀉、嘔吐、大量脫水、過(guò)度利尿、出汗過(guò)多、失血過(guò)多等

6）醫(yī)源性：鎮(zhèn)定催眠類藥品、擴(kuò)張血管藥品、交感神經(jīng)阻滯藥品、利尿劑、脫水劑、抗抑郁藥品、氯丙嗪等

7）其他：如高原性低血壓、類癌綜合征等第8頁(yè)神經(jīng)反射性低血壓麻醉藥或麻醉原因手術(shù)操作原因腎上腺皮質(zhì)機(jī)能衰竭1234第9頁(yè)麻醉

全麻心臟抑制血管擴(kuò)張．血壓下降中樞抑制椎管內(nèi)麻醉交感神經(jīng)阻滯—血管擴(kuò)張

迷走神經(jīng)興奮—心率不穩(wěn)全麻＋腰硬聯(lián)合誘導(dǎo)時(shí)血壓過(guò)低*莊心良、曾因明主編《當(dāng)代麻醉學(xué)》，人民衛(wèi)生出版社，2023.11，第3版*DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.麻醉低血壓！第10頁(yè)手術(shù)原因和術(shù)中管理

手術(shù)操作包括心臟及大血管或因紗墊填塞、拉鉤等壓迫心臟和大血管鉗夾積極脈開放后；坐位時(shí)空氣栓塞止血帶松帶后手術(shù)刺激干擾循環(huán)系統(tǒng)正常調(diào)整功能可發(fā)生低血壓后顱窩手術(shù)刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，頸部手術(shù)觸壓頸動(dòng)脈竇，牽拉內(nèi)臟、腹膜和手術(shù)直接刺激迷走神經(jīng)等

術(shù)前和術(shù)中不適本地使用了降壓藥或擴(kuò)血管藥導(dǎo)致急劇長(zhǎng)時(shí)間低血壓術(shù)中失血或失液過(guò)多以及輸血反應(yīng)等?？芍卵獕杭眲∠陆?/p>

第11頁(yè)（一）麻醉藥或麻醉原因靜脈和吸入麻醉藥，多種肌松藥，二氧化碳排出綜合癥，椎管內(nèi)麻醉阻滯平面較廣泛，麻醉期間體位劇烈變化。（二）手術(shù)操作原因1．壓迫心臟和腔靜脈2．嗜鉻細(xì)胞瘤切除后3．巨脾切除時(shí)先阻斷靜脈4．骨膠反應(yīng)5．脂肪栓塞，空氣栓塞6．術(shù)中大量失血：血容量不足第12頁(yè)（三）神經(jīng)反射性低血壓腹腔神經(jīng)節(jié)發(fā)射：臨床體現(xiàn)為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強(qiáng)，同步呼吸可暫停繼而加快，幅度加深壓力感受器反射：積極脈竇壓力感受器反射：當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)，壓力感受器通過(guò)神經(jīng)反射使心率增速，血管收縮，血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射：當(dāng)手術(shù)操作壓迫或牽拉頸動(dòng)脈竇時(shí)即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時(shí)發(fā)生抽搐，重者可立即死亡-頸動(dòng)脈竇綜合癥。術(shù)前洋地黃化病人,頸動(dòng)脈竇應(yīng)激性顯著增高,可增加反射性心率失常發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。第13頁(yè)迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經(jīng)本身反射；心包反射；直接刺激迷走神經(jīng)反射反應(yīng)。盆腔反射：第14頁(yè)神經(jīng)反射性低血壓防治

一旦出現(xiàn),暫停手術(shù);避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經(jīng)叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品現(xiàn)有預(yù)防又有治療作用.第15頁(yè)(四)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能衰竭

下列情況應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)功能：曾反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴(yán)重休克,已行垂體或腎上腺(雙側(cè))切除病人,較長(zhǎng)時(shí)間用促腎上腺素或腎上腺皮質(zhì)激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術(shù)刺激對(duì)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全病人是很大威脅,或病人平時(shí)尚無(wú)皮質(zhì)機(jī)能不全體現(xiàn),當(dāng)麻醉及手術(shù)時(shí)易發(fā)生急性衰竭,往往術(shù)前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對(duì)去甲腎上腺素等升壓藥不起反應(yīng).

防治:術(shù)前正確評(píng)定腎上腺皮質(zhì)功能,如有低下可給予皮質(zhì)激素治療.術(shù)中一旦出現(xiàn)不明原因低血壓且對(duì)升壓藥品反應(yīng)不好,應(yīng)考慮皮質(zhì)功能不全,靜脈給予皮質(zhì)激素.如氫化可松,甲強(qiáng)龍,地塞米松等.第16頁(yè)三、低血壓發(fā)生機(jī)制第17頁(yè)第18頁(yè)有效血循環(huán)影響原因心血管系統(tǒng)8個(gè)主要成份⒈血管內(nèi)容量（Intravascu1arVo1ume）⒉心臟排量（Cardiac0utput）

心率，收縮性，負(fù)荷（前，后）⒊阻力循環(huán)（ResistanceCircuit）

動(dòng)脈張力影響（小動(dòng)脈）：⑴心室負(fù)荷⑵動(dòng)脈血壓⑶血流分布（全身，器官）⒋毛細(xì)血管交換網(wǎng)（CapillaryExchangeNetwork）

營(yíng)養(yǎng)交換和體液流動(dòng)（血管內(nèi)外）第19頁(yè)有效血循環(huán)影響原因心血管系統(tǒng)8個(gè)主要成份⒌小靜脈（Venules）占總血管阻力10～15%小靜脈張力↑→毛細(xì)血管靜水壓↑⒍動(dòng)靜脈直捷通路（ArteriovenousConnections）

毛細(xì)血管網(wǎng)轉(zhuǎn)流通道一無(wú)效營(yíng)養(yǎng)交換⒎靜脈容量循環(huán)（VenousCapacitanceCircuit）

占80%血管內(nèi)容量⒏主干血流開放（MainstreamPatency）第20頁(yè)微循環(huán)變化分期⒈收縮期(少灌少流，灌少于流）交感興奮心臟收縮↑HR↑心排量↑

兒茶酚胺↑血管張力↑→回心血量↑

腎素血管擔(dān)心素↑水鈉潴留血壓上升←第21頁(yè)第22頁(yè)⒉舒張期：灌多流少，灌大于流（只灌不流）組織酸中毒小動(dòng)脈擴(kuò)張只灌不流容量↓炎癥介質(zhì)→小靜脈收縮→或少流→心排↓代謝產(chǎn)物↓↑靜水壓↑→回流↓⒊衰竭期-播散性血管內(nèi)凝血（DIC）第23頁(yè)第24頁(yè)⒊衰竭期-不灌不流，灌流停頓

1）微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張；

2）血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成

3）臨床體現(xiàn)：多器官衰竭播散性血管內(nèi)凝血（DIC）第25頁(yè)第26頁(yè)㈡代謝變化一氧和底物代謝障礙㈢多器官功能不全綜合癥（M0DS）

氧代謝障礙細(xì)胞內(nèi)鈣一鈣調(diào)蛋白復(fù)合物增多→細(xì)胞損傷再灌流氧自由基損傷炎性介質(zhì)第27頁(yè)休克分類（Classification）

（一）病因分類（Etio1ogic）⒈典型分類

⑴低血容氧性休克（Hypovo1emicShock）

⑵感染性休克（SepticShock）

⑶創(chuàng)傷性休克（TraumaticShock）

⑷心源性休克（CardiogenicShock）

⑸神經(jīng)源性休克（NeurogenicShock）

⑹過(guò)敏性休克（Anaphy1acticShock）第28頁(yè)

（二）血流動(dòng)力學(xué)分類⒈低血容量性（Hypovo1emic）⒉心源性（Cardiogenic）⒊阻塞性（0bstructive）⒋分布性（Distributive）第29頁(yè)休克基本分型分型主要機(jī)制常見疾病或誘因低血容量性休克全血丟失胃腸出血/血管破裂/創(chuàng)傷血漿喪失胰腺炎/燒傷/腸梗阻晶體喪失急性胃腸炎/中暑心源性休克心肌病性心梗/心肌挫傷/心肌病/毒性心肌抑制機(jī)械性瓣膜衰竭/室間膈缺損/室壁瘤/肥厚性積極脈瓣下狹窄/萎縮性心肌病心律失常性迅速性心律失常阻塞性休克心外阻塞肺動(dòng)脈栓塞/艾森曼格綜合征/積極脈夾層心外壓迫急性心包填塞/張力性氣胸/膈疝/正壓通氣分布性休克系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征感染性/非感染性疾病血管擴(kuò)張藥品、疫苗等過(guò)敏血管失神經(jīng)支配脊髓麻醉、損傷/顱腦外傷/強(qiáng)烈精神刺激低腎上腺皮質(zhì)功能內(nèi)分泌疾病第30頁(yè)診斷（Diagnosis）（一）診斷線索

1.四肢和皮膚——微循環(huán)線索2.中心靜脈壓——血容量線索3.脈壓——心輸出量線索4.尿量——器官灌注線索（二）診斷思緒

1.是否休克——根據(jù)病史、臨床體現(xiàn)2.何種類型——根據(jù)病史、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)3.何種程度——分期與分度根據(jù)臨床體現(xiàn)第31頁(yè)診斷（Diagnosis）

（三）休克分度

表1休克分期分度和臨床體現(xiàn)

分分臨床表現(xiàn)估計(jì)失血量期度意識(shí)口渴皮色皮溫脈搏血壓甲皺頸靜脈尿量（%）代神清正常收縮壓ls內(nèi)﹤20%償輕擔(dān)心口渴蒼白﹤100正常充盈正常期痛苦發(fā)涼脈壓小充盈﹤800ml神志很渴蒼白發(fā)冷100-﹤90遲緩塌陷25-3520-40%抑中冷淡20012kPa充盈ml/hr800-1600ml制含糊更渴顯著細(xì)弱﹤60非常少尿﹥40%重甚至或無(wú)蒼白濕冷或空虛或期昏迷主訴青紫不清8kPa遲緩無(wú)尿﹥1600ml第32頁(yè)

表2觀測(cè)意識(shí)、生命體征及尿量變化

觀測(cè)項(xiàng)目血容量不足血容量已補(bǔ)足神志煩躁、冷淡、昏迷清醒、安靜皮膚蒼白、紫鉗、瘀班紅潤(rùn)頸靜脈充盈（平臥）塌陷充盈指甲試驗(yàn)轉(zhuǎn)紅慢或紫紺1s內(nèi)轉(zhuǎn)紅四肢溫度厥涼溫暖呼吸淺速正常脈搏細(xì)速＞100/min有力＜100/min收縮壓＜12kPa＞12kPa脈壓＜4kPa＞4kPa尿量＜30m1/hr＞30ml/hr第33頁(yè)表3出血量臨床判斷分度意識(shí)體溫血壓脈搏呼吸尿量失血量輕煩躁正常正常＞100＞20＜30＜20％中冷淡涼60～90＞120＞3020～3020～40％重含糊/昏迷濕冷＜60＞140＞40＜20＞40％第34頁(yè)術(shù)中低血壓危害可延長(zhǎng)患者麻醉后恢復(fù)室停留時(shí)間，增加死亡率與無(wú)誘導(dǎo)期低血壓患者相比，死亡率分別為8.6%和13.3%（P<0.02）[1]尤其是老年患者，其在麻醉誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)變化顯著，有也許誘發(fā)廣泛并發(fā)癥和意外[2]術(shù)中低血壓與老年患者早期認(rèn)知功能障礙發(fā)生關(guān)系密切可致患者圍術(shù)期中風(fēng)幾率增加是術(shù)后心肌缺血及梗死主要影響原因之一影響肝臟、腎臟移植后預(yù)后是患者術(shù)后一年生存率獨(dú)立影響原因[1].ReichDL,HossainS,KrolM,al.Predictorsofhypotensionafterinductionofgeneralanesthesia[J].Anesthesia＆Analgesia,2023,101(03):622~628[2].陳序,孫宏穎,劉敬臣.七氟醚和異丙酚在老年人麻醉誘導(dǎo)插管時(shí)應(yīng)激反應(yīng)觀測(cè)[J].微創(chuàng)醫(yī)學(xué),2023,3(5):530~531第35頁(yè)思考？如何減少中、高?；颊叩脱獕喊l(fā)生率？第36頁(yè)目前采取預(yù)防術(shù)中低血壓辦法個(gè)性化麻醉方案：藥品選擇、麻醉深度控制、調(diào)整電解質(zhì)等術(shù)前急性血液稀釋（preload）：晶體，膠體術(shù)中補(bǔ)液（coload）：晶體，膠體，晶膠混合術(shù)中使用升壓藥誘導(dǎo)期預(yù)注升壓藥：麻黃堿、甲氧明補(bǔ)充血容量被動(dòng)積極第37頁(yè)圍手術(shù)期液體療法第38頁(yè)手術(shù)前補(bǔ)液第39頁(yè)手術(shù)中補(bǔ)液第40頁(yè)第41頁(yè)第42頁(yè)第43頁(yè)

㈡措施或辦法⒊擴(kuò)容（以失血性休克為例）

⑴補(bǔ)什么晶膠體百分比3～2.5∶1

A.血型交叉輸全血或血漿B.706代血漿或人造血C.7.5%濃氯化鈉維持半小時(shí)D.平衡液或糖水

⑵補(bǔ)多少

A.血球壓積最低耐受限15％，最佳水平血球壓積33％（30～35%）。B.出血已停頓病人，短時(shí)間（30min）迅速補(bǔ)3L液體，一般均能復(fù)蘇，不然表白繼續(xù)出血也許。C.血容量補(bǔ)足是否臨床觀測(cè)。第44頁(yè)⑶怎么補(bǔ)A.補(bǔ)液標(biāo)準(zhǔn)：先鹽后糖，見尿補(bǔ)鉀；先快后慢，量入為出。B.中心靜脈壓與血壓關(guān)系決定了補(bǔ)液策略C.沖擊補(bǔ)液試驗(yàn)：中心靜脈壓（5～2法則）肺動(dòng)脈楔壓（7～3法則）第45頁(yè)表5中心靜脈壓與血壓關(guān)系決定處理標(biāo)準(zhǔn)CVPBP原因處理標(biāo)準(zhǔn)低低血容量嚴(yán)重不足充足補(bǔ)液低正常血容量不足合適補(bǔ)液

高低心功能不全或強(qiáng)心糾酸擴(kuò)血管血容量相對(duì)過(guò)多高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)

**補(bǔ)液試驗(yàn)：遵循5-2法則或7-3法則。第46頁(yè)以CVP作沖擊補(bǔ)液監(jiān)護(hù)指標(biāo)（5-2法則）觀測(cè)CVP10min沖擊補(bǔ)液辦法

CVP≤8cmH20（0.8kPa）200ml×10min8＜CVP＜14cmH20100ml×10minCVP≥14cmH20（1.4kPa）50ml×10min輸液半途或輸液后CVP增量

△CVP≥5cmH20（0.5kPa）停頓輸液2＜△CVP＜5cmH20觀測(cè)10min△CVP≤2cmH20（0.2kPa）繼續(xù)補(bǔ)液第47頁(yè)5-2法則意義若血壓升高而中心靜脈壓不變，提醒血容量不足；若血壓不變而中心靜脈壓升高3~5mmH2o，提醒心功能不全。第48頁(yè)以PAWP作沖擊補(bǔ)液監(jiān)護(hù)指標(biāo)(7-3法則）

觀測(cè)PAWP10min

沖擊補(bǔ)液辦法

PAWP≤12mmHg200ml×10min12＜PAWP＜16mmHg100ml×10minPAWP≥16mmHg50ml×10min

輸液半途或輸液后PAWP增量

△PAWP≤3mmHg繼續(xù)補(bǔ)液3＜△PAWP＜7mmHg觀測(cè)10min△PAWP≥7mmHg停頓補(bǔ)液第49頁(yè)被動(dòng)抬腿試驗(yàn)通過(guò)抬高患者雙下肢，可使回心血量增加300-400ml，增加心臟前負(fù)荷，如CO增加10%以上，定義為容量反應(yīng)性陽(yáng)性在腹內(nèi)壓增高患者，PLR預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性價(jià)值低第50頁(yè)㈡措施或辦法血管活性藥（1）應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)①休克早期微血管常處于痙攣狀態(tài)，可使用血管擴(kuò)張劑。②休克中期可聯(lián)用血管收縮、擴(kuò)張劑，必要時(shí)加用正性肌力藥品。③休克晚期以血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥為主。

④應(yīng)用血管擴(kuò)張劑必須在補(bǔ)足血容量基礎(chǔ)上。⑤在無(wú)法及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短時(shí)間使用血管收縮劑。⑥血管收縮劑與擴(kuò)張劑效果根據(jù)病情、監(jiān)測(cè)指標(biāo)調(diào)整。第51頁(yè)腎上腺素能受體心血管作用第52頁(yè)《麻醉藥理學(xué)》段世明主編，全國(guó)高等醫(yī)藥院校教材—供麻醉學(xué)專業(yè)用

分類對(duì)不一樣腎上腺素受體作用比較作用方式α受體β1受體

β2受體直接作用于受體

釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素α+++++±+

間羥胺α++++++去氧腎上腺素α++±±+±甲氧明α++--+-腎上腺素α，β+++++++++++

多巴胺α，β+++±++麻黃堿α，β++++++++異丙腎上腺素β-+++++++

多巴酚丁胺β+++++±不一樣腎上腺素能受體激動(dòng)劑作用特點(diǎn)《麻醉藥理學(xué)》段世明主編，全國(guó)高等醫(yī)藥院校教材—供麻醉學(xué)專業(yè)用第53頁(yè)多巴胺dopamine【作用與作用機(jī)制】既是交感神經(jīng)遞質(zhì)生物合成前體，也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)之一，藥用多巴胺為人工合成品。本品對(duì)心血管系統(tǒng)D1、α、β受體有興奮作用，可促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，還能夠干擾醛固酮合成，產(chǎn)生排鈉利尿作用。小劑量時(shí)（每分鐘0.5～2.0μg/kg）作用于腎、腸系膜血管及冠狀動(dòng)脈D1受體第54頁(yè)使血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量及尿鈉增加。中劑量（每分鐘2～10μg/kg）直接興奮D1、β1受體，同步促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，產(chǎn)生正性肌力作用，使心肌收縮力及心率、心搏出量增加，心肌耗氧量輕度增加，皮膚、粘膜血管收縮，腎、腸系膜和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，從而使休克時(shí)血液分派合理。大劑量（每分鐘大于10μg/kg）由于α受體興奮占優(yōu)勢(shì)，外周血管、腎、腸系膜動(dòng)脈均收縮，使血壓和外周總阻力增加，腎血流下降、尿量減少。第55頁(yè)【臨床評(píng)價(jià)】多巴胺是目前國(guó)內(nèi)外臨床最常用抗休克藥品之一。作用較抱負(fù)，能增加腎血流量，能使休克患者動(dòng)脈壓、心排出量、主要臟器血管血流灌注量及尿量均增加。與異丙腎上腺素相比，本品具有增加心率作用小、心肌耗氧較少、尿量增加較多及在劑量不大時(shí)很少引發(fā)心律失常等長(zhǎng)處。第56頁(yè)多巴酚丁胺Dobutamine【作用與作用機(jī)制】該藥能作用于α、β受體，對(duì)多巴胺受體無(wú)作用，對(duì)β1受體選擇作用強(qiáng)，增強(qiáng)心肌收縮力，提升心率作用比異丙腎上腺素少，而很少增加心肌耗氧量。對(duì)低輸出量病人可產(chǎn)生劑量依賴性增加心排出量。對(duì)α、β2受體作用弱，小劑量（滴速不大于每分鐘7.5μg/kg）輕度激動(dòng)α受體，引發(fā)輕度血管收縮，較大劑量（滴速大于每分鐘7.5μg/kg）激動(dòng)β2受體作用占優(yōu)勢(shì)，使全身血管阻力下降，有效減少左室充盈壓。在補(bǔ)充血容量基礎(chǔ)上能使患者血壓升高，促進(jìn)房室傳導(dǎo)，增加冠脈血流和腎血流。

第57頁(yè)【臨床評(píng)價(jià)與選藥標(biāo)準(zhǔn)】多巴酚丁胺因能保持積極脈舒張灌注壓而有助于冠脈灌注,改善心腎功能，其作用優(yōu)于多巴胺。不易引發(fā)心律失常。對(duì)于慢性心力衰竭患者，β受體受到長(zhǎng)期、連續(xù)性刺激，β受體產(chǎn)生向下調(diào)整，療效也許不抱負(fù)，對(duì)心源性休克患者有較好療效，優(yōu)于異丙腎上腺素，較為安全。該藥不縮小心肌梗死面積,口服無(wú)效.半衰期短.只適用于心源性休克治療.第58頁(yè)（二）縮血管藥品去甲腎上腺素Noradrenaline（Norepinephrine）【作用與作用機(jī)制】是腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放主要遞質(zhì)，分泌神經(jīng)激素中也含約10%NA。能直接激動(dòng)α1、α2受體，對(duì)β1受體作用較弱，對(duì)β2受體幾乎無(wú)作用。小劑量時(shí)通過(guò)β1受體能增加心肌收縮力和心排出量，增加心、腦等主要器官血流灌注量，恢復(fù)心肌代謝和心功能。第59頁(yè)升高血壓，心肌代謝產(chǎn)物增多，冠脈擴(kuò)張。加大劑量時(shí)，激動(dòng)α受體，使血管收縮，以皮膚、粘膜、腎小球最顯著，總外周血管阻力升高，反射性心率下降，同步心臟后負(fù)荷加大，心排出量反而下降，同步增加心肌耗氧量，造成室性心律失常，加重組織血液灌注不足和酸中毒。第60頁(yè)【臨床評(píng)價(jià)】去甲腎上腺素對(duì)休克有益作用在于小劑量激動(dòng)β1受體、心排出量增加，血壓升高，但大劑量雖可擴(kuò)張冠脈和升高血壓，維持休克病人腦和心臟一定血流量，但因外周阻力增加，心排出量已不能滿足休克病人需要。近年有人以為，單用去甲腎上腺素不能提升休克病人存活率，因此去甲腎上腺素用于休克受到了限制?，F(xiàn)多主張去甲腎上腺素與α受體阻斷藥適用抗休克。第61頁(yè)腎上腺素Adrenaline（Epinephrine）【作用與作用機(jī)制】本品兼有α、β受體興奮作用。對(duì)β1受體興奮作用，使心臟興奮、心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快、心排輸出量增多，血壓升高。興奮血